徐彤彤；刘世平；李芳
目的 探讨睡眠质量对既有睡眠障碍又有记忆障碍的常态老年人记忆的影响.方法 采用行为记忆测验工具第二版(Rivermead-Ⅱ)测试记忆功能,匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)测试睡眠质量,两干预组根据测试结果显示的记忆和睡眠障碍情况,分别采取一系列与之对应的记忆和睡眠干预措施和方法,对照组不加任何干预措施,而任其自然发展.结果 对照组中总标准分、各项评分以及睡眠质量均有下降,但与3月前比较,除回忆信息即刻外,差异无统计学意义(P>0.05);与3月前比较,单纯记忆干预组中睡眠质量基本没有变化(P>0.05),记忆评分中共有四项较干预前有所提高,且差异有统计学意义(P<0.05);睡眠+记忆干预组中睡眠质量较干预前有所提高(P<0.05),记忆评分中共有七项较干预前有所提高,且差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,睡眠+记忆干预组睡眠质量明显高于对照组及单纯记忆干预组(P<0.05),记忆评分亦较对照组(9项)及单纯记忆干预组(3项)明显改善(P<0.05).结论 改善睡眠质量可以提高老年人的记忆功能.
作者：刘小平；陈长香；李建民；吴黎明 刊期： 2010年第08期
目的 观察葛根素预处理对缺血再灌注(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、葛根素预处理组(PU组)、葛根素预处理+LY294002组(PU+ LY组)及缺血再灌注+LY294002组(I/R+ LY组).除假手术组外,其他各组大鼠均行结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min,监测血流动力学,Western印迹法检测心肌组织p-Akt信号蛋白的表达;TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与I/R组比较,PU组能够明显改善心功能,抑制心肌细胞凋亡,并增加Akt的磷酸化水平(P<0.05,P<0.01).结论 葛根素预处理能够抑制缺血再灌注所致的心肌细胞凋亡,其作用机制与PI3K/Akt信号通路活化有关.
作者：马亚飞；刘新伟；乔欣；王群英；杨海燕 刊期： 2010年第08期
目的 观察XIAP蛋白在老年非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达.方法 应用蛋白质印迹法检测39例NSCLC肿瘤组织和癌旁组织中XIAP蛋白的表达情况及其临床意义.结果 NSCLC肿瘤组织XIAP蛋白阳性率为62%,阳性病例中XIAP蛋白的相对表达量高于癌旁组织(P<0.01).高表达的XIAP蛋白与患者的性别、年龄、吸烟史、淋巴结转移无关,与肿瘤临床分期、病理分级有关(P<0.05).结论 XIAP蛋白可能是判断老年NSCLC预后的重要指标之一.
作者：王丽波；华树成；刘伟 刊期： 2010年第08期
目的 研究Ghrelin对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HepG2细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达水平的影响及c-Jun氨基末端激酶(JNK)在其中的作用.方法 HepG2细胞培养,加入不同浓度TNF-α,采用RT-PCR检测ICAM-1 mRNA的水平.给予Ghrelin预处理1 h后,再加入TNF-α检测ICAM-1变化.免疫印迹法检测胞浆p-JNK的表达.结果 TNF-α浓度依赖地增高HepG2细胞ICAM-1 mRNA的表达;Ghrelin 组的ICAM-1 mRNA的表达减低; TNF-α组p-JNK增加,Ghrelin组较TNF-α组减少.结论 TNF-α可能通过p-JNK通路介导HepG2细胞 ICAM-1 mRNA的表达;Ghrelin可能通过抑制p-JNK通路抑制 ICAM-1的表达.
作者：丁丽颖；郭闻师；单海燕 刊期： 2010年第08期
目的 探讨存活素(survivin)干扰提高结肠癌细胞株HCT-116对顺铂(CDDP)敏感性的有关机制.方法 在HCT-116细胞中,用lipofectamine 2000转染survivin的siRNA序列;荧光定量PCR检测survivin mRNA的表达;Western印迹检测survivin蛋白的表达;用流式细胞术法检测细胞凋亡率.结果 survivin的siRNA的转染显著降低了survivin蛋白的表达;瞬时转染survivin siRNA序列的HCT-116细胞对低浓度(1.0 μg/ml)的CDDP作用下,凋亡率较阴性对照组明显升高.结论 survivin的干扰可以使survivin表达下调,诱导细胞凋亡,提高结肠癌细胞株HCT-116对CDDP的敏感性.
作者：陈贻平；欧阳范献 刊期： 2010年第08期
目的 了解江苏省南京市养老机构老年人群的生活质量,深入分析其可能影响因素,为提高养老机构内老年人生活质量提供理论依据.方法 采用生活质量简明量表(WHOQOL-BREF)对南京市养老机构内的665名老年人生活质量进行评价.结果 影响养老机构内老年人生活质量的主要因素有自理能力、患病情况、支付医疗费用是否困难、是否有困扰问题、家庭人均收入、医疗付费方式和居住方式(P<0.01).个别因子与年龄、性别、学历、家庭关系和是否需要医疗保健服务有关(P<0.01).结论 影响养老机构内老年人生活质量的因素众多,关注老年人身心健康的同时,更应关注生活环境和社会环境对其影响,以提高其生活质量.
作者：徐波；丛晓娜；唐万琴；陈卫红；曹尚；罗鹏飞；罗丹艺；卫平民 刊期： 2010年第08期
目的 探讨腹腔注射内毒素(LPS)对成年和老年大鼠记忆保持功能的影响.方法 按照析因设计的方法,将成年和老年雄性SD大鼠各32只随机分为4组:成年大鼠/生理盐水组(C组)、成年大鼠/LPS组(L组)、老年大鼠/生理盐水组(A组)和老年大鼠/LPS组(A+L组),每组16只,然后每组随机取8只大鼠分别进行Morris水迷宫和Y-迷宫训练,经训练获得记忆后24 h腹腔注射LPS250 μg /kg或等体积的生理盐水.给药后24 h进行记忆保持功能测试,水迷宫测试以达到平台前的游泳距离和Y-迷宫测试以大鼠受到连续20次电击后进入安全区的正确反应次数作为观察指标,测试结束后立即取海马组织用酶联免疫吸附试验测定白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白的表达.结果 年龄与LPS对大鼠到达平台前的游泳距离和受电刺激后正确反应次数的影响,各自的主效应有统计学意义(P<0.05,P<0.01),而交互作用无统计学意义(P>0.05);组间比较表明,A+L组较A组和L组大鼠到达平台前的游泳距离延长和受电刺激后正确反应次数减少,差异具有统计学意义(P<0.05),而L组与C组和A组与C组的差异无统计学意义(P>0.05).年龄和LPS对海马IL-1β蛋白表达的影响,各自的主效应有统计学意义(P<0.01),且两者间的交互作用也具有统计学意义(P<0.01),组间比较表明,L组大鼠海马IL-1β蛋白表达高于C组,差异有统计意义(P<0.05),A组与C组差异无统计学意义(P>0.05),A+L组大鼠海马IL-1β蛋白表达高于A组和L组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 腹腔注射LPS后老年大鼠记忆保持功能受损,而不影响成年大鼠的记忆保持功能,这与衰老加重LPS诱导的海马IL-1β蛋白表达升高有关.
作者：陈正；张焰；谈大海 刊期： 2010年第08期
目的 探讨老年咳嗽患者醋甲胆碱支气管激发试验不良反应的发生率及其影响因素.方法 根据35例老年慢性咳嗽患者支气管激发试验后的患者主述记录不良反应发生情况,并应用SPSS统计软件分析其与激发试验结果的线性回归关系.结果 醋甲胆碱激发试验的不良反应发生率达71.4%,多为轻度反应.各种不适症状中感觉呼吸困难(51.4%)和咳嗽(48.6%)人数多,其次为口干、心慌.结论 不良反应的发生与患者激发试验结果的阳性程度不相关.
作者：曹璐；郝峰英；陈一冰 刊期： 2010年第08期
目的 探讨乙酰肝素酶(heparanase,HPSE )反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)对人肺癌A-549细胞侵袭力的抑制作用.方法 设计合成互补于HPSE mRNA起始密码区的HPSE ASODN,以阳离子脂质体Lipofectin包埋后转染人肺癌A-549细胞进行培养,采用流式细胞分析技术和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺癌A-549细胞HPSE蛋白及其mRNA表达的变化;以Matrigel细胞侵袭试验对HPSE AS-ODN对肺癌A-549细胞侵袭的抑制进行检测.结果 ASODN各组与正常对照组和脂质体组比较及ASODN各组间比较HPSE mRNA和蛋白的表达及细胞侵袭力均受到明显抑制 (P<0.01);ASODN在终浓度为100、200、400 nmol/L时对肺癌A-549细胞侵袭力的抑制率分别为55.6%、82.3%和91.2%.结论 HPSE ASODN通过下调HPSE mRNA和蛋白的表达可显著抑制肺癌A-549细胞的侵袭力,并呈剂量依赖性.
作者：陈志涛；田辉；岳韦名；李林；亓磊；朱应超 刊期： 2010年第08期
应激一词,原为物理学术语,意为紧张或压力,首先由selye引入医学,表示在外界环境的各种压力(即不利因素或有害因素刺激)下,机体所处的一种状态,所出现的一系列反应.大量证据表明,应激会损害脑功能,从而导致个体精神智力方面的异常.随着人类期望寿命的延长,社会出现老龄化趋势,痴呆的发病率逐年提高,这已经成为现代社会很严重的健康问题,并且带来了极大的经济负担.近年来,有关应激对老化的负面影响以及应激与阿尔茨海默病(AD)等神经系统变性疾病的相关性也越来越受到关注.
作者：严为宏；孙晓江 刊期： 2010年第08期
目的 观察大鼠重症急性胰腺炎肺损伤时细胞间细胞黏附分子(ICAM)-1和淋巴细胞功能相关抗原(LFA)-1变化及丹参注射液的干预作用.方法 SD大鼠随机分为假手术组,丹参治疗组,重症急性胰腺炎(SAP)组,制模后不同时相点取大鼠肺组织及血液标本测相应指标变化.结果 SAP组随着大鼠肺脏病损的加重,ICAM-1及LFA-1表达逐渐升高;丹参治疗组肺脏病损较SAP组相同时相点低,ICAM-1及LFA-1表达低于SAP组.结论 在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中,ICAM-1及LFA-1起重要作用,而丹参注射液可起到抑制ICAM-1及LFA-1表达的作用.
作者：杨学良；王广义 刊期： 2010年第08期
骨质疏松(OP)是一种全身性代谢性骨病,其特征为骨量降低和骨组织微细结构的破坏,致骨的脆性增加,容易发生病理性骨折.临床上常见的症状是疼痛,严重影响OP患者的生存质量.目前,对OP治疗的主要手段为药物,但由于药物治疗缓解疼痛慢,治疗周期较长,限制了其临床应用.低频脉冲电磁场(PEMFs)做为一种新型的物理治疗OP的手段逐渐被关注,有研究表明PEMFs治疗OP既能有效缓解骨痛,又能增加骨密度(BMD)[1].本研究应用PEMFs联合阿仑膦酸钠、阿法骨化醇治疗OP,评价其治疗疗效.
作者：刘颖；张萌萌；郭忠；梁斌斌；潘雪娜 刊期： 2010年第08期
目的 探讨胰岛素样生长因子-2 (Insulin-Like Growth Factor-2,IGF-2)对局灶性脑缺血再灌注损伤影响的可能机制.方法 取55只SD大鼠建立局灶性脑缺血再灌注模型,随机分成假手术对照组(n=5)、脑缺血再灌注组(n=25)、IGF-2治疗组(n=25),按再灌注时间分为5个亚组,每个亚组5只(6 h组、12 h组、1 d组、3 d组、7 d组);脑缺血1 h后开始再灌注.免疫组化法检测脑缺血不同时间大脑皮层S100B蛋白,用原位末端标记技术和免疫组化分别检测各组大鼠大脑皮层缺血中心和周围区神经细胞凋亡和bcl-2蛋白的表达. 结果脑缺血再灌注损伤组与假手术对照组比较凋亡细胞数明显增多(P<0.05),与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组凋亡细胞数明显减少(P< 0.05);免疫组化检测结果显示,与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组S100B蛋白表达明显减少(P< 0.05);与脑缺血再灌注组相比,IGF-2治疗组bcl-2蛋白表达明显增多(P< 0.05).结论 IGF-2可促进bcl-2蛋白的表达增多,S100B蛋白表达减少,凋亡细胞数明显减少,可能是IGF-2产生脑保护机制的原因之一.
作者：周铁柱；康志伟；张晓光；车玉琴；陈雪；胡晓颖 刊期： 2010年第08期
目的 探讨健康人血清胱抑素C(CysC)与无症状颈动脉斑块的关系.方法 以随机整群抽样方式在北京15个社区通过问卷调查、检测血清CysC、常规及生化指标及体格检查、颈动脉超声及影像学检查,筛选出健康个体396例(男160例,女236例,年龄30～99岁).5年后随访,重复上述检查,有全部资料者224例(男85例,女139例,年龄36～93岁).肾小球滤过率(GFR)由CKD-EPI公式估算.结果 颈动脉斑块组血清CysC高于无颈动脉斑块组[(0.898±0.155)vs(0.772±0.139)mg/L](P<0.01).Spearman相关分析发现颈动脉斑块与血清CysC、年龄相关(r=0.398,P<0.01;r=0.462,P<0.01),Logistic回归分析显示CysC并非颈动脉斑块的独立危险因素.10岁年龄段分层,各层颈动脉斑块组与无颈动脉斑块组组间血清CysC无统计学差异(P>0.05).根据5年前后斑块变化分为4组,1组:两次均无斑块组119例;2组:从有到无斑块组38例;3组:从无到有斑块组27例;4组:两次均有斑块组40例.单因素方差分析,2、3、4组5年前年龄、血清CysC浓度均较1组升高,3、4组5年前EPI GFR较1组低,5年前后血清CysC差值4组间无统学差异(P>0.05).协方差分析调整年龄、性别、EPI GFR后,4组间无统计学差异(P>0.05).结论 血清CysC与颈动脉斑块无确切关联,不能作为其预测指标.
作者：谷红霞；孙雪峰；张彬；傅博；黄大伟；杨聚荣；陈香美 刊期： 2010年第08期
目的 了解安仁县居民伤害死亡状况和疾病负担,为防治人群伤害提供科学依据.方法 按照全国第三次死因回顾性调查方案,对2004年安仁县主要死因进行回顾性调查,分析伤害死亡率及构成,并计算潜在减寿年数和潜在工作损失年数.结果 2004年安仁县人群伤害粗死亡率为64.17/10万,标化率为62.94/10万;男女合计标化死亡率分别为80.13/10万和45.81/10万,男性明显高于女性(u=4.28,P<0.05);不同年龄组伤害死亡率不同(χ2=455.920,P=0.000);城镇和农村伤害死亡率相同(χ2=0.022,P=0.883).交通事故、自杀、跌落、溺水是伤害的主要死因,在65岁以上人群中,自杀和跌落是伤害的两个主要的死因.因伤害导致的潜在减寿年数是5 356年,导致的潜在工作损失年数是3 716年.结论 安仁县人群伤害死亡状况处于中等偏下水平,男性高于女性,不同年龄死亡水平不同,城镇和农村死亡水平相同.老年人是自杀和跌落防治的重点人群.由于伤害带来更多的疾病负担,应针对本地区的重要伤害死亡谱和目标人群制订有效的防制对策和措施.
作者：黄霜；黄民主；凡琴；李成华；张群力；明辉 刊期： 2010年第08期
多种炎症因子与冠心病(CHD)发生、发展及预后过程中的关系是CHD研究领域的一个热点.辛伐他汀是一种羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,能抑制肝中甾醇的生物合成,具有降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的功能.血脂异常是导致CHD主要危险因素之一,因此辛伐他汀被广泛用于CHD调脂治疗[1].本文主要探讨辛伐他汀在CHD患者中抗炎、抗氧化及修复内皮等调脂以外的作用.
作者：曹建华 刊期： 2010年第08期
目的 评价小剂量氨氯地平联合复方阿米洛利或者替米沙坦治疗老年高血压的临床疗效和安全性.方法 采用随机开放对照盲终点评估的方法,入选老年原发性高血压患者106例,随机分为氨氯地平+复方阿米洛利(阿米洛利组)和氨氯地平+替米沙坦组(替米沙坦组),均服药12 w,每2周随访一次,观察收缩压、舒张压、心率、降压达标率、有效率和不良反应.结果 治疗第2周末,阿米洛利组和替米沙坦组的达标率分别为58.5%和47.2%,组间比较有统计学差异(P<0.05).而治疗12 w后,两组降压达标率分别为67.9%和71.7%,有效率分别为81.1%和83.0%,组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).阿米洛利组收缩压下降值为(24.3±15.8)mmHg,舒张压下降值为(15.2±9.2)mmHg,替米沙坦组收缩压下降值为(26.8±13.4)mmHg,舒张压下降值为(15.7±9.4)mmHg,较治疗前均有显著差异(P<0.01);两组不良反应发生率分别为9.4%和7.6%(P>0.05),实验室检查均无明显改变,未见低血钾及体位性低血压的发生.结论 小剂量氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦能显著降低老年高血压患者血压,耐受性好,不良反应少;氨氯地平联合复方阿米洛利方案在尽早达标方面更具优势.
作者：崔嵘；袁洪；黄志军；蔡菁菁；邹隽麟；贾颖；文娟；李颖；李尚彪；彭艳；廖龙 刊期： 2010年第08期
目的 探讨Smad7和TGF-β1在不同临床病理特征中胃癌的表达意义,以期为胃癌的发生发展提供实验基础.方法 以104例胃癌标本作为研究对象,50例正常胃黏膜组织作为对照,采用流式细胞术,分别检测Smad7和TGF-β1的表达及其在不同临床病理特征之间的关系.结果 胃癌中Smad7和TGF-β1的表达明显低于对照组,Smad7和TGF-β1的表达与胃癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移密切相关,二者在胃癌中的表达呈正相关.结论 Smad7和TGF-β1在胃癌发生发展中具有重要协同作用,联合检测Smad7和TGF-β1的表达可能与判断预后有关.
作者：刘中英 刊期： 2010年第08期
目的 观察动态血糖监测系统(CGMS)对老年2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制水平及健康教育效果的中期影响.方法 老年T2DM患者88例,随机分为CGMS组和对照组(多点血糖监测组)各44例,CGMS组应用CGMS监测血糖72 h,之后采用快速血糖仪常规测量指尖多点血糖7 d,对照组常规测量指尖多点血糖10 d.结果 CGMS组、对照组空腹血糖(FPG)[(5.89±0.97)vs(6.76±0.18)mmol/L]、早餐后2 h血糖[(8.27±0.29)vs(9.36±0.41)mmol/L]、晚餐后2 h血糖[(8.74±1.75) vs (9.98±2.56)mmol/L]、睡前血糖[(7.65±1.26) vs (9.04±2.07) mmol/L]、凌晨3点血糖[(6.20±0.71) vs (8.90±0.57) mmol/L],血糖达标时间[(4.62±1.32) vs (7.51±1.28)d],低血糖发生次数[(5.20±1.21) vs (8.52±2.34)次],平均住院天数[(19.25±20.34) vs (25.66±21.60) d],3个月后糖化血红蛋白[(6.41±2.13) vs (8.02±2.04)%],糖尿病知识问卷得分[(22.13±1.94) vs (16.90±2.93)]均有显著差异(P<0.05,P<0.01).结论 CGMS能更准确地提供血糖波动情况,对老年糖尿病患者中期的血糖控制和健康教育效果均具有重要的价值.
作者：马彩莉；刘幼硕；田英；王艳姣；潘小华；龙兆丰；高竹林；李艳群；张孟喜 刊期： 2010年第08期
目的 研究厄罗替尼对人肺腺癌细胞株A549细胞凋亡的影响以及对表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响.方法 采用MTT法检测不同浓度的厄罗替尼对A549细胞的增殖抑制作用;以倒置相差显微镜、流式细胞术、TUNEL法及DAPI荧光染色法检测细胞凋亡;以免疫荧光法分析厄罗替尼对EGFR蛋白表达的影响.结果 厄罗替尼抑制A549生长呈时间浓度依赖性;厄罗替尼处理A549后倒置相差显微镜、DAPI及TUNEL均见到明显的凋亡细胞(P<0.05);药物处理组使细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.05);TUNEL检测到200 μmol/L厄罗替尼组细胞凋亡率为(42.13±1.4)%,显著高于对照组(0.82±0.03)%(P<0.05);免疫荧光法表明厄罗替尼明显下调EGFR表达(P<0.05).结论 厄罗替尼杀伤A549细胞的机制与介导细胞凋亡、阻滞细胞周期于G0/G1期及阻滞EGFR信号途径有关.
作者：白小燕；牟晓燕；姜淑娟；王亚丽；刘庆亮 刊期： 2010年第08期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
