王刚；张殿文
目的 探讨原花青素(PC)对链脲佐菌素(STZ)损伤大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)的保护作用.方法 INS-1细胞培养24 h后,以链脲佐菌素(STZ)损伤细胞,将细胞分为正常对照组、STZ组、PC保护组(PC +STZ),PC保护组培养液中加入不同浓度的PC干预12h后,用MTT比色法测定细胞存活率,用放免法检测培养细胞上清液胰岛素分泌量的变化,用比色法测定培养细胞上清液丙二醛( MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标的变化.结果 PC可以减少STZ对INS-1细胞的损伤,PC保护组的INS-1细胞存活率增加(P＜0.01)；与STZ组比较,PC保护组促进了INS-1细胞的胰岛素分泌(P＜0.01),降低了INS-1细胞的MDA含量(P＜0.01),增强了T-AOC的活性(P＜0.01).结论 原花青素对STZ损伤INS-1细胞有一定的保护作用,其机制可能是通过降低MDA生成,提高T-AOC能力有关.
作者：赵丽；陈红梅；蔺美玲；刘世雄；李中平；王志强；张小郁；郑天珍 刊期： 2011年第23期
目的 通过测定 Th1 细胞因子 IFN-γ 、TNF-α和Th2 细胞因子IL-4 、IL-10分析在干扰素α治疗慢性丙型肝炎(CHC)时诱发甲状腺功能低下后Th1/Th2表达的变化及其意义.方法 用半定量逆转录聚合酶链反应技术检测13例慢性丙型肝炎患者血清在干扰素治疗不同时间甲状腺激素水平及其外周血单个核细胞内IFN-γ、TNF-α、IL-4 、IL-10 mRNA表达水平的相对含量,并与26例青年丙型肝炎患者、15例老年男性患者和20例同期正常体检患者的血清甲状腺激素作对照研究.结果 老年女性组干扰素治疗12 w时与治疗前比较,甲状腺激素减低,TSH升高,T3 、T4 、FT3、FT4降低,出现显著性差异(P＜0.05)；Th1类细胞因子IFN-γ和TNF-α的表达水平显著增高(P＜0.05),Th2类细胞因子IL-4和IL-10的表达水平无显著性变化(P＞0.05).结论 干扰素α可能通过调节Th1 /Th2平衡导致CHC患者甲状腺功能低下.
作者：李素清；刘平；高杨；刘金霞；马小彬 刊期： 2011年第23期
目的 检测多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓瘤细胞中PTEN及FAK mRNA及其蛋白水平变化,分析两者的关系及与MM临床分期、髓外浸润的关系,以探讨二者在MM发病中的可能作用.方法 收集55例MM患者与20个缺铁性贫血患者骨髓单个核细胞,应用CD138抗体将MM细胞进行纯化.实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测PTEN、FAK mRNA表达,Western印迹法测定其蛋白表达水平.结果 ①55例MM患者PTEN和FAK mRNA表达水平分别为0.723±0.059和1.072±0.626,对照组分别为0.984±0.359和0.433±0.240,二组相比有显著差异(P ＜0.05,P＜0.01).Spearman双变量相关分析结果显示,MM患者中PTEN mRNA与FAK mRNA表达水平呈显著性负相关(r=-0.560,P＜0.01).②按DurieSalmon分期将MM患者分为两组.Ⅰ+Ⅱ期MM患者组15例,PTEN和FAK mRNA表达水平分别为0.909±0.429和0.726±0.317.Ⅲ期MM患者组40例,PTEN和FAK mRNA表达水平分别为0.653 ±0.347和1.224±0.667,二组比较有显著差异(P ＜0.05,P＜0.01).③按是否伴有髓外浸润将所有MM患者分为两组.伴髓外浸润组12例,PTEN mRNA表达水平为0.656±0.296,伴髓外浸润患者共43例,PTEN mRNA表达水平为(0.742±0.407),二组相比差异不显著(P＞0.05).伴有髓外浸润组FAK mRNA表达水平为1.791±0.618,无髓外浸润组为0.878±0.468,二组相比差异显著(P＜0.01).④选择12例Ⅲ期MM患者和6例对照患者行Western印迹检测,其中无髓外浸润MM患者6例,伴髓外浸润患者6例.12例MM患者PTEN蛋白平均表达水平为0.081±0.087,与对照组(0.332±0.119)相比差异显著(P＜0.01)；T-FAK蛋白平均表达水平为0.257±0.119,与对照组(0.106±0.090)比较差异显著(0.01 ＜P＜0.05)；p-FAK蛋白在6份对照骨髓中均未测出,11例患者均有不同程度的表达,平均水平为0.082±0.040.二组阳性率比较差异显著(x2=14.14,P＜0.01).⑤无髓外浸润的6例MM患者和伴髓外浸润的6例MM患者PTEN蛋白平均表达水平分别为0.093±0.091和0.069±0.089,T-FAK蛋白平均表达水平分别为0.257±0.126和0.257±0.123,p-FAK蛋白的平均表达水平分别为0.053±0.142和0.097±0.038,p-FAK蛋白平均表达水平在两组之间有显著差异(P＜0.05),PTEN和T-FAK在两组之间无明显差异(P＞0.05).结论 PTEN和FAK mRNA以及蛋白表达水平与MM疾病的发生、进展密切相关.PTEN表达减少是引起p-FAK表达增高的关键因素之一.
作者：王素云；郝洪岭；李燕；邓凯；成志勇；吕超；赵艳娟；潘崚 刊期： 2011年第23期
目的 探讨蒺藜皂苷对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤形态结构的影响.方法 健康昆明种小鼠40只,随机分为正常对照组、衰老模型组、蒺藜皂苷组和维生素E组,每组10只.经颈背部皮下注射5％D-半乳糖连续6w,建立小鼠亚急性衰老模型.给药组同时灌胃给予蒺藜皂苷和维生素E,正常对照组和衰老模型组给予等体积纯净水.取材,光镜标本制备,染色,观察皮肤形态结构；TUNEL法检测皮肤组织凋亡细胞.结果 与衰老模型组相比,蒺藜皂苷组皮肤真皮层显著增厚,纤维成分增多,排列较紧密,皮肤形态学结构较接近正常对照组,皮肤组织凋亡细胞减少.结论 蒺藜皂苷可明显改善老化皮肤的形态结构,对皮肤具有一定的抗衰老作用.
作者：朱辛为；李质馨；徐冶；田洪艳；沈楠；王爽；温娜；陈为；窦肇华 刊期： 2011年第23期
目的 观察分析老年下肺叶病变合并胸腔积液的影像学特征.方法 采用全身螺旋CT扫描方法从肺底到肺尖进行横断面扫描,层厚10 mm、层距10 mm,肺窗窗宽1 000 Hu.窗位-700～ 800 Hu,小病灶局部加扫高分辨率,层厚3 mm、重建间距3mm、螺距1.0.全部患者均做增强扫描,静脉注射非离子型碘造影剂,流速2.5 ml/s,总量80 ml,扫描延迟时间为25s.结果 恶性病变胸腔积液量多为中量积液41.57％与大量积液25.00％,多为双侧积液41.67％及包裹性积液8.33％.良性病变胸腔积液量多为少量积液16.67％,且多为单侧积液13.89％,无包裹性积液；恶性病变主要表现为结节状胸膜增厚占52.78％,纵隔侧增厚为30.57％,基底部增厚16.67％;良性病变主要表现为基底部增厚13.89％和脏层胸膜13.89％受累,包裹性胸水占8.33％；恶性病变与良性病变主要部位均为右下肺基底段为分别为恶性52.78％、47.22％,良性11.11％、16.67％.结论 老年人下肺叶病变所致胸腔积液的常见疾病为肺癌、肺结核和肺炎.CT诊断主要根据胸膜增厚及形态和病变、胸水量的多少等特征来确诊.
作者：齐燕辉；褚爱华 刊期： 2011年第23期
目的 观察重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF)在防治肺癌化疗后骨髓抑制的疗效及不良反应.方法 对本院肺癌患者进行病例选择,采集其中的68例符合条件的患者按照化疗后骨髓抑制程度分为5个等级,用重组rhG-CSF进行治疗,比较前后WBC的变化情况,观察其效果,并隔日查血常规1次,同时观察其不良反应.结果 rhG-CSF可有效的防治肺癌患者化疗后骨髓抑制反应,使WBC的数目明显升高.并且其有效率高,不良作用少.结论 rhG-CSF对于病人化疗后WBC减少症的疗效确切,且无明显毒副作用,有利于化疗周期的继续进行,可作为肺癌治疗中的辅助药物.
作者：赵利红；汪海岩 刊期： 2011年第23期
缺血性脑卒中是临床常见病和多发病,也是造成病人死亡和残疾的主要原因之一.针对缺血性脑卒中目前临床已开展溶栓和动脉介入治疗,在溶栓时间窗内使闭塞的脑动脉再通,恢复梗死区的血液供应,减少神经功能的损伤.但是,血管再通后再灌注会加重组织细胞功能代谢障碍及结构破坏,即再灌注损伤[1].如何寻找有效的方法减轻再灌注损伤是临床上的难题.脑缺血后处理是指在脑缺血后再灌注早期对缺血脑组织进行反复、短暂性缺血再灌注,使脑组织对前面较长时间的缺血产生耐受性,减轻再灌注损伤,是近研究发现一种有效的内源性保护机制,能减轻缺血再灌注损伤,成为脑保护研究的热点.
作者：韩冬；张硕；翟志永；冯娟 刊期： 2011年第23期
目的 观察联合应用依折麦布和辛伐他汀治疗高血压患者对血脂达标率的影响.方法 将150例高血压伴高胆固醇血症患者随机分为依折麦布组、辛伐他汀组和依折麦布联合辛伐他汀组,比较三组患者临床治疗后的TC、HDL-C、LDL-C和Apo-B等血脂水平.结果 治疗后联合组的TC、HDL-C、LDL-C和Apo-B与治疗前比较有明显差异(P＜0.05)；与依折麦布组和辛伐他汀组相比,联合组对TC、LDL-C、HDL-C和Apo-B的调节作用均比分别单用更显著(P＜0.05).治疗12 w后,联合组调节TC代谢的总有效率明显高于两组单独用药组(P＜0.05).三组不良反应发生率差异无统计学意义(P＜0.05).结论 对于需要严格控制血脂的高危患者而言,依折麦布与辛伐他汀联合应用,可弥补他汀类药的降脂局限性,在患者不能耐受大剂量他汀类药物或单一他汀类药物治疗效果不佳时,联合依折麦布是一种安全有效的选择.
作者：姜文锡；姜雯娟；杨荣；杜小琴；杨红庆；吕园园 刊期： 2011年第23期
我国流行病学调查,脑卒中的发病率为200/100万,每年死于此病的患者约为130万,存活者约75％致残.高发病率、高致残率必然导致患者出现各种情感障碍,包括抑郁、焦虑、淡漠、易怒等,其中以抑郁为多见,称为卒中后抑郁症(PSD)[1].PSD是指脑卒中后引发的抑郁症,属于继发性抑郁症的一种[2].国外有文献报道其发病率为18％ ～79％,国内报道为31.34％ ～ 61.74％,它不仅导致患者躯体症状的加重,同时还增加了患者及家庭精神负担,使其生活质量下降,各种医疗费用增加[1].
作者：李虹彦；马洪喜；张志茹；王玉梅；刘璐；安力彬 刊期： 2011年第23期
目的 研究苯磺酸氨氯地平(AM)、阿托伐他汀(AT)单独及联合用药对球囊损伤诱导的血管新生内膜形成影响及机制.方法 复制颈总动脉球囊损伤模型,分离颈总动脉制备病理切片,HE染色观察内膜增生情况.免疫组化观察增殖、迁移相关蛋白表达情况.贴块法培养血管平滑肌细胞(VSMC),待生长至70％～ 80％融合时,分别加入不同浓度苯磺酸氨氯地平,继续孵育24 h,细胞计数及Western印迹法用于分析VSMC增殖活性；伤口愈合实验及明胶酶图实验用于分析VSMC迁移活性.结果 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成和管腔狭窄,与AT联用增强其抑制效果；AM单独及与AT联合用药抑制球囊损伤诱导的PCNA、KLF5、MMP-9 的表达；AM抑制体外培养的VSMC中PCNA、KLF5和c-Jun的表达；降低MMP-2和MMP-9的活性.结论 AM抑制球囊损伤诱导的血管新生内膜形成与其抑制VSMC增殖及迁移活性有关.
作者：刘莎；韩梅；郑斌；苗穗兵；付建然；尉坤；张静；温进坤 刊期： 2011年第23期
目的 研究Notch1和Notch3在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,探讨其与NSCLC发生的关系.方法 选取术后病理证实的NSCLC患者42例,同时取12例正常肺组织标本作为对照.所有标本收集后立即放入液氮中保存.通过RT-PCR方法,检测NSCLC及正常肺组织标本中Notch1和Notch3的表达.结果 Notch1 mRNA在NSCLC中阳性表达率明显高于正常肺组织(P＜0.05)；Notch1 mRNA在鳞癌与腺癌中阳性表达率无显著差异(P＞0.05)；Notch1 mRNA在有淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率明显高于无淋巴结转移(P＜0.05).Notch3 mRNA在NSCLC中阳性表达率略高于正常肺组织,差异不显著(P＞0.05)；Notch3 mRNA在鳞癌与腺癌中阳性表达率无显著差异(P＞0.05)；Notch3 mRNA在有无淋巴结转移的NSCLC组织中阳性表达率无显著差异(P＞0.05).结论 Notch1在NSCLC的发生发展中发挥作用,Notch3在其中作用不确切.
作者：杨波；盛辉；苑春莉；蒋荣娜；辛维娜 刊期： 2011年第23期
目的 探讨不同性别老年人的体育投入水平和身体成分指标差异及两者的相关关系.方法 对72名老年人进行体育投入水平的问卷调查和生物电阻抗法的身体成分测试.结果 老年男性体育锻炼的金钱投入和总体投入明显高于老年女性(P＜0.05),而在体育精力、时间、情感上的投入没有差异.老年男性的身高、体重、瘦体重、肌肉量、身体总水分、细胞内液、细胞外液、蛋白质量、腰臀比( WHR)等指标均明显高于老年女性,而脂肪百分比、肥胖率均低于老年女性；而老年人的身体质量指数(BMI)、细胞内外液比值、矿物质量、年龄、身体年龄等指标无性别差异.不同体育投入水平老年男性、女性的反映体形的身体成分主要指标BMI、脂肪百分比、肥胖率、WHR以及年龄差等均无明显差异.结论:结论 体育投入水平的差异对老年人身体成分并无明显影响.
作者：王小迪；张保国 刊期： 2011年第23期
目的 探讨化疗对老年晚期非小细胞肺癌疗效及预后的影响.方法 选取60例老年晚期非小细胞肺癌患者作为研究对象,分为两组:联合化疗组30例,接受顺铂联合吉西他滨的两药联合方案化疗,顺铂25 mg/m2,d1～3;吉西他滨1 000 mg/m2,d1、8;21 ～28 d为1个周期,至少治疗2个周期；支持治疗组30例,只接受佳支持治疗.另选取30例40～ 70岁晚期非小细胞肺癌患者作为对照组,接受联合化疗,方案同联合化疗组.按照RECIST实体瘤客观疗效评价标准进行疗效评价.结果 联合化疗组有效率为40％( 12/30),临床获益率为46.7％(14/30),中位生存期为9.5个月,1年生存率为26.7％；支持治疗组有效率为0(0/30),临床获益率为6.7％(2/30),中位生存期为6.0个月,1年生存率为6.7％；对照组有效率为36.7％(11/30),临床获益率为43.3％(13/30),中位生存期为9.6个月,1年生存率为30％；联合化疗组与支持治疗组有效率、临床获益率、中位生存期和1年生存率均有统计学差异(P＜0.05)；联合化疗组与对照组有效率、临床获益率、中位生存期和1年生存率均无统计学差异(P＞0.05).联合化疗组Ⅲ～Ⅳ度骨髓抑制发生率、胃肠道反应发生率和并发感染发生率分别为16.7％、26.7％和6.7％,均高于对照组(P＜0.05).结论 高龄并不影响化疗的疗效和生存期,临床治疗中不应排除70岁以上人群.
作者：江波；赵金奇；何文杰 刊期： 2011年第23期
特发性骨髓纤维化(IMF)是慢性骨髓增殖性疾病中预后差的一种,中位生存期5年.沙利度胺(thalidomide,又名反应停),曾在20世纪50年代作为非巴比妥类镇静催眠药用于控制妇女的妊娠反应,但因其致婴儿畸形被禁用.近年来随着新生血管在肿瘤发生学中的作用被重视及沙利度胺明显的抗血管新生作用以及其免疫抑制作用,沙利度胺又逐渐受到人们的关注.本文应用小剂量沙利度胺治疗老年IMF,取得了满意的疗效.
作者：李凌君；王雪野；肖中平；付堃；孔令环；封韬 刊期： 2011年第23期
目的 观察MSCs对辐射诱导C57BL/6J鼠胸腺瘤模型的抑制作用.方法 无菌分离C57BL/6J鼠股骨,全骨髓贴壁法培养MSCs.将实验分为三组:正常组对照组、辐射组及MSCs治疗组.应用深部X线放射治疗机对C57BL/6J鼠进行全身照射,1次/w,共4次.末次照射结束后第二日,治疗组小鼠经尾静脉回输MSCs,1次/w,共2次.6个月后无菌取出各组的C57BL/6J鼠胸腺,研磨制成单细胞悬液,流式细胞仪检测CD45表达.提取组织RNA,利用RT-PCR检测caspase-3表达.结果 MSCs对辐射诱导C57 BL/6J鼠胸腺瘤模型CD45+的表达,治疗组CD45阳性百分率高于模型组(P＜0.01),模型组CD45阳性百分率低于正常对照组(P＞0.05).MSCs对辐射诱导C57BL/6J鼠胸腺瘤模型胸腺caspase-3的表达,治疗组Caspase-3 mRNA表达高于模型组(P＜0.05),高于正常对照组(P＜0.05),模型组Caspase-3mRNA表达接近于正常对照组(P＞0.05).结论 MSCs对辐射诱导C57BL/6J鼠胸腺瘤模型有抑制作用.
作者：孙志；孟繁凯；王春辉；费邵阳；陈莫；白晓广 刊期： 2011年第23期
慢性阻塞性肺病(COPD)发展到一定程度,较易出现呼吸功能障碍或呼吸衰竭,发生呼衰时,氧分压( Pa02)和二氧化碳分压( PaC02)平衡失调,导致机体酸碱平衡失调、酸中毒、电解质紊乱,严重者甚至发生神经介质的改变,从而导致神经异常、意识神志发生改变,即发生肺性脑病.本文在常规呼衰治疗基础上,采用纳洛酮联合无创呼吸机对老年COPD合并呼吸衰竭患者进行治疗,取得满意的效果.
作者：曹启生 刊期： 2011年第23期
上消化道出血是消化内科常见急症,是指Treitz's韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血[1],起病急骤,病情危重,若不及时抢救将危及患者生命.急诊内镜可直接观察病变,明确病因,尤其对诊断多病灶病变有重要作用,已被列为上消化道出血首选治疗方法[2].本文就我院采用内镜下金属夹治疗上消化道急性出血的临床效果进行回顾性分析.
作者：魏海波 刊期： 2011年第23期
目的 探讨抵抗素基因多态性与中国东北地区汉族老年人群2型糖尿病(T2DM)患病的相关性.方法 选取中国东北地区汉族人群老年2型糖尿病患者115例及正常对照者99例,采用直接测序法对抵抗素基因作单核苷酸多态性(SNP)筛查,并作进一步的基因分型.结果 抵抗素基因启动子区发现5个SNP( - 638G＞A,-537A＞C,-420C＞G,- 358G＞A,-238G＞A),这些SNP的等位基因频率在T2DM和正常对照组之间无显著相关性(P＞0.05).结论 抵抗素基因的SNP与中国东北地区汉族老年人群T2DM无显著相关性.
作者：孙亚东；马彦；杨乐 刊期： 2011年第23期
泛素( ubiquitin,Ub)是一个由76个氨基酸残基组成的高度保守的蛋白质,属于热休克蛋白基因家族,它是一种非常小的球形蛋白,主要作用是以多聚泛素链与底物蛋白结合,从而标记降解蛋白.泛素-蛋白酶体途径(UPP)是生物体内蛋白质选择性降解的重要途径之一.近研究发现,UPP广泛参与细胞凋亡、主要组织相容性复合物(MHC) -Ⅰ类抗原的递呈、细胞周期以及细胞内信号传导等多种生理过程[1].蛋白酶体是UPP的重要组成部分,对于维持细胞功能至关重要.其抑制剂通过干扰蛋白酶体活性抑制肿瘤细胞生长,故有可能成为抗肿瘤的先导药物[2].同时,蛋白酶体抑制剂改变蛋白酶体的酶切位点活性也是免疫、炎症等研究领域的热点.
作者：吕春秀；汪治宇 刊期： 2011年第23期
研究显示,T2DM患者CHD的发病率是普通人群的2～4倍,T2DM患者约60％死于CHD[1].CHD和T2DM互为独立危险因素,两者可能在发病机制上存在着共同的机制.有研究发现在粥样斑块纤维帽的削弱和斑块破裂的过程中,巨噬细胞源性泡沫细胞分泌的基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子(TIMPs)起重要作用[2],目前认为CHD和T2DM均为炎症性疾病,高敏C反应蛋白(hs-CRP)在炎症的急性期是敏感的非特异性炎症标志物,在T2DM及CHD的发生、发展中扮演着非常重要的角色.本研究探讨MMP-2/TIMP-1和hs-CRP在T2DM合并CHD患者发生发展中的作用和意义.
作者：任向东 刊期： 2011年第23期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
