学术投稿

病理技术人员在检材处理过程中的责任

赵天如;刘增辉;惠京;张乃鑫

关键词:病理学, 临床, 质量控制
摘要:外科病理诊断工作涉及患者的切身利益.在确保病理诊断质量方面,病理技术人员和病理医师都负有重要责任.病理技术工作上的误差会给病理诊断造成困难,有时甚至导致病理医师误诊.从这个意义上讲,病理技术人员的工作态度和业务素质,在防范外科病理诊断误差方面负有重要责任.为了防范外科病理诊断误差,病理技术人员必须做到:①保证检材无误,②制备合格染片.不合格的染片常可重新制备,使诊断误差得以避免;然而,检材的误差有时却难以发现,即使在诊断过程中被及时发现,也常难以纠正,甚至无法挽救.因此,病理检材误差的后果远比染片质量低劣更为严重.本文结合实际工作的经验,就检材处理过程中,病理技术人员防范误差的细节问题与同道们进行探讨.
临床与实验病理学杂志相关文献
  • 肉芽肿性松弛皮肤病--一种罕见皮肤T细胞淋巴瘤类型

    目的:报道肉芽肿性松弛皮肤病临床病理学特征. 方法: 对其临床、组织病理学、免疫组化及分子生物学进行研究. 结果:临床表现为腋窝及腹股沟巨大垂吊皮肤肿块伴四肢腹部红色斑丘疹.组织学呈弥漫性小淋巴细胞、多核巨细胞及组织细胞浸润真皮及皮下组织,弹性纤维消失.免疫组化显示小淋巴细胞呈CD3+、CD4+、CD45RO+、CD8-、CD15-、CD20-、CD30-、CD56-、TIA-1-和Granzyme B-;多核巨细胞及单核细胞呈lysozyme+、CD68+和Mac387-;S-100蛋白阳性细胞散在分布.分子生物学检查示T细胞受体γ链基因重排.EBER1/2原位杂交呈阴性反应. 结论:肉芽肿性松弛皮肤病是CD4+辅助性T细胞淋巴瘤的罕见类型.

    作者:刘艳辉;庄恒国;李楠;陈广峰;骆新兰;罗东兰 刊期: 2002年第02期

  • NF-κB在人肝细胞肝癌中的表达及与HBV X蛋白的关系

    目的:研究核转录因子NF-κB 在人肝细胞肝癌组织中的表达及其与乙型肝炎病毒(HBV)X蛋白的关系.方法:用免疫组织化学S-P法,检测52例人肝细胞肝癌组织中核转录因子NF-κB 及 HBV X蛋白的表达;用质脂体介导的基因转染法将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,检测肝癌细胞内核转录因子NF-κB 的表达.结果:52例人肝细胞肝癌组织均有核转录因子NF-κB的广泛表达,并且在11例HBV X蛋白阳性的肝癌组织,核转录因子NF-κB 位于肝癌细胞胞质和胞核,而在41例HBV X蛋白阴性的肝癌组织,核转录因子NF-κB 位于肝癌细胞的胞质.将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC-9204,并在稳定表达X蛋白的肝癌细胞,核转录因子NF-κB定位于其胞质和胞核,而未进行基因转染的亲体细胞,核转录因子NF-κB 仅定位于细胞质,细胞核无核转录因子NF-κB 的表达.结论: 核转录因子NF-κB 在人肝细胞肝癌组织中广泛表达,人肝细胞肝癌中存在着核转录因子NF-κB 的异常激活,并且核转录因子NF-κB 的异常激活与HBV X蛋白有关,X蛋白可激活核转录因子NF-κB ,使其从细胞质转位于细胞核,这可能在HBV相关的人原发性肝细胞肝癌的发生中起一定作用.

    作者:郭双平;翟宇强;王文亮;赵一岭;章必成 刊期: 2002年第02期

  • 端粒酶hTR和hTRT在肿瘤中的表达及意义

    目的: 探讨端粒酶hTR、hTRT基因表达在人肿瘤中的意义,并与p53蛋白改变相比较,评估其对肿瘤临床诊断的价值. 方法: 用原位杂交及免疫组化技术检测了115例恶性肿瘤、60例良性及癌前病变中hTR和hTRT的表达,并与p53基因蛋白改变相比较. 结果: hTR、hTRT在人恶性肿瘤中的平均检出率分别为81%、83%.在转移性癌中两者均为100%的阳性率,而在慢性肝炎伴肝硬化中hTR、hTRT分别可见50%、60%的弱阳性表达,其他良性病变及癌前病变均为阴性.p53蛋白在人恶性肿瘤中的平均阳性率为49.6%:在良性病变及癌前病变均为阴性.结论:恶性肿瘤中hTR和hTRT明显高于p53的检出率,且在良恶性病变中的表达差异有显著性(P<0.05),并提示端粒酶hTR、hTRT与癌的生物学行为有密切关系,端粒酶基因hTR、hTRT的原位杂交检测可以作为一个比p53更好的肿瘤诊断的新标记物.

    作者:卫建平;张波;苑昕;应建明;王晨;张晓琴 刊期: 2002年第02期

  • 低分化滑膜肉瘤临床病理及分子遗传学研究

    目的:研究低分化滑膜肉瘤的临床病理学特点及其分子遗传学表现.方法: 收集低分化滑膜肉瘤标本12例,采用形态学观察和免疫组化染色,并用RT-PCR方法在石蜡包埋组织中检测SYT-SSX融合mRNA表达.结果:12例低分化滑膜肉瘤中小细胞型4例,大细胞型6例,高度恶性梭形细胞型2例.8例有随访资料,其中4例死于肿瘤,平均生存时间18个月.免疫组化表现为CK和(或)EMA阳性,以EMA阳性率较高,同时vimentin阳性.S-100蛋白也有较高阳性率,多呈局灶或散在阳性.RT-PCR方法均可检测到SYT-SSX mRNA表达,对照组12例肿瘤包括恶性周围神经鞘膜瘤、尤因肉瘤和恶性血管外皮瘤SYT-SSX检测全部阴性.结论:低分化滑膜肉瘤有其形态学及免疫表型特点,分子遗传学检测SYT-SSX融合mRNA有助于其诊断和鉴别诊断.

    作者:魏永昆;孙孟红;王坚;朱雄增 刊期: 2002年第02期

  • 49例纤维结构不良的病理及免疫组化观察

    纤维结构不良是发生于骨内的常见的瘤样病变之一,临床上有较高的术后复发率.收集49例纤维结构不良标本进行病理分析及免疫组化标记,以探讨复发病例的病理形态特点及其与HSP70、ER、Ⅰ、Ⅲ型胶原的关系.

    作者:李晓菊;晏培松;王臻;牛艳辉 刊期: 2002年第02期

  • 眼眶孤立性纤维性肿瘤

    孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor, SFT)主要发生在脏层胸膜,随着对其认识的不断深入,胸膜外病例报道不断增多,眼眶是胸膜外常见部位之一,由于其病理形态的多样性等,易误诊为恶性肿瘤.现作者就我院1例眼眶SFT结合文献对其临床病理特征、诊断及鉴别诊断进行讨论.

    作者:孟刚;潘美华 刊期: 2002年第02期

  • 胆囊腺瘤p53蛋白检测

    1 材料与方法1.1 临床资料标本为武警新疆总队医院1992年6月至1999年12月间手术或腹腔镜摘除的胆囊腺瘤32例,其中男性20例,女性12例,年龄34~68岁,平均57岁.并选出20例胆固醇性及炎性息肉做对照.

    作者:王新玲;梁喜林;郭艳芹 刊期: 2002年第02期

  • 乳腺癌VEGF、p53表达与肿瘤血管新生和转移的关系

    目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、p53蛋白的表达与乳腺癌血管新生及浸润、转移的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测VEGF、p53在76例乳腺癌组织和20例良性乳腺病变组织中的表达,并应用计算机辅助图像分析系统对血管新生的强度进行定量分析,评估VEGF、p53表达以及微血管计数(MVC)与浸润和转移的关系.结果:癌组织VEGF和p53表达阳性分别为61例(80.3%)和45例(53.9%),表达强度均明显高于良性病变(P<0.005),VEGF的表达强度在原位癌和浸润癌间差异有极显著性意义(P<0.001),但是与淋巴结转移与否无明显关联(P=0.39),p53的表达强度与浸润或转移均无明显关联(P>0.1).良性病变组织、导管原位癌及浸润性导管癌的MVC差异有显著性(P<0.05);癌组织的MVC平均为128.6±43.7,且随着病变进展有明显增加的趋势.VEGF表达强度与MVC显著关联(P=0.007),而p53表达强度则与MVC无关(P=0.34).浸润性导管癌无论淋巴结是否转移,其VEGF、p53表达及MVC均无明显差异.结论:VEGF与癌组织的血管新生及浸润生长关系密切,联合VEGF表达和MVC检测可提供预示乳腺癌恶性转归和预后更有价值的指标.

    作者:许进;周序珑;夏明汗;李红 刊期: 2002年第02期

  • CK19、CK20在甲状腺乳头状癌诊断中的应用价值

    目的:探讨甲状腺癌中CK19、CK20蛋白的表达,提高甲状腺癌的诊断与鉴别诊断水平.方法:应用免疫组化染色对70例甲状腺癌(15例经典型乳头状癌、34例滤泡型乳头状癌、3例Warthin乳头状癌、2例透明细胞型乳头状癌、1例柱状细胞型乳头癌、15例滤泡性癌),10例甲状腺腺瘤、10例结节性甲状腺肿和5例桥本甲状腺炎中CK19、CK20的表达进行观察.结果:CK19在甲状腺疾病中的表达:55例乳头状癌中,53例为中、强阳性, 2例为弱阳性;15例滤泡性癌中,13例为阴性、弱阳性,2例为中、强阳性,两者之间差异存在显著性(P<0.05).各癌旁滤泡、10例滤泡性腺瘤、10例结节性甲状腺肿的滤泡、5例桥本甲状腺炎也主要为阴性、弱阳性,个别为中等阳性.对CK20的表达,各型甲状腺乳头状癌、滤泡性癌、癌旁滤泡及滤泡性腺瘤、结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎主要为阴性、弱阳性,偶尔为中等阳性,差别不明显.结论:CK19对区别甲状腺乳头状癌和乳头状增生、多灶性分布的甲状腺滤泡型乳头状癌与各种滤泡性病变有帮助,可提高甲状腺良恶性病变诊断的准确率及鉴别诊断水平;CK20对鉴别诊断的帮助不大.

    作者:张静;丘钜世;陈金培;李雯;刘国荣 刊期: 2002年第02期

  • 胃癌及胃液中p53、ras基因突变与临床病理的关系

    目的:探讨胃良性病变向恶性转化过程中p53、ras基因突变的规律,并分析胃癌无损伤基因检测的可行性. 方法:应用PCR-SSCP 及免疫组织化学方法对比研究. 结果:异型增生p53基因突变率10%(3/30)、ras基因突变率16.7%(5/30) (二者总突变率26.7%);早期胃癌p53基因突变率35%(7/20)、ras基因突变率60%(12/20)(二者总突变率85%,其中2例重复突变);中晚期胃癌p53基因突变率60%(18/30)、ras基因突变率43.3%(13/30)(二者总突变率90%,其中4例重复突变);胃息肉ras基因突变仅1/10.30例胃溃疡边缘正常黏膜均未发现p53、ras基因突变.p53 基因突变的25例胃癌的胃液中其相应的突变率32%(8/25).19例胃癌患者的胃液中9例有ras 基因突变47.1%(9/19).异型增生p53蛋白过度表达阳性率13.3%(4/30),p21ras蛋白阳性率16.7%(5/30).胃癌p53蛋白阳性率56%(28/50),p21ras蛋白阳性率60%(30/50).正常胃黏膜上皮、溃疡边缘正常黏膜及胃息肉均呈p53及ras 蛋白阴性表达. 结论:胃癌的发生发展与癌基因ras与抑癌基因p53 的突变有关,且两种基因同时检测,可覆盖绝大多数胃癌病例,提高了本项技术的可靠性,提供了胃癌无损伤基因检测的可行性的实验证据.

    作者:王新美;齐兆生;李建钊;王新云;韩红梅;孙红 刊期: 2002年第02期

  • 指甲油替代免疫组织化学PAP笔的使用方法

    免疫组化染色时,应用免疫组织化学PAP笔在组织周围画圈,以便在染色操作过程中比较方便地逐步滴加抗体,一是保证足够的抗体均匀地滴加在组织上,避免组织因抗体弥散流失而影响染色结果,二是节约试剂,降低成本.然而PAP笔国内没有厂家生产,全需购买国外生产的产品,价格比较昂贵,并且时常受到生产、订货等一些环节因素的影响,而导致国内市场缺货,给免疫组织化学染色操作带来不便.我们在免疫组织化学染色操作中使用指甲油来代替PAP笔,使用效果较好,价廉物美,有推广应用价值.现介绍

    作者:谢秋红;孟奎;周晓军 刊期: 2002年第02期

  • 纤维组织细胞瘤性脑膜瘤的临床病理观察

    目的:探讨纤维组织细胞瘤性脑膜瘤(fibrohistocytomytic meningioma, FHM)的临床病理特征.方法:对11例FHM进行临床病理、免疫组化和超微结构研究.结果:本病在临床、光镜、电镜及免疫组化和生物学特性等各个方面,都有其独特表现,手术应尽量切除以防止复发.结论:纤维组织细胞瘤性脑膜瘤是脑膜瘤的一种少见类型,多呈低度恶性.电镜及免疫组化对本病的诊断具有重要意义.

    作者:宋福林;孙文利;黄文清;李雪;闫玲;唐谊海 刊期: 2002年第02期

  • 幽门螺杆菌感染与胃黏膜增殖及与胃癌预后的关系

    目的:探讨增殖细胞核抗原(PCNA)在幽门螺杆菌(HP)感染的不同胃黏膜增殖性病变演进中的表达情况及其相互关系,并着重探讨HP感染对胃癌预后的意义.方法:对145例经病理证实的不同胃黏膜病变用免疫组化方法检测PCNA标记指数(LI),Warthin-Starry(W-S)法检测HP感染.结果:在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化性胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期胃癌和进展期胃癌中, PCNA-LI为24.00±17.88,46.59±18.15, 60.59±20.26, 57.92±15.15, 71.08±21.25.在IM、DYS、胃癌组织均高于CSG(P<0.05).PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关,而且Borrmann IV高于早期胃癌(P<0.05).PCNA阳性表达与肠型胃癌HP感染有关.CAG+IM、DYS和GC组PCNA阳性表达中HP感染者高于阴性者.胃癌HP阳性者5年存期短于HP 阴性者.结论:PCNA基因表达与胃黏膜增殖和恶化有关.HP感染和胃黏膜增殖和恶化有关,HP感染与胃癌预后有关.

    作者:庄小强;郑杰;林三仁;袁世珍;孙桂华;周本成 刊期: 2002年第02期

  • 儿童心脏多形性脂肪肉瘤1例

    患儿男,4岁,因活动后气促2月余,发现心律不齐半月入院。2个月前家长发现患儿活动后气促,剧烈活动后发绀,未治疗。半月前,因患儿发热,查体发现心律不齐,心电图示心房纤颤,B超示心脏内肿物。以“心脏内肿瘤待查”收入院。查体:无紫绀,双肺呼吸音正常,心律不齐,第一心音强弱不等,第二心音增强。L4肋间可闻及2/6级SM。心电图示快速房颤,心脏MR检查:右心房带蒂占位性病变,考虑黏液瘤。在体外循环下行右心房肿瘤摘除术。术中见右心房内有一4.5 cm×4.0 cm×3.0 cm肿物,表面光滑,蒂部位于三尖瓣前瓣上方。完整摘除肿瘤。

    作者:罗蓉;王小冰 刊期: 2002年第02期

  • 腹腔内纤维瘤病临床病理、免疫组化及超微结构研究

    目的:探讨腹内纤维瘤病临床病理、免疫组化和超微结构特点,讨论其鉴别诊断.方法:用免疫组化及电镜的方法,结合HE形态学观察,对17例腹内纤维瘤病进行研究.结果:男7例,女10例,年龄19~78岁,平均42.9岁,中位年龄42岁.4例有手术史,2例有Gardner综合征.15例单结节,2例2枚结节.肿块直径5~25 cm,平均13.5 cm,多数境界清楚、切面灰白质韧、实性、半透明状.光镜下主要有纤细梭长和星芒状两种形态的(肌)纤维母细胞,间质大量胶原.超微结构显示增生细胞周围大量胶原原纤维,质膜清楚,无基板,胞质内有丰富的粗面内质网.免疫表型:Vim弥漫强阳性;46.7%(7/15);α- SMA局灶阳性;40%(6/15)MSA局灶阳性;CD117、CD34、S-100蛋白、PGP9.5、desmin阴性.行完整肿块及部分肠段切除者15例,7例无复发(2~13年,平均8年),3例失访,5例随访中.姑息术者2例,1例死于肠梗阻,1例再次术后失访.结论:腹内纤维瘤病是少见且易误诊的疾病,部分与手术史以及Gardner综合征有关,可能的机制为胶原合成和降解失衡,免疫组化显示部分肌纤维母细胞分化的特点,手术完整切除者治疗效果好.

    作者:侯英勇;王坚;凌诒萍;陶琨;郁敏;纪元;谭云山;陆孝禹;朱雄增 刊期: 2002年第02期

  • p27在胃癌组织中表达的意义

    胃癌的发生、发展和转移涉及多种基因异常,其中癌基因的激活和抑癌基因的失活起着十分重要的作用.p27Kip1为近年新发现的一种抑癌基因,其表达产物p27蛋白参与调控细胞周期和细胞凋亡,为细胞周期负性调节因子,它在胃癌中的表达国外已见报道[1],认为p27Kip1表达减少是中晚期胃癌预后不良的指标,但国内相关性研究较少.笔者运用免疫组化S-P法,对62例胃癌组织中的p27Kip1进行表达研究,目的在于探讨p27Kip1在胃癌组织中表达的确切意义及其与胃癌临床病理参数之间的相关性,进而分析它们在胃癌发生、发展中的作用.

    作者:郑建明;朱友群;郑唯强;王洋;倪灿荣;张照环;刘心 刊期: 2002年第02期

  • 阑尾胃肠间质瘤——4例临床病例理及免疫组化研究

    作者: 刊期: 2002年第02期

  • 胃癌组织中p27KIP1和MMP-9的表达及其临床意义

    目的:探讨p27KIP1和MMP-9在胃癌中的表达及其与临床病理参数之间的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测56例胃癌中p27KIP1和MMP-9蛋白的表达.结果:p27KIP1和MMP-9蛋白在胃癌中的阳性率分别为46.4%和53.6%.p27KIP1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、Lauren分型、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05),MMP-9的表达只与胃癌的Lauren分型、淋巴结转移和浸润深度有关(P<0.05),而与分化程度无关(P>0.05).结论:p27KIP1蛋白低表达参与了胃癌的发展,MMP-9可能在胃癌的侵袭和转移中发挥作用.

    作者:黄文斌;杜少陵;徐国祥;齐琼;林鸿民 刊期: 2002年第02期

  • 肺吸虫游走性皮下结节2例

    例1,女,39岁,浙江省奉化市董李乡人(山区).患者在2个月前于右上腹触及一肿块,约枇杷大小,局部红肿热痛.咳嗽或平卧时肿块无变化.无消化道症状.于1992年6月18日入院.体检:肝脾未触及,脐周偏右上触及一4 cm×4 cm肿块,质硬,压痛,外侧缘边界尚清.实验室检查:RBC 3.57×1012,WBC 8.5×109/L,E 0.06;肝功能检查正常.X线检查心、肺、膈未见异常.临床诊断:腹壁肿块待查.于6月22日手术切除.术中见肿块质硬,无包膜,边界不清,形态不规则,部分与腹直肌前鞘粘连.追问病史,患者近几月均有生食石蟹史,肺吸虫抗原皮试(单克隆抗体)阳性.术后口服吡喹酮.

    作者:蒋家康 刊期: 2002年第02期

  • 肝癌细胞中connexin32、connexin43的表达及其与间隙连接通讯功能的相关性

    目的:研究肝细胞肝癌和正常肝细胞间隙连接蛋白connexin 32(Cx32)、connexin 43(Cx43)的表达,及其对间隙连接通讯功能(GJIC)的影响.方法:应用细胞培养及流式细胞分析技术(FCM),研究肝癌细胞系HHCC、SMMC-7721和正常肝细胞系QZG细胞中Cx32和Cx43的表达.结合Lucifer Yellow划痕标记荧光传输技术(SLDT),检测上述细胞的间隙连接通讯功能.结果:流式细胞仪分析证实,Cx32蛋白在肝癌细胞系HHCC、SMMC-7721和正常肝细胞系QZG细胞中表达的阳性率分别为1.9%、0.7%和99.0%;Cx43蛋白在HHCC、SMMC-7721和QZG细胞中表达的阳性率分别为7.3%、26.5%和99.1%.SLDT检测发现肝癌细胞HHCC,SMMC-7721的间隙连接通讯功能较正常肝细胞QZG明显减弱.结论:Cx32、Cx43蛋白在正常肝细胞中具有较高水平的表达,在肝癌细胞中表达水平显著降低;肝癌细胞的间隙连接通讯功能较正常肝细胞亦明显减弱.Cx32、Cx43表达调控异常引起的间隙连接通讯障碍可能与肝癌的发生密切相关.

    作者:马向东;马兴;隋延仿;王文亮 刊期: 2002年第02期

临床与实验病理学杂志

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主办:安徽医科大学;中华医学会安徽分会