肖飞；李晓光；高勤；罗焕敏
高龄患者下肢手术后,由于疼痛刺激,可引起心率增快、血压升高等心血管反应,增加了围术期风险的发生率.
作者：赵蕊 刊期： 2009年第19期
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病因较多、发病机制复杂,目前尚无特效治疗方法.AD的传统治疗药物包括胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂、抗β-淀粉样蛋白(Aβ)药物、神经生长因子、非甾体类抗炎药物等.
作者：张华；晏勇；孟涛；代政伟 刊期： 2009年第19期
目的 探讨冠心病患者服用阿托伐他汀1年肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)及脉搏波速度(PWV)的影响.方法 选取35例(≥60岁)长期服用阿托伐他汀的冠心病患者作为阿托伐他汀组,选取25例(≥60岁)从未用过调脂药物的冠心病患者作为未服用阿托伐他汀组,20例(＜60岁)健康人作健康对照组,阿托伐他汀组在常规治疗的基础上,服用阿托伐他汀10 mg,1次/d,睡前口服,治疗1年.治疗前后用高频超声和科林VP-1000检查FMD及PWV,同时测血脂.结果 阿托伐他汀组治疗后与治疗前及未服用阿托伐他汀组相比FMD(P＜0.05),PWV(P＜0.05)及血脂(P＜0.05)均明显改善.结论 冠心病患者应用阿托伐他汀不仅可以调脂,还可以改善FMD及PWV,从而改善动脉弹性.
作者：杜孝芝；黎莉；王秀荣；王媛媛；蒋桂花 刊期： 2009年第19期
目的 研究人参皂苷Rg1对AD模型大鼠脑片磷酸化微管相关蛋白(P-Tau)、蛋白激酶A(PKA)表达的调控作用.方法 采用冈田酸诱导大鼠培养脑片Tau 蛋白过度磷酸化,制备成AD模型,运用免疫组织化学、图像分析技术等方法,观察人参皂苷Rg1对各组大鼠脑片P-Tau、PKA表达的影响.结果 模型组P-Tau、PKA表达水平明显高于空白对照组(P＜0.01);人参皂苷Rg1各剂量组P-Tau、PKA表达水平虽高于空白对照组,但低于模型组(P＜0.01或P＜0.05),且大、中剂量组优于小剂量组;人参皂苷Rg1呈一定的剂量依赖性下调P-Tau、PKA的表达.结论 人参皂苷Rg1能通过降低P-Tau水平、下调PKA的表达从而减缓神经纤维缠结、老年斑的形成,以发挥抗痴呆的作用.
作者：李玺；张欣；张智燕；袁海峰；权乾坤 刊期： 2009年第19期
目的 探讨广东海风藤多糖对M146L细胞分泌的β淀粉样蛋白的影响.方法 体外培养稳定转染人类阿尔茨海默病(AD)β淀粉样前体蛋白(APP)基因及突变型早老素1(PS1)基因的CHO细胞系M146L,使之高效产生β淀粉样蛋白42(Aβ_42),建立Aβ_42过度表达的细胞模型.加入待筛选的药物广东海风藤多糖,用四唑盐(MTT)比色法检测不同浓度的广东海风藤多糖(0.312 5、0.625、1.25 μg/ml)对M146L细胞的毒性作用,应用酶联免疫法(ELISA)观察细胞分泌的Aβ_42的变化.结果 不同浓度的广东海风藤多糖对M146L存活率没有影响,不具有细胞毒作用.0.625、1.25 μg/ml的广东海风藤多糖对M146L细胞分泌Aβ_42有抑制作用,呈剂量依赖性.结论 一定剂量的广东海风藤多糖对M146L细胞分泌的Aβ_42有明显的抑制作用,其机制有待进一步研究.
作者：肖飞；李晓光；高勤；罗焕敏 刊期： 2009年第19期
目的 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对前列腺癌PC-3细胞株的增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 前列腺癌PC-3细胞经不同剂量组蛋白去乙酰化酶抑制剂作用后, MTT法测定组蛋白去乙酰化酶抑制剂对PC-3细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡峰,荧光分光光度计测定caspase-3的活性.结果 组蛋白去乙酰化酶抑制剂对PC-3细胞有显著的增殖抑制作用,呈时间剂量依赖性;细胞周期被阻滞于G_1 /G_0期,S期细胞减少;组蛋白去乙酰化酶抑制剂作用后加药组caspase-3表达增加,与对照组比较有显著差异(P＜0.01).结论 组蛋白去乙酰化酶抑制剂对PC-3细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用.
作者：姜华 刊期： 2009年第19期
目的 探讨复方鹿茸口服液的抗衰老作用.方法 观察口服复方鹿茸口服液对老年小鼠衰老相关酶,小鼠RNA和蛋白质含量及合成的影响.结果 复方鹿茸口服液对老年小鼠B型单胺氧化酶(MAO-B)活性抑制、超氧化物歧化酶(SOD)活性增强、丙二醛(MDA)含量降低、脑单胺类递质含量的增加有明显作用.可明显增加老年小鼠肝RNA和蛋白质含量,及[~3H]尿嘧啶核苷(Uridine)和[~3H]亮氨酸(Leucine)掺入RNA和蛋白质.结论 复方鹿茸口服液对老年小鼠具有抗衰老作用.
作者：韩丛成；陈晓光 刊期： 2009年第19期
目的 观察缺血再灌注不同时刻给予缺血后适应,对老年冠心病患者血管内皮功能的保护作用.方法 选取老年冠心病患者54例,随机分为3组,缺血再灌注组、后适应组及延迟后适应组.建立肢体缺血再灌注模型,在再灌注不同时刻(1 min内及1 min后)分别给予后适应组及延迟后适应组缺血后适应干预,通过超声检测肱动脉血流介导的舒张功能(FMD),观察缺血再灌注前后反应性充血血管内径的变化.结果 缺血再灌注组再灌注后FMD明显减小(P＜0.05),再灌注1 min内给予缺血后适应有明显的血管内皮功能保护作用,与缺血再灌注组比较,后适应组FMD明显提高(6.70±2.36 vs 3.05±0.91,P＜0.05),而延迟后适应组则失去了内皮功能保护作用(3.17±1.04 vs 3.05±0.91,P＞0.05).结论 再灌注1 min内给予缺血后适应可以改善血管内皮功能,但延迟后适应的保护作用消失.
作者：马晓静；齐春蕾；张兴华；马红军；李春梅；邵建华 刊期： 2009年第19期
后纵韧带起自第2颈椎,沿诸椎体后面抵于骶管,其分为两层,浅层为一坚强韧带,自颅底垂直下行,在侧方延伸达椎间孔;深层呈齿状,锥体钩椎关节的关节囊一些纤维即始于此层[1].
作者：刘键；李正伟；白云深 刊期： 2009年第19期
目的 探讨多重脑震荡(MCC) 大鼠认知行为及多巴胺(DA)能神经元的变化.方法 用金属单摆打击装置复制MCC大鼠模型,动物随机分为对照组和伤后1～24 d6个损伤组;应用Morris水迷宫实验,评价大鼠学习记忆功能,用免疫组化结合图像分析方法,研究伤后中脑黑质致密区(SNC)、腹侧被盖区(VTA)DA能神经元变化,并在光镜下对酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞进行计数.结果 在水迷宫测试中,伤后16 d组大鼠逃避寻找平台的时间明显延长;在无平台探测实验中,伤后8、16 d组大鼠在原有平台第三象限停留时间明显减少.在免疫组化实验中,SNC DA能神经元表达在伤后4、8 d组明显升高;VTA在2、4、8、16 d组明显升高(P＜0.05).结论 多重脑震荡大鼠出现较为严重的认知行为障碍;伤后大鼠SNC、VTA DA能神经元表达出现不同程度的增高.
作者：徐刚；江乐盛；于建云；李娟娟；吴春云 刊期： 2009年第19期
静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓(DVT)和肺血栓栓塞症(PTE).因PTE为肺栓塞(PE)常见类型,占PE的绝大多数,故通常所称PE即指PTE.
作者：高宝安；陈世雄；杨俊 刊期： 2009年第19期
目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对谷氨酸(Glu)联合β淀粉样蛋白25-35 (Aβ_(25-35))诱导PC12细胞、Meynert核(nbM)神经元损伤的保护作用.方法 培养PC12细胞,用MTT法观察TanⅡA三个不同浓度(2.5、5.0、10 μmol/L)对Glu联合Aβ_(25-35)损伤PC12细胞的保护作用;运用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术,检测急性分离nbM神经元在Glu联合Aβ诱导损伤时细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)变化,及不同浓度TanⅡA对这种[Ca~(2+)]_i变化的影响.结果 MTT检测结果表明,TanⅡA 各组细胞活力、损伤程度与单纯Aβ+Glu损伤组相比有显著差异(P＜0.05),但无剂量依赖关系.Glu联合Aβ_(25-35)损伤组[Ca~(2+)]_i比对照组显著升高(P＜0.01);TanⅡA 各组[Ca~(2+)]_i均较单独Glu联合Aβ_(25-35)处理组有显著降低(P＜0.01).结论 TanⅡA通过提高细胞活力、维持细胞内钙离子浓度稳态以对抗Glu联合Aβ_(25-35)损伤作用.
作者：张萌涛；钱亦华；杨杰；史利利；朱淑娟；刘朝晖 刊期： 2009年第19期
细胞因子是细胞受内、外环境变化刺激后分泌的一组功能性蛋白分子,其家族成员包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、干扰素、集落刺激因子、生长因子、趋化因子家族等.
作者：游洁芸；杨承健 刊期： 2009年第19期
脑血管病具有发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高和并发症多的特点,是中、老年人致死和致残的主要疾病.缺血性脑血管病约占全部脑血管病人的70%～80%.
作者：先雄斌；杨朝鲜 刊期： 2009年第19期
目的 克隆编码小鼠分泌型Klotho蛋白(secKlotho)的全长cDNA片段,构建secKlotho重组腺相关病毒载体.方法 以小鼠肾脏组织mRNA为模板,通过RT-PCR扩增获得小鼠Klotho基因大片段并克隆至pMD18-T载体中,再采用长臂引物进行二次PCR扩增获得编码secKlotho的全长cDNA片段,经EcoR I/Xho I酶切、连接、转化将目的 片段亚克隆至腺相关病毒载体pAAV-MCS中,酶切及DNA测序对阳性克隆进行鉴定.结果 RT-PCR成功扩增出1 600 bp的小鼠Klotho基因大片段,经二次PCR扩增得到编码secKlotho 的全长1 650 bp cDNA片段,并终获得3个序列信息和读码框完全正确的pAAV/secKlotho克隆.结论 成功构建小鼠分泌型Klotho重组腺相关病毒载体,为Klotho基因转染治疗慢性肾功能衰竭及冠状动脉粥样硬化等疾病奠定了基础.
作者：赵景宏；王军平；陈默 刊期： 2009年第19期
研究表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)可能导致血压、血脂等代谢改变,导致心血管事件和糖尿病发生增加.但针对老年患者的代谢影响研究鲜有报道,为探讨OSAS对老年患者临床与代谢和胰岛功能影响,本文对91例老年OSAS患者临床资料及代谢指标进行分析.
作者：荣玉栋；金文敏 刊期： 2009年第19期
重型颅脑外伤病人全身代谢呈高能量代谢状态,是其伤后全身代谢反应的主要特点之一,特征性表现是氧耗和能耗增加,相应的是心排血量增加,外周血管阻力下降和热能需求量增加[1].目前,对重型颅脑外伤病人治疗中仍较多采用肠外营养支持.
作者：潘明远；王光绿；罗大山；邓峰 刊期： 2009年第19期
目的 探讨Smac和Ki-67在肝外胆管癌发生发展中的作用和临床意义.方法 用免疫组化S-P法检测27例肝外胆管癌组织、10例异型增生组织和5例正常肝外胆管上皮组织中Smac和Ki-67的表达.结果 Smac在正常肝外胆管上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为40%、50%和85.2%,异型增生组织和癌组织中Smac表达差异有统计学意义(P=0.041).Ki-67在正常肝外胆管上皮组织、异型增生组织和癌组织中阳性表达率分别为0、40%和81.5%,正常肝外胆管上皮组织和癌组织中表达差异无统计学意义(P=0.001),异型增生组织和癌组织中表达差异有统计学意义(P=0.038).Smac和Ki-67在异型增生组织和癌组织的表达呈正相关性(r=0.688,P=0.028).Smac和Ki-67的表达与肝外胆管癌组织病理学特征和临床分期无关.结论 Smac和Ki-67参与了肝外胆管癌的发生发展,凋亡和增殖失衡在其过程中起重要作用,Smac和Ki-67可能在异型增生向癌的恶性转化阶段起重要作用.
作者：康惠贞；李胜棉；赵玉斌；贾蔚娴 刊期： 2009年第19期
目的 了解安徽省农村老年人慢性病健康知识掌握情况及其影响因素和健康教育需求现状,为应对老龄化社会的到来,改善和提高老年人的健康状况等提供依据.方法 采用调查问卷和体格检查相结合的方法,对安徽省农村751名≥60岁的老年人进行调查,包括老年人的社会人口学特征、生活行为、慢性病知识及需求、慢性病患病情况等方面的内容,并采用单因素和多因素的分析方法对老年人健康知识的知晓率及可能的影响因素进行分析.结果 安徽省农村老年人对慢性病知识的知晓率较低,健康知识的来源主要是来自亲朋好友(35.6%),电视报纸书刊(35.2%).多因素分析显示,影响安徽省农村老年人慢性病相关知识的主要因素为老年人的文化程度(P=0.000)、是否患有慢性病(P=0.002)及年龄(P=0.008)等.结论 安徽省农村老年人对慢性病知识知晓率较低,针对农村老年人开展多种形式的健康教育,丰富老年人的文化生活,是改善农村老年人慢性病相关认知的有效途径.
作者：昝培霞；魏红春；王敏；潘健源；黄永；黄芬 刊期： 2009年第19期
目的 通过64排螺旋CT 检测各型冠心病中软斑块、混合斑块、钙化斑块的分布,探讨冠脉斑块稳定性与IL-6和TNF-α含量的相关性.方法 选择89例住院接受冠脉造影的患者根据临床诊断分为正常对照组、稳定型心绞痛组(SAP)和急性冠脉综合征组(ACS)(不包括急性 ST 段抬高的心肌梗死).64排螺旋CT检查后根据斑块性质分为正常对照组、软斑块组、混合斑块组和钙化斑块组,测定血清 IL-6和TNF-α.结果 ①在 ACS 组软斑块、混合斑块的分布显著高于钙化斑块(P＜0.001),而在SAP组钙化斑块的分布显著高于ACS组(P＜0.001);②各斑块组平均血清 IL-6和TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.05);软斑块组、混合斑块组平均血清 IL-6和TNF-α水平高于钙化斑块组(P＜0.05);而于软斑块组和混合斑块组间平均血清IL-6和TNF-α水平比较差异无显著性(P＞0.05);③ACS组平均血清IL-6和TNF-α水平显著高于对照组及SAP组(均P＜0.01).结论 ①64排螺旋CT 冠脉造影可较准确地显示冠心病患者病变冠状动脉斑块的性质;②血清IL-6、TNF-α平可较好反映冠心病患者冠状动脉斑块的不稳定性;③64排螺旋CT检测分析斑块在各型冠心病分布特点及IL-6、TNF-α含量分析,可对冠状动脉斑块的稳定性进行评估,对预测心血管事件及危险分级提供有益参考.
作者：丛也彤；亓波；金龙哲；张宏；刘雅文 刊期： 2009年第19期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
