张强;赵新淮;张涛;邱洪斌
目的 探讨过山枫乙酸乙酯抗类风湿关节炎(RA)的药理药效学机制.方法 通过建立体内RA模型对过山枫提取物的抗炎效果和相关药理数据进行观察.结果 模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、过山枫低剂量组、过山枫高剂量组的体重有显著性差异(F=136.84,P<0.05);其中过山枫高剂量组大鼠体重下降程度较小.MTX组、过山枫低剂量组、过山枫高剂量组大鼠的足部肿胀及炎症评分均明显低于模型组(F=155.72、F=288.55,均P<0.05);表明MTX、过山枫乙酸乙酯在各个时间点对RA模型的多关节炎症及病变程度均有抑制作用.GSFL组及GSFH组大鼠的WBC水平下降,与模型组相比有明显差异(P<0.05).MTX组、GSFL组及GSFH组大鼠的HCT、BV、PV等外周血液流变学指标与模型组相比均明显下降(P<0.05).表明MTX、过山枫乙酸乙酯能显著改善RA模型大鼠血液流变学各项指标.结论 过山枫能够有效控制RA大鼠的炎症进展,减轻关节炎症症状,降低炎症严重程度,免疫调节作用可能是其治疗RA的药理作用机制之一.
作者:令红艳 刊期: 2012年第09期
目的 探讨PIO配合生活干预对SHR大鼠如降压及心血管保护的机制.方法 SHR大鼠33只,随机分为三组:SHR空白组(SHR),PIO+生活干预组(P)及硝苯地平组(N).药物添加到大鼠饮水中,生活干预为每日减少投食量并游泳6~15 min,实验周期为12w.采用比色法检测血清中eNOS水平,采用原位杂交及免疫组化检测心肌及主动脉组织eNOS mRNA表达.结果 PIO配合生活干预提高SHR大鼠eNOS蛋白和mRNA表达.结论 PIO配合生活干预可以提高SHR大鼠eNOS蛋白和mRNA表达,可能是其发挥降压及心血管保护作用的机制之一.
作者:陈海燕;子雪凡;孔俭;王赞 刊期: 2012年第09期
随着社会经济迅速发展,生活方式改变,高脂血症已经严重的威胁着人民群众的生活安全,防治血脂异常已经成为心脑血管疾病基础预防中重要环节,大量的循证医学及临床研究证实调脂治疗在心脑血管疾病防治中有无可比拟的地位,特别是对于冠心病、动脉粥样硬化的一级和二级预防,调脂治疗均可以不同程度地改善患者的长期预后.
作者:王殿华 刊期: 2012年第09期
目的 分析该院抗菌药物使用情况及评价应用的合理性.方法 查阅该院2008 ~ 2010年住院患者抗菌药物使用记录,采用Ex-ce12003进行统计;以限定日剂量(DDD)为单位,计算抗菌药物使用强度(AUD)并进行统计分析.结果 3年间我院住院患者AUD呈逐年下降趋势,且每年均在卫生部要求的40 DDD以下.头孢菌素类、喹诺酮类、含β内酰胺酶抑制剂的复方制剂始终位居前3名;AUD构成比中非限制使用抗菌药物占据主要位置,其中二代头孢菌素是临床应用频繁的抗菌药.结论 该院抗菌药物使用基本合理,总体上没有用药过度现象,但存在用药过于集中、青霉素类药物与含β内酰胺酶抑制剂的青霉素类药混用问题,应继续加强抗菌药物临床应用管理.
作者:胡静 刊期: 2012年第09期
目的 分析SLC30 A8蛋白功能并构建与SLC30A8蛋白相互作用的11种蛋白的相互作用网络,为新药靶位点的发现和药物设计提供理论基础.方法 利用NCBI数据库和蛋白质相互作用数据库搜集与SLC30A8相互作用的蛋白质,利用ProtParam软件、HPRD、GO数据库和STRING数据库分别对它们的功能、物化属性、亚细胞定位进行鉴定并构建蛋白的相互作用网络.结果 鉴定了11种蛋白的功能、物化属性、亚细胞定位并构建了1 1种蛋白的相互作用网络,对所构建的SLC30A8相关蛋白质相互作用网络进行了分析.结论 ①SLC30A8促进锌从细胞质进入细胞内,维持细胞内锌离子的平衡;②与SLC30A8有直接相互作用的蛋白主要为膜转运蛋白、转录因子、酶、整合膜蛋白、RNA结合蛋白、生长因子.
作者:张红梅 刊期: 2012年第09期
目的 了解吉林市老年痴呆病人社区护理的不足,探索如何加快发展和完善社区老年痴呆病人护理干预的对策.方法 采用自行设计的问卷调查并分析吉林市老年痴呆病人照护者对疾病知识的掌握状况、社区护理需求及社区护理干预现状.结果 大多数家庭照护者对老年痴呆症的知识掌握不够,但社区护理需求较高;社区对老年痴呆病人缺乏规范的管理.结论 必须加强老年痴呆病人的社区护理干预,延缓痴呆的进程,提高老年痴呆病人的生活质量.
作者:王利群;关青;王军辉;王明弘;杨娟 刊期: 2012年第09期
老龄化成为西方学界研究的热点.从观念谱系看,既有研究大体在”消极”与“积极”两个向度之间展开.前者将老龄化定性为“危机”或“问题”,认为其给经济社会发展带来了严峻挑战;后者倡导主动乐观地迎接老龄化,认为老年人与老龄社会也有发展潜能.
作者:赵怀娟;朱艳松 刊期: 2012年第09期
动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病发生发展共同病理基础,是一种慢性炎性反应过程.凝血酶能通过受体和非受体途径激活血小板,参与凝血和血栓形成,促进血管壁非细胞成分的累积、血管内膜合成以及释放炎症反应因子,调节血浆白细胞及血管壁细胞的炎症反应,对平滑肌细胞、内皮细胞、血小板等均有广泛的影响,在AS形成中发挥重要作用.
作者:孟庆华;朱金墙;John Orgah;张萌 刊期: 2012年第09期
目的 研究外源重组人生长停滞特异性蛋白6(rhGas6)对缺氧/复氧(H/R)诱导的原代乳鼠心肌细胞及H9c2细胞损伤的影响.方法 体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞及H9c2细胞,随机各分为3组:正常组、H/R组及rhGas6预处理组(rhGas6组).观察各组细胞形态及心肌细胞搏动频率,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)浓度及半胱氨酸蛋白酶( Caspase-3)活性变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 原代心肌细胞及H9c2细胞H/R组均较正常组细胞活力下降,凋亡率、LDH及Caspase-3水平均较正常组增高.而Gas6组与H/R组比较,细胞活力增加,凋亡率、LDH及Caspase-3水平均减低(P<0.D5).结论 rhGas6对H/R诱导的原代心肌细胞及H9c2细胞损伤均发挥着潜在的保护作用,并可能是通过抑制Caspase-3活性减少细胞凋亡发挥的.
作者:符江琳;刘承云;徐晓 刊期: 2012年第09期
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)的危险因素、初步分析愤怒情志与AD的关系.方法 选取AD患者作为病例,以医院、社区无痴呆 病及抑郁症等神经或精神疾病史者为对照,按同性别、同年龄段(±3岁)、同文化程度进行1∶1匹配的病例对照研究.调查方式为面对面访谈.结果 单因素分析结果显示,健身锻炼、娱乐活动、家庭和睦、人际关系、AD家族史、脑外伤史、特质怒与AD有统计学关联(P<0.05).而吸烟、饮酒、负性生活事件、既往心脑血管病史、既往职业接触史与AD无统计学关联(P>0.05).多因素分析结果显示,高特质怒、AD家族史、健身锻炼和娱乐活动与AD有统计学关联(P<0.05).结论 高特质怒、AD家族史是AD的危险因素,健身锻炼和娱乐活动是AD的保护因素.愤怒情志与AD密切相关,频繁发怒或郁怒等慢性愤怒应激是诱发AD的原因之一.
作者:闫国立;詹向红;李伟;杨丽萍;侯俊林;王有杰;刘胜利;刘高健 刊期: 2012年第09期
我国中老年系统性红斑狼疮(SLE)患者约占SLE患者的8%~11.5%,误诊率较高,且实验室相关检查如血清抗核小体抗体阳性率等低于青年组,但治疗相对棘手[1].
作者:黄爱云 刊期: 2012年第09期
目的 探讨下调核因子NF-κB p65亚基的表达联合塞来昔布对人乳腺癌裸鼠移植瘤生长的协同抑制效应及其机制.方法 建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型,随机将裸鼠分为6组,control组、Neg-miRNA组、p65miRNA组、塞来昔布组、塞来昔布+Neg-miRNA组、塞来昔布+p65mRNA组.观察治疗前后裸鼠的一般状态、肿瘤体积和瘤重,计算平均抑瘤率.免疫组化法检测p65miRNA干扰后肿瘤组织中p65蛋白的表达.RT-PCR、Westem印迹法检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、金属基质蛋白酶(MMP-2)基因mRNA及蛋白表达的变化.结果 塞来昔布组、p65miRNA组和塞来昔布+p65miRNA组肿瘤生长受到明显抑制,抑瘤率分别为43.23%、40.72%及61.69%.p65miRNA组较对照组p65蛋白表达明显减少.塞来昔布组、p65miRNA组和塞来昔布+p65miRNA组VEGF、MMP-2 mRNA及蛋白表达受到不同程度地抑制.结论 塞来昔布及p65miRNA均具有明显的抗肿瘤作用,联合应用时具有一定的协同作用,可显著抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤的生长,并可显著下凋VEGF、MMP-2 的表达.
作者:王玲;单保恩;张海谱;王彬 刊期: 2012年第09期
多发性硬化(MS)患者睡眠障碍是常见的,但在临床上尚未被认识,大约50%的MS患者主诉睡眠有关的问题,生理和心理因素如疼痛、抑郁、睡眠呼吸障碍、疾病的严重程度都干扰睡眠[1-3],MS患者常见的睡眠障碍包括失眠、睡眠呼吸暂停、不宁腿综合征(RLS)、发作性睡病和快速眼球运动期(REM)的睡眠行为障碍(RBD),睡眠片段导致白天嗜睡、疲劳感增加、抑郁症恶化及疼痛阈降低.
作者:张颖;林卫红;吕玉丹;孟红梅;崔俐;鲍爽;王赞;邓方 刊期: 2012年第09期
目的 研究B环结构对黄酮醇化合物诱导癌细胞凋亡活性的影响.方法 采用MTT法比较三个黄酮醇化合物(山奈酚、槲皮素和杨梅素)对KYSE-510癌细胞的增殖抑制作用;采用吖啶橙染色和流式细胞仪明确黄酮醇化合物对KYSE-510癌细胞的凋亡诱导作用;通过比较山奈酚、槲皮素和杨梅素的癌细胞凋亡诱导活性差异,结合三个化合物分子中B环结构的特征,分析B环结构对黄酮醇化合物诱导癌细胞凋亡活性的影响.结果 三个黄酮醇化合物均能诱导KYSE-510细胞发生细胞凋亡,但诱导活性存在差异,其中B环中含有2个羟基的槲皮素相对于B环中含有1个羟基的山奈酚和3个羟基的杨梅素,表现出更为显著的凋亡诱导活性.通过比较二个B环结构分别与山奈酚和槲皮素相似的黄酮化合物(芹菜素和木犀草素)对KYSE-510细胞的凋亡诱导活性,得到了进一步验证.结论 黄酮醇化合物中B环结构对其癌细胞凋亡诱导活性具有显著差异,这种差异在一定程度上决定了此类化合物的基因表达调控能力.
作者:张强;赵新淮;张涛;邱洪斌 刊期: 2012年第09期
目的 评估老年肺癌患者生存质量(QOL)影响因素,为进一步改善患者QOL提供参考.方法 老年肺癌患者170例,采用QLQC30量表评估QOL,其影响因素采用Logistic回归分析.结果 年龄>70岁组患者症状领域得分明显高于≤70岁组(P<0.05);有配偶患者总体健康评价和其他6项评价明显优于无配偶(P<0.05);高学历患者各领域评价优于低学历;手术治疗患者总体评价、功能评价、症状和其他6项评价明显优于非手术治疗(均P<0.05).Logistic回归分析结果显示婚姻状况、手术治疗与总体健康领域评分有关(P<0.05),其中手术治疗对于总体健康影响更大.结论 年龄、婚姻状况、学历和是否手术治疗对老年肺癌患者QOL均有影响,多因素分析显示手术治疗可以大大改善患者QOL.
作者:张志民;张乐;侯继申;张立广;杜新生;张旭 刊期: 2012年第09期
目的 探讨小檗碱对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)联合诱致糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠70只,随机分为正常组和模型组.除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4w,再给予STZ(40mg/kg,ip),72 h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67 mmol/L的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg/kg),小檗碱低剂量组(100 mg/kg)和高剂量组(200mg/kg),连续给药8 w.末次给药后,收集24h尿量,测定尿蛋白含量;取血测定血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白(HbAlc)含量、晚期糖基化产物(AGEs)含量、血肌酐、尿素氨等变化;测定肾组织AGEs和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和Na-K-ATP酶活性;光镜下观察肾脏病理学变化.结果 模型大鼠的空腹血糖(FBG)、胰岛素水平、HbAlc含量、血清和肾组织的AGEs含量均明显增高(P<0.01);尿蛋白量、血肌酐、尿素氮含量亦明显升高(P<0.01);肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,Na-K-ATP酶活性减弱(P<0.01).小檗碱低高剂量组治疗8w后,明显改善FBG和胰岛素水平,降低HbAlc含量及血液和肾组织的AGEs含量(P<0,01,P<0.05);降低尿蛋白含量、血肌酐和尿素氯含量(P<0.05);减低肾组织MDA含量,提高SOD和NaK-ATP酶活性(P<0.01,P<0.05).结论 小檗碱对高糖高脂饮食与STZ诱致糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与抑制糖基化反应及提高抗氧化作用有关.
作者:吴铎;赵汝霞;吕俊华 刊期: 2012年第09期
输尿管结石是泌尿科常见病,部分患者可能长期无明显不适症状,但也有部分患者可能有排尿困难、尿血、腹痛等刺激性症状,长期反复发作还可能导致肾脏损伤.随着相关医疗技术的发展,采取传统开放手术的几率已经大为降低,对于大多数患者,微创手术即可达到有效治疗的目的.
作者:方平;郑少波;徐亚文;杨青 刊期: 2012年第09期
神经系统疾病患者大脑内存在的神经干细胞含量极少;一旦发生脑出血,损伤的神经功能难以自我修复,多遗留严重后遗症[1].目前临床用于治疗的干细胞,主要来源于骨髓、脐血.
作者:陈文斗;玉石;谢乔林;张志彬;黄锦丰;赵和泰;张效北;何龙 刊期: 2012年第09期
宫颈鳞癌是常见的女性生殖系统恶性肿瘤之一,其发生与发展是多因素综合作用的结果.研究表明,人乳头瘤状病毒(HPV)是宫颈鳞癌的主要危险因素,且老年人发病率逐年增高[1].
作者:林芳惠;吴丹梅 刊期: 2012年第09期
目的 探讨泼尼松龙在脂多糖(LPS)所致小胶质细胞炎症反应中的作用.方法 利用LPS诱导小胶质细胞株BV2,建立细胞炎症反应模型,实验细胞分为4组:空白对照组、LPS组、泼尼松龙组、LPS与泼尼松龙(0.1、1、10 μmol/L)组.Greis法测定细胞外液中一氧化氮(NO)含量;反转录聚合酶链反应( RT-PCR)技术检测BV2细胞iNOS mRNA表达量;同时利用Western印迹技术检测BV2细胞iNOS和p-p38蛋白的表达量.结果 LPS能高度激活BV2细胞并且能使NO分泌增加,泼尼松龙呈剂量依赖性抑制NO含量;同时抑制iNOS、p-p38蛋白和iNOS mRNA表达.结论 泼尼松龙能有效抑制LPS激活BV2细胞所分泌的NO,这种抑制作用可能是通过p-p38 MAPK位点下调p-p38、iNOS蛋白和mRNA的表达而发挥抗炎作用的.
作者:王丹;徐德军;朴花子 刊期: 2012年第09期