马振斌
1 材料和方法1.1 病例来源本科1997年诊断的776例慢性胃炎(CG).1.2 幽门螺杆菌(HP)检查方法①尿素酶试验,②胃粘膜组织革兰染色,③细菌培养.以上三项检查中两项或两项以上阳性者诊断为HP阳性.
作者：唐录英；苏祖兰；任泽舫；刘勇；郭少忠；冯智英；张志刚 刊期： 1999年第04期
流式细胞术(flow cytometry, FCM)作为一种可在单细胞水平上对大量细胞进行快速、准确、多参数定量分析和分选的高技术,在细胞生物学、免疫学、肿瘤学等方面的应用日趋广泛和深入.进行FCM分析的前提是样品为单细胞悬液,而大多数实体组织都难以制成高质量的单细胞悬液样本,因而大大限制了FCM对实体组织特别是实体瘤的分析和研究[1].
作者：李宾；周春喜 刊期： 1999年第04期
患者女,63岁.发现右颈部包块缓慢性生长30余年.体检:双侧甲状腺明显增大,肿块表面光滑,与周围组织界清,质偏韧,未闻及血管杂音.肿块随吞咽上下移动.B超示右甲状腺不均质实性占位,肿块向左侧推移气管及左甲状腺,使之偏移.临床诊断:右侧甲状腺腺瘤.术中见肿块位于右侧甲状腺,瘤体与甲状腺腺体连为一体,分离至底部时见瘤体与气管相连,行瘤体切除.
作者：史东宏；孟刚 刊期： 1999年第04期
1 怎样认识组织细胞性坏死性淋巴结炎(HNL)HNL是70年代才被认识的临床上较为常见的一种独立的淋巴结非肿瘤性疾病.1972年初由日本学者Kikuchi和Fujimoto描述并报道,故又名Kikuchi-Fujimoto淋巴结炎,或Kikuchi病.此病多见于日本,欧美少见,我国亦不常见.国内常将此病诊断为坏死性淋巴结炎、亚急性淋巴结炎和慢性淋巴结炎坏死碎片型,反映出对此病的认识尚不够一致.
作者：陈天水 刊期： 1999年第04期
本文所讨论的只是指发生在软组织内,与骨或软骨无联系,与骨膜或软骨膜也无关连的骨外骨性和软骨性肿瘤,亦称软组织骨性和软骨性肿瘤.值得注意的是,骨外骨性和软骨性肿瘤的诊断与鉴别诊断需要临床病史、影像学表现和病理学形态三者结合,综合考虑.它们与骨内骨性和软骨性肿瘤,不管在组织形态和分类上都近乎相同,要避免仅凭镜下检查确定诊断的倾向.
作者：陈天水 刊期： 1999年第04期
例1 59岁,孕6产6.因绝经19年、水样白带1年余伴阴道流血5月就诊.检查:血压20/11.5 kPa,体重54 kg,血糖4.5 mmol.L-1.术中见子宫约2+月孕大,双卵巢外观正常.
作者：王华；王靖华；步宏华 刊期： 1999年第04期
患者男性,56岁.进食梗咽感4月余.钡餐及胃镜检查示食管中段癌,遂行手术治疗.病理检查食管一段,长12 cm,剖面见一纵行溃疡型肿块,约5.5 cm×3 cm×1.5 cm,灰白质脆,浸润管壁全层.镜检:肿瘤由两种界限清楚的癌组织组成.
作者：李德本；陈乐真；丁晓育 刊期： 1999年第04期
EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)是一种嗜人类淋巴细胞的γ-DNA疱疹病毒.EBV在世界各地正常人群中感染非常普遍,约90%以上的成人血清EBV抗体阳性[1].一些研究结果表明EBV与多种人类肿瘤有关.本文仅就不同的细胞属性和不同组织学类型的淋巴瘤与EBV关系的研究进展作一介绍.
作者：任兴昌；刘卫平；李甘地 刊期： 1999年第04期
目的:探讨bcl-2和p53蛋白的表达与端粒酶活性的相关性及其与HCC发生的关系.方法:利用端粒酶原位标记法显示端粒酶活性,采用S-P法免疫组化技术检测bcl-2和p53蛋白.结果:端粒酶在HCC中的阳性率(91.7%)显著高于癌旁肝组织(58.3%)(P<0.05),端粒酶活性强度与HCC分化程度无关(P>0.05);癌组织中bcl-2和p53蛋白的阳性率均高于癌旁组织(P<0.01);HCC和癌旁组织中端粒酶活性程度随bcl-2蛋白表达增强而升高,并呈明显正相关,但与p53蛋白表达强度无明显相关性.结论:bcl-2蛋白的过度表达可能是端粒酶激活的重要途径之一,bcl-2蛋白过度表达可能通过激活端粒酶使肝细胞恶性转化导致HCC发生,而p53基因突变可能对端粒酶的激活无直接影响.
作者：冯德云；郑晖；程瑞雪；傅春燕 刊期： 1999年第04期
细胞增殖周期失控是肿瘤发生的关键之一,也是近年来分子生物学研究的热点之一.我们通过对50例鼻咽癌(NPC)中细胞周期素D1(cyclin D1)、多肿瘤抑制基因(multiple tumor suppressor, MTS1)的表达产物p16蛋白、视网膜母细胞瘤易感基因编码的核磷酸蛋白(Rb)表达的研究,探讨这些细胞增殖周期调控因子在NPC增殖过程中的作用及其它们之间的相互关系,从细胞增殖、调控的角度深入了解NPC的发生学,为今后对NPC进行基因治疗提供线索.
作者：陈莉；王桂兰；曹晓蕾 刊期： 1999年第04期
目的:研究癌细胞的内质网膜系统与其侵袭性之间的相互关系.方法:应用共焦激光扫描显微技术观察不同侵袭力的人大肠癌细胞CCL 229及CX-1的内质网膜系统,结合流式细胞仪技术测定两者内质网膜系统的荧光强度.结果:两种癌细胞内均存在着立体网络状结构的内质网膜系统,细胞核周围致密,周边逐渐稀疏.高侵袭力的CCL 229细胞的内质网发达,伪足中存在独枝或立体网络状的内质网,而低侵袭力的CX-1细胞的内质网相对不发达,未见伪足样结构.流式细胞仪检测CCL 229细胞的ER的平均荧光强度为1 024±502.97 CX-1细胞的ER的平均荧光强度为462.90±217.18 统计学处理两者差异显著(P<0.01).结论:高侵袭力的CCL 229细胞与低侵袭力的CX-1细胞的内质网膜系统形态及数量上均存在差异,可能与内质网合成和侵袭相关之分泌蛋白的功能有关.
作者：李艳春；王芸庆；宋今丹 刊期： 1999年第04期
目的:探讨EGFR、nm23-H1及p53蛋白在甲状腺乳头状腺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法:应用免疫组化ABC法检测36例有颈淋巴结转移的甲状腺乳头状腺癌的原发灶与转移灶和40例无转移的甲状腺乳头状腺癌中EGFR、nm23-H1及p53蛋白的表达.结果:76例甲状腺乳头状腺癌的EGFR、nm23-H1及p53蛋白的阳性表达率分别为55.3%、60.5%和11.8%;但有转移的甲状腺乳头状腺癌的EGFR阳性表达率高于无转移者(P<0.05),且转移灶的EGFR阳性率明显高于其原发灶(P<0.05);有转移的甲状腺乳头状腺癌的nm23-H1阳性率低于无转移癌者(P<0.01);甲状腺乳头状腺癌中EGFR的阳性表达与nm23-H1的表达有负相关(P<0.01).结论:甲状腺乳头状腺癌EGFR的过表达,nm23-H1的低表达,二者表达的失平衡是其易于淋巴结转移的原因之一,EGFR,nm23-H1联用可作为甲状腺乳头状腺癌淋巴结转移的评价指标.
作者：魏启幼；范松青；张利群 刊期： 1999年第04期
患者男性,28岁.以右上腹肿物伴隐痛2周入院.无其它不适.查体:右上腹触及肿物8 cm×8 cm,可移动,表面平滑,无压痛.临床诊断:右上腹肿瘤(良性可能).于1997年6月13日手术.术中见结肠肝曲系膜缘肿物8 cm×8 cm×6 cm大小,囊性,表面平滑,与肠壁无法分离,而行右结肠切除吻合术.
作者：汤达坤 刊期： 1999年第04期
皮内缝合具有减轻瘢痕、避免蜈蚣虫样瘢痕的优越性.通常是使用可吸收线间断缝合,不拆线.1983年Maler等[1]用尼龙线作连续缝合,术后第3天拆(抽)线(为颈部切口,规定4～7天拆线).
作者：姚曙光；邱树敏；李一万；任建军；龙旭 刊期： 1999年第04期
患者女,58岁.因进行性腰骶尾部放射性疼痛2年余入院.病程中无大小便功能障碍及鞍区麻木.月经14()55 P4G3 自然流产1次.现有子女3人,体健.白带:量中、淡黄色、粘稠.妇检:无阳性体征.
作者：王华 刊期： 1999年第04期
既往研究表明,高血压伴随有血管壁中层血管平滑肌细胞(VSMC)的肥大[1 2].但是高血压未形成时冠状动脉中层VSMC是否已存在肥大及抗高血压药物对VSMC肥大的影响尚不清楚.
作者：章建梁；沙继宏；杨向群；章同华；秦永文；张国元；陈思聪 刊期： 1999年第04期
随着细胞遗传学和分子生物学的发展,一些新的分子病理技术如聚合酶链反应(PCR),多色染色体荧光原位杂交(FISH)等为肿瘤的分子病理研究带来了许多新的进展.
作者：张树辉；魏泓；史景泉 刊期： 1999年第04期
目的:了解加热和病毒感染状态下细胞中热休克蛋白70(HSP70)的表达及分布情况.方法:分别对体外培养的Vero E6细胞进行加热或病毒感染,然后用免疫组化、免疫印迹杂交和RNA斑点杂交检测.结果:加热和感染均可使培养细胞高表达HSP70,但其分布及定位的改变则有差异.结论:高热和病毒感染可导致HSP70表达增强及分布的改变.
作者：叶苓；廖文俊；刘彦仿；杨守京 刊期： 1999年第04期
食管鳞癌常伴有p53基因突变和(或)p53蛋白积聚.文献报道p53基因改变与p53蛋白积聚常出现不一致的现象[1 2].我们应用PCR-SSCP及免疫组化方法探讨食管鳞癌p53基因突变与p53蛋白表达的关系.
作者：李淳；程继东；沈忠英 刊期： 1999年第04期
目的:研究乙型肝炎病毒X基因在肝癌细胞中的表达及其对肝癌细胞凋亡的影响.方法:用分子生物学的方法构建HBVx基因真核表达载体pCDNA3.1-HBX,用脂质体将真核表达载体pCDNA3.1-HBX转染入肝癌细胞HCC 9204 G418 500 mg.L-1筛选,获得稳定表达HBx蛋白的细胞,阿霉素20 μmol.L-1诱导细胞凋亡.电镜、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测凋亡细胞.结果:20 μmol.L-1阿霉素可诱导肝癌细胞凋亡,稳定表达HBx蛋白的肝癌细胞凋亡率比未进行基因转染的肝癌细胞凋亡率低.结论:HBx蛋白可抑制阿霉素诱导的肝癌细胞调亡.
作者：郭双平；王文亮 刊期： 1999年第04期
临床与实验病理学杂志
主管:
主办：安徽医科大学;中华医学会安徽分会
