徐进；文继舫；李景和；傅春燕
目的:探讨甲状腺癌中CK19、CK20蛋白的表达,提高甲状腺癌的诊断与鉴别诊断水平.方法:应用免疫组化染色对70例甲状腺癌(15例经典型乳头状癌、34例滤泡型乳头状癌、3例Warthin乳头状癌、2例透明细胞型乳头状癌、1例柱状细胞型乳头癌、15例滤泡性癌),10例甲状腺腺瘤、10例结节性甲状腺肿和5例桥本甲状腺炎中CK19、CK20的表达进行观察.结果:CK19在甲状腺疾病中的表达:55例乳头状癌中,53例为中、强阳性, 2例为弱阳性;15例滤泡性癌中,13例为阴性、弱阳性,2例为中、强阳性,两者之间差异存在显著性(P<0.05).各癌旁滤泡、10例滤泡性腺瘤、10例结节性甲状腺肿的滤泡、5例桥本甲状腺炎也主要为阴性、弱阳性,个别为中等阳性.对CK20的表达,各型甲状腺乳头状癌、滤泡性癌、癌旁滤泡及滤泡性腺瘤、结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎主要为阴性、弱阳性,偶尔为中等阳性,差别不明显.结论:CK19对区别甲状腺乳头状癌和乳头状增生、多灶性分布的甲状腺滤泡型乳头状癌与各种滤泡性病变有帮助,可提高甲状腺良恶性病变诊断的准确率及鉴别诊断水平;CK20对鉴别诊断的帮助不大.
作者：张静；丘钜世；陈金培；李雯；刘国荣 刊期： 2002年第02期
目的:评价p53突变对大肠腺瘤和大肠癌局部辅助T细胞(Th)1/Th2平衡的影响,进而探讨p53突变促进大肠癌发生的免疫学机制.方法:研究对象包括大肠腺瘤30例、大肠癌38例,癌旁正常黏膜68例作为对照组.应用PCR-SSCP银染法结合测序检测p53基因5～8外显子突变,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织培养上清液中4种细胞因子(IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ)水平.结果:p53突变阳性组培养上清的IL-2、IFN-γ水平低于阴性组和对照组(P<0.01),而IL-10则高于阴性组及对照组(P<0.05),各组IL-4水平未显示差异(P>0.05).结论:p53突变引起原位Th1/Th2平衡失调,表现为由Th1向Th2漂移.初步推断,p53基因失活在大肠癌发生的免疫学机制中可能具有重要作用.
作者：付唆林；郑天荣；潘秀珍；彭孝纬；毛雪华 刊期： 2002年第02期
目的:探讨Smad2和p42ErK1/p44ErK2在胃癌发生、发展中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测48例胃癌组织和48例正常胃黏膜组织中Smad2表达及p42ErK1/p44ErK2活性水平. 结果:胃癌中Smad2 的阳性率68.8 %(33/48)显著低于正常胃黏膜组织97.9%(47/48)(P<0.01),并与胃癌的病理分期和分化有关(P<0.05);胃癌中p42ErK1/p44ErK的阳性率81.3%(39/48)显著高于正常胃黏膜组织10.4%(5/48)(P<0.01),与胃癌的分期、分化及淋巴结转移无关(P>0.05). 结论:Smad2低表达可能参与了胃癌的形成过程,p42ErK1/p44ErK2活性水平增高可能是胃癌形成过程中多因素激活的结果.
作者：徐进；文继舫；李景和；傅春燕 刊期： 2002年第02期
目的:研究核转录因子NF-κB 在人肝细胞肝癌组织中的表达及其与乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白的关系.方法:用免疫组织化学S-P法,检测52例人肝细胞肝癌组织中核转录因子NF-κB 及 HBV X蛋白的表达;用质脂体介导的基因转染法将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,检测肝癌细胞内核转录因子NF-κB 的表达.结果:52例人肝细胞肝癌组织均有核转录因子NF-κB的广泛表达,并且在11例HBV X蛋白阳性的肝癌组织,核转录因子NF-κB 位于肝癌细胞胞质和胞核,而在41例HBV X蛋白阴性的肝癌组织,核转录因子NF-κB 位于肝癌细胞的胞质.将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,并在稳定表达X蛋白的肝癌细胞,核转录因子NF-κB定位于其胞质和胞核,而未进行基因转染的亲体细胞,核转录因子NF-κB 仅定位于细胞质,细胞核无核转录因子NF-κB 的表达.结论: 核转录因子NF-κB 在人肝细胞肝癌组织中广泛表达,人肝细胞肝癌中存在着核转录因子NF-κB 的异常激活,并且核转录因子NF-κB 的异常激活与HBV X蛋白有关,X蛋白可激活核转录因子NF-κB ,使其从细胞质转位于细胞核,这可能在HBV相关的人原发性肝细胞肝癌的发生中起一定作用.
作者：郭双平；翟宇强；王文亮；赵一岭；章必成 刊期： 2002年第02期
目的:探讨p27KIP1和MMP-9在胃癌中的表达及其与临床病理参数之间的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测56例胃癌中p27KIP1和MMP-9蛋白的表达.结果:p27KIP1和MMP-9蛋白在胃癌中的阳性率分别为46.4%和53.6%.p27KIP1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、Lauren分型、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05),MMP-9的表达只与胃癌的Lauren分型、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05),而与分化程度无关(P>0.05).结论:p27KIP1蛋白低表达参与了胃癌的发展,MMP-9可能在胃癌的侵袭和转移中发挥作用.
作者：黄文斌；杜少陵；徐国祥；齐琼；林鸿民 刊期： 2002年第02期
胃癌的发生、发展和转移涉及多种基因异常,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活起着十分重要的作用.p27Kip1为近年新发现的一种抑癌基因,其表达产物p27蛋白参与调控细胞周期和细胞凋亡,为细胞周期负性调节因子,它在胃癌中的表达国外已见报道[1],认为p27Kip1表达减少是中晚期胃癌预后不良的指标,但国内相关性研究较少.笔者运用免疫组化S-P法,对62例胃癌组织中的p27Kip1进行表达研究,目的在于探讨p27Kip1在胃癌组织中表达的确切意义及其与胃癌临床病理参数之间的相关性,进而分析它们在胃癌发生、发展中的作用.
作者：郑建明；朱友群；郑唯强；王洋；倪灿荣；张照环；刘心 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
外科病理诊断工作涉及患者的切身利益.在确保病理诊断质量方面,病理技术人员和病理医师都负有重要责任.病理技术工作上的误差会给病理诊断造成困难,有时甚至导致病理医师误诊.从这个意义上讲,病理技术人员的工作态度和业务素质,在防范外科病理诊断误差方面负有重要责任.为了防范外科病理诊断误差,病理技术人员必须做到:①保证检材无误,②制备合格染片.不合格的染片常可重新制备,使诊断误差得以避免;然而,检材的误差有时却难以发现,即使在诊断过程中被及时发现,也常难以纠正,甚至无法挽救.因此,病理检材误差的后果远比染片质量低劣更为严重.本文结合实际工作的经验,就检材处理过程中,病理技术人员防范误差的细节问题与同道们进行探讨.
作者：赵天如；刘增辉；惠京；张乃鑫 刊期： 2002年第02期
患者女,33岁,因停经29周、中上腹疼痛10天、阴道流水2 h入院,发病时伴恶心、呕吐,有肛门排气,无排便及阴道流血.曾在外院抗感染治疗.B超示:①晚期妊娠,②不完全性肠梗阻.入院后顺娩一早产男婴.产后患者出现心慌、胸闷,尿量减少.血常规、血生化及血气分析提示严重电解质失衡、脱水及酸中毒.腹部平片提示多处小肠气液平面.全腹CT提示结肠肝曲以下肠管空虚,升结肠、盲肠及全小肠高度扩张,低位性肠梗阻.遂行剖腹探查术.术中见结肠肝曲有肿瘤约10 cm×8 cm×8 cm大小,质硬,结节状,侵及浆膜外,与十二指肠粘连固定.近端结肠及空回肠肠管扩张明显,距回盲部80 cm处见长约20 cm的小肠肠管坏死.因患者一般情况差,不能耐受一期手术,故只行坏死肠段切除.
作者：郦秀芳；周晓军；陈忠豪；孟奎 刊期： 2002年第02期
纤维结构不良是发生于骨内的常见的瘤样病变之一,临床上有较高的术后复发率.收集49例纤维结构不良标本进行病理分析及免疫组化标记,以探讨复发病例的病理形态特点及其与HSP70、ER、Ⅰ、Ⅲ型胶原的关系.
作者：李晓菊；晏培松；王臻；牛艳辉 刊期： 2002年第02期
目的:探讨胃良性病变向恶性转化过程中p53、ras基因突变的规律,并分析胃癌无损伤基因检测的可行性. 方法:应用PCR-SSCP 及免疫组织化学方法对比研究. 结果:异型增生p53基因突变率10%(3/30)、ras基因突变率16.7%(5/30) (二者总突变率26.7%);早期胃癌p53基因突变率35%(7/20)、ras基因突变率60%(12/20)(二者总突变率85%,其中2例重复突变);中晚期胃癌p53基因突变率60%(18/30)、ras基因突变率43.3%(13/30)(二者总突变率90%,其中4例重复突变);胃息肉ras基因突变仅1/10.30例胃溃疡边缘正常黏膜均未发现p53、ras基因突变.p53 基因突变的25例胃癌的胃液中其相应的突变率32%(8/25).19例胃癌患者的胃液中9例有ras 基因突变47.1%(9/19).异型增生p53蛋白过度表达阳性率13.3%(4/30),p21ras蛋白阳性率16.7%(5/30).胃癌p53蛋白阳性率56%(28/50),p21ras蛋白阳性率60%(30/50).正常胃黏膜上皮、溃疡边缘正常黏膜及胃息肉均呈p53及ras 蛋白阴性表达. 结论:胃癌的发生发展与癌基因ras与抑癌基因p53 的突变有关,且两种基因同时检测,可覆盖绝大多数胃癌病例,提高了本项技术的可靠性,提供了胃癌无损伤基因检测的可行性的实验证据.
作者：王新美；齐兆生；李建钊；王新云；韩红梅；孙红 刊期： 2002年第02期
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白的表达与乳腺癌血管新生及浸润、转移的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测VEGF、p53在76例乳腺癌组织和20例良性乳腺病变组织中的表达,并应用计算机辅助图像分析系统对血管新生的强度进行定量分析,评估VEGF、p53表达以及微血管计数(MVC)与浸润和转移的关系.结果:癌组织VEGF和p53表达阳性分别为61例(80.3%)和45例(53.9%),表达强度均明显高于良性病变(P<0.005),VEGF的表达强度在原位癌和浸润癌间差异有极显著性意义(P<0.001),但是与淋巴结转移与否无明显关联(P=0.39),p53的表达强度与浸润或转移均无明显关联(P>0.1).良性病变组织、导管原位癌及浸润性导管癌的MVC差异有显著性(P<0.05);癌组织的MVC平均为128.6±43.7,且随着病变进展有明显增加的趋势.VEGF表达强度与MVC显著关联(P=0.007),而p53表达强度则与MVC无关(P=0.34).浸润性导管癌无论淋巴结是否转移,其VEGF、p53表达及MVC均无明显差异.结论:VEGF与癌组织的血管新生及浸润生长关系密切,联合VEGF表达和MVC检测可提供预示乳腺癌恶性转归和预后更有价值的指标.
作者：许进；周序珑；夏明汗；李红 刊期： 2002年第02期
目的:研究十二指肠间质瘤临床病理学特点和免疫组织化学表达特征.方法:对18例十二指肠间质瘤作了临床病理形态学观察和免疫组织化学分析.结果:18例肿瘤良性3例,恶性15例,基本细胞类型为梭形细胞,1例肿瘤细胞外基质内可见丝团样纤维.免疫表型特征为:C-kit 18例(100%)胞质强阳性表达; CD34 7例(38.9%)阳性; S-100蛋白9例(50%)呈局灶性或散在阳性,其中包括2例良性,7例恶性; SMA仅1例阳性.结论:十二指肠间质瘤恶性发生率较高,细胞类型以梭形细胞为主.C-kit因其敏感性高、特异性强成为十二指肠间质瘤的可靠标记物,但不能作为良恶性判断指标,CD34阳性表达率低;神经化生率较高,平滑肌方向分化率低.
作者：刘晓红；马大烈；谢强；吴丽莉 刊期： 2002年第02期
1984年Civin等首先发现CD34抗原,早期的研究表明,该抗原在各系造血干/祖细胞膜上的表达水平高,随着细胞分化程度增高其表达水平急剧下降,后消失.CD34可以协助骨髓的CD34阳性造血干/祖细胞粘附于骨髓基质,还可抑制造血细胞分化,促进造血祖细胞形成,参与细胞内信号传导等.许多造血系统疾病如急性白血病、骨髓异常增生综合征、再生障碍性贫血等都伴有CD34的异常表达,因此分析这些异常之处可以帮助诊断疾病并估计预后.在临床移植中,CD34可用于分离纯化待移植的骨髓中的CD34阳性造血干/祖细胞,检测造血干细胞活性以提高移植成功率.此外,CD34在体外干/祖细胞扩增的初始细胞选择及基因治疗的靶细胞选择中也发挥重要作用[1].近年来人们在一些非造血组织如小血管内皮细胞、少数间叶细胞及其相应肿瘤中也发现CD34的高水平表达,CD34除在造血系统疾病的研究中有重要意义外,也为某些实体肿瘤的研究提供了新的标志.
作者：陈洁宇；周晓军 刊期： 2002年第02期
在病理技术中,人们对色素的处理方法通常用脱黑色素法和脱福尔马林色素法等,却没有关于脱胆色素的方法.常用脱色素法对处理胆色素的效果不佳.在日常病检工作和教学研究工作中,偶尔遇到肝脏标本被胆汁污染的情况.被胆汁污染的标本用自来水冲洗不能洗脱胆色素,组织切片后显微镜下仍可见胆色素沉积在肝组织中,影响组织切片的观察和免疫组化染色.胆汁中的有机物不溶于水,微溶于醇.笔者采用铬酸(三氧化铬)氧化法脱胆色素获得了满意的效果,现介绍如下.
作者：陶彩云；李兴富；叶军平 刊期： 2002年第02期
患者女,27岁,因右颌下包块4个月余入院.发病初肿块如花生米大小,无不适感,呈渐进性增大,现如鹌鹑蛋大小,质软,无触痛.B超示颌下腺囊腺瘤.手术所见:右侧颌下腺区域见一个约3 cm×3 cm×2 cm大小的包块,有完整包膜,与颌下腺相连.临床诊断:右侧颌下腺囊腺瘤.
作者：石萍霞；董都选；李允利；巨宏亚；孙璐瑛 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
Garkavtsev等[1]采用cDNA消减杂交方法(substractive hybridization)建立了一种从富含所需序列的cDNA文库中构建较简便GSEs(genetic suppressor elements)文库的方法,并结合体内选择技术(in vivo selection assay),成功地克隆了一个新的肿瘤抑制基因,命名为ING1(inhibitor of growth).研究发现,P33ING1的过表达可有效抑制细胞生长,促进无生长因子条件下的细胞凋亡,在抑制细胞生长过程中,P33ING1与p53相互依赖,具有协同作用.对某些人体肿瘤细胞系和肿瘤组织的研究表明,其mRNA表达水平明显下降,在癌组织中的表达水平要明显低于相应的正常组织和癌旁组织,并发现在胃癌、乳腺癌有错义和沉默型突变,在成纤维细胞瘤中P33ING1基因的3′端发生缺失.研究还发现,P33ING1基因可以提高p53基因治疗的疗效.
作者：倪灿荣 刊期： 2002年第02期
目的: 探讨端粒酶hTR、hTRT基因表达在人肿瘤中的意义,并与p53蛋白改变相比较,评估其对肿瘤临床诊断的价值. 方法: 用原位杂交及免疫组化技术检测了115例恶性肿瘤、60例良性及癌前病变中hTR和hTRT的表达,并与p53基因蛋白改变相比较. 结果: hTR、hTRT在人恶性肿瘤中的平均检出率分别为81%、83%.在转移性癌中两者均为100%的阳性率,而在慢性肝炎伴肝硬化中hTR、hTRT分别可见50%、60%的弱阳性表达,其他良性病变及癌前病变均为阴性.p53蛋白在人恶性肿瘤中的平均阳性率为49.6%:在良性病变及癌前病变均为阴性.结论:恶性肿瘤中hTR和hTRT明显高于p53的检出率,且在良恶性病变中的表达差异有显著性(P<0.05),并提示端粒酶hTR、hTRT与癌的生物学行为有密切关系,端粒酶基因hTR、hTRT的原位杂交检测可以作为一个比p53更好的肿瘤诊断的新标记物.
作者：卫建平；张波；苑昕；应建明；王晨；张晓琴 刊期： 2002年第02期
目的:研究CD15 mRNA表达与原发性肝细胞癌(HCC)侵袭转移和预后关系及与CD44v6和nm23H1的mRNA表达相关性.方法:应用原位杂交和免疫组织化学方法,检测分析HCC组织中CD15 mRNA及其蛋白、CD44v6及nm23H的 mRNA表达.结果:99例HCC中,CD15 mRNA及其蛋白、CD44和nm23H1的 mRNA表达阳性率分别为38.4%、36.7%、41.4%和76.8%.CD15 mRNA表达与其蛋白表达一致,与CD44v6 mRNA表达呈正相关,与nm23H1 mRNA表达呈负相关.CD15 mRNA及其蛋白、CD44和nm23H1的mRNA表达均与HCC侵袭转移倾向和患者预后相关.结论:检测CD15表达有可能成为HCC侵袭转移和预后判断的一项新的病理生物学指标.
作者：谷化平；倪灿荣；詹镕洲；尚培中 刊期： 2002年第02期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
