吴世健；关鑫；兰轲；李建华
目的 观察内源性及外源性抑郁症大鼠模型睾丸及血清内睾酮水平,探讨体内雄激素水平与抑郁症的关系.方法 给予成年雄性大鼠慢性温和刺激21 d,制备外源性抑郁症大鼠模型(CMS组);给予新出生第8天的雄性幼鼠腹腔注射新鲜配制的氯咪帕明(CLI)40 mg/kg体重,至第21天,制备内源性抑郁症大鼠模型(CLI组).结果 两组抑郁症大鼠强迫游泳实验中的不动时间较正常组大鼠延长(P＜0.01),上窜时间较正常组大鼠明显缩短(P＜0.01);开野实验中CMS组大鼠水平跑格数与直立次数均较刺激前明显减少(P＜0.001);CLI组大鼠水平跑格次数较正常对照组明显增加(P＜0.05),直立次数明显减少(P＜0.01).CLI组大鼠睾丸内睾酮水平及血清睾酮水平较正常组明显升高(P＜0.05),而CMS组大鼠睾丸内睾酮水平及血清睾酮水平较正常组明显降低(P＜0.05).结论 抑郁症大鼠体内性激素分泌紊乱,不同类型的抑郁症大鼠睾酮水平变化不一致.单相抑郁症大鼠体内雄激素水平降低,双相抑郁症大鼠体内雄激素水平升高.
作者：杨利敏；赵华；康玉明；李晶；瘐英兰 刊期： 2009年第20期
目的 以Heckhauen和Shultz的成功老龄化毕生控制理论为基础,对控制策略、自尊与生活满意度的关系进行探讨.方法 采用控制策略、自尊与生活满意度问卷,对161名年龄为50～75岁、受教育程度在大学本科以上的成年人进行调查.结果 采用结构方程建模的方法分析表明,基于成功老龄化毕生控制理论而假设的两个关于控制策略与自尊、生活满意度的关系的结构模型与实际测量数据拟合良好,模型拟合度(CFI)分别是0.867和0.865.结论 成功老龄化毕生控制理论具有一定的跨文化一致性,究其跨文化不一致性的原因将是进一步研究的方向.
作者：崔淼 刊期： 2009年第20期
糖尿病是脑梗死的一个重要危险因素,随着糖尿病发病率逐年增高,2 型糖尿病(T2DM)合并脑梗死的发病率亦呈上升趋势,且病情重、预后差、病死率高,常反复发作.本研究通过对多种危险因素进行临床分析研究,为早期防治糖尿病脑梗死提供依据.
作者：赵春哲 刊期： 2009年第20期
目的 比较全凭静脉靶控输注麻醉和静吸复合麻醉对老年手术病人的麻醉效果及血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的变化,为选择安全有效的麻醉方式提供依据.方法 将择期在全身麻醉下行腹部手术的65岁以上老年病人(ASAⅠ～Ⅱ级)40例随机分为两组:丙泊酚组(P组),异氟烷组(I组),每组各20例.连续监测血压(BP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)、脑电双频指数(BIS)值,分别在入室后(T0)、插管后5 min(T1)、开皮时(T2)、术终(T3)、拔管后(T4)采取外周静脉血4 ml,离心取上清液测定NO、NOS.结果 (1)两组在插管后5 min、开皮、拔管时BP、HR均升高,I组升高较P组明显(P＜0.05).(2)P组T1、T2、T3、T4点血清中NO值与T0点比较明显增加, P组与I组比较T1、T2、T3、T4点NO含量变化幅度较大,其中P组在T1、T2、T3血清中NO与I组比较具有统计学差异(P＜0.05).(3)P组在T2、T3血清中NOS较I组升高明显(P＜0.01).(4)术后苏醒及拔管时间P组短于I组(P＜0.05),术后嗜睡、烦躁发生率I组高于P组,以上差异均具有统计学意义.结论 老年患者行腹部手术采取丙泊酚全凭静脉靶控输注麻醉更加安全、适合.
作者：王柏榆；杨桐伟；洪原 刊期： 2009年第20期
目的 旨在赤灵芝提取物对细胞、体液及非特异性免疫功能的影响.方法 以520、260 mg/kg赤灵芝提取物给昆明种雄性小鼠灌胃15 d,分别进行ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化实验、足跖增厚法测定小鼠迟发型变态反应、半数溶血值(HC50)测定、抗体形成细胞 (AFC) 检测、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力和网状内皮系统吞噬碳廓清功能测定.结果 赤灵芝提取物可明显增强小鼠脾淋巴细胞的转化能力(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05)及体液免疫能力(P＜0.01,P＜0.05);明显抑制由SRBC引起的小鼠DTH反应(P＜0.01,P＜0.05);增强腹腔巨噬细胞吞噬功能(P＜0.001);对碳廓清无明显影响.结论 赤灵芝提取物具有免疫调节作用,可明显增强小鼠脾淋巴细胞的转化能力及体液免疫能力.
作者：郭雯；王英军；姜秀莲；李航 刊期： 2009年第20期
目的 探讨嘌呤核苷酸补偿对海洛因依赖大鼠痛阈的影响.方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、海洛因组和海洛因+AMP+GMP组、海洛因+AMP组、海洛因+GMP组.于实验1、3、5、7 d用电子压痛仪检测大鼠尾压痛阈值,2、4、6、8 d进行热甩尾实验检测大鼠抗热痛觉过敏能力.结果 与对照组相比,第1天海洛因组及海洛因补偿嘌呤核苷酸组压痛阈值有所增加,但差异不显著(P＞0.05);第3天起海洛因+嘌呤核苷酸组压痛阈值明显高于海洛因组(P＜0.05).第2天起海洛因组热甩尾潜伏期延长(P＜0.05);第4天起海洛因+嘌呤核苷酸组热甩尾潜伏期时间长于海洛因组(P＜0.05).结论 嘌呤核苷酸补偿能够明显增强海洛因的镇痛作用.
作者：李鸿梅；李昆；何海涛；刘剑凯；洪敏 刊期： 2009年第20期
目的 探讨大鼠肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)后不同时段血管内皮生长因子(VEGF)浓度的变化在急性肾衰竭(ARF)中的发病机制.方法 建立大鼠肾脏IRI模型,采用ELISA法检测IRI术后不同时间段血、尿VEGF水平,并与肾功能做相关分析.结果 手术组术后6 h血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、血钾显著升高,至术后48 h达高峰,从术后72 h开始回落(P<0.05).手术组术后6 h血清VEGF显著升高,术后12 h达高峰,从术后24 h开始下降至正常;手术组术后6 h尿液VEGF显著升高(P<0.01),至术后24 h降至低于假手术组,从术后48 h开始回升.血VEGF水平与尿VEGF水平呈正相关,与血钾、BUN、SCr水平无显著相关(P>0.05).结论 血、尿VEGF升高水平可以作为ARF大鼠肾脏IRI早期肾脏缺血缺氧的监测指标.
作者：冯炜；霍冬梅；廖蕴华 刊期： 2009年第20期
颈动脉内膜中层厚度(IMT)是动脉粥样硬化的早期独立预测因子,在慢性肾衰竭患者中明显增厚并且可预测心血管疾病(CVD)的发生[1].动脉粥样硬化的研究表明,细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是引起局部组织损伤和炎症反应的关键[2],在加速动脉粥样硬化的发生中起到一定作用.他汀类药物具有抗炎作用,能降低血清炎性因子水平.目前尚没有他汀类药物对于上述两种炎性因子干预的报道.本研究以MCP-1、ICAM-1作为炎性标志,观察应用辛伐他汀对慢性肾衰患者炎性因子及IMT的影响.
作者：宋剑；李彦华；杨向东；江蓓；李宪花；郭玲；胡昭 刊期： 2009年第20期
帕金森病(PD)是以运动障碍为主要特征的神经系统退行性病变,是老年常见病,常伴有认知功能障碍和抑郁症状[1].目前,多数学者的观点认为PD患者伴发抑郁症状会影响认知功能[2],影响患者的生活质量和生存年限.本文用神经心理学方法对PD患者进行研究,探讨抑郁的发生情况及与PD严重程度的相关性.
作者：张红梅；梁炜；张迎黎 刊期： 2009年第20期
目的 了解敬老院老人的人口学特征,为社会养老事业的发展决策提供参考依据.方法 调查上海市某政府主办的敬老院老人的人口学资料,运用SPSS13.0软件,采用二步聚类法进行数据处理.结果 敬老院老人被聚类为4类:①服务优先型(床位费高于平均水平):其主要特征为,老人退休前的职业大多为干部、文教卫生和专业技术人员,文化程度较高,收入相对较高;②经济务实型(床位费接近平均水平);此类老人大多为工人,文化程度不高,收入中等;③费用敏感型(床位费稍低于平均水平):老人数量多,大多为工人,收入稍低于平均水平;④费用低调型(床位费低于平均水平):老人大多为农民、无业、孤老,经济支付能力低,文化程度低.结论 在大力发展机构养老时,要根据各地实际情况,建立具有不同层次居住设施的敬老院以及提供相应的服务以满足不同类型老人的需要.
作者：汤军克；李惠英；尤佳恺；陈林利；赵耐青 刊期： 2009年第20期
目的 观察脑神经保护剂依达拉奉对创伤性脑缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用,并探讨其作用机制.方法 采用大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过凋亡原位TUNEL检测评价神经细胞凋亡情况,并采用免疫组化的方法检测各组不同时段大鼠脑组织caspase-3的表达.结果 脑缺血再灌注后凋亡细胞在48 h达到高峰,治疗组和模型组比较在48、72 h差异有统计学意义(P＜0.05).caspase-3在缺血再灌注12 h起显著增加,48 h达高峰期.治疗组与模型组比较,再灌注后48、72 h可明显降低 caspase-3表达(P＜0.05).结论 脑缺血后 caspase-3表达增高,自由基清除剂依达拉奉可以保护脑组织,其作用可能与抑制caspase-3在损伤脑组织中的表达有关.
作者：于亚新；刘宝华；李海峰；刘晓亮 刊期： 2009年第20期
目的 研究血管性痴呆(VD)大鼠形成过程中突触后致密物质95(PSD95)的变化规律及作用机制.方法 永久性结扎双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,用Morris水迷宫衡量大鼠的学习记忆水平,用免疫组化法检测大鼠海马PSD95的表达.结果 随术后缺血时间延长,VD大鼠的学习记忆能力下降,术后4 w后与假手术组有显著差异(P<0.01);PSD95的表达随术后时间变化,呈先升后降改变,术后2 w时表达多,与假手术组有显著差异(P<0.01),此后逐渐减少,并明显低于假手术组(P<0.01),术后16周时表达少.结论 PSD95的表达变化与VD的发生发展有关,PSD95将成为治疗VD的新的靶点
作者：何雨；杨春荣；宋世洋 刊期： 2009年第20期
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种自身免疫介导的慢性胆汁淤积性肝病.西方国家患病率较高.我国发病率较西方低.此病的诊断主要依据临床表现和自身抗体的检测.近年来由于对本病认识的提高以及一些自身抗体实验方法的开始应用,发现病例有所增加.为探讨自身抗体在肝病患者中的存在状况和意义,作者选择3 000例有明确肝功能损伤的肝病患者,共检测出PBC患者116例.根据患者的年龄分为两组(老年组和非老年组)加以分析.
作者：周淑芬；刘树业；张卫民 刊期： 2009年第20期
随着我国人口老龄化趋势的加快,社会的发展以及生活方式的改变,老年心血管病日益突出,并成为致残致死的首位原因,心血管病的死亡人数在人口总死亡人数中约占40%,每年全国死于此病者达 200万人[1].
作者：李缨；汤哲 刊期： 2009年第20期
目的 探讨呆聪液对痴呆大鼠模型脑内β-淀粉样前体蛋白(β-APP)基因表达的影响.方法 22月龄SD大鼠采用海人酸破坏脑基底核法造成学习和记忆功能障碍的痴呆动物模型.造模后的大鼠随机分为痴呆模型组、呆聪液(低、中、高剂量)组,同时设正常对照组,每组10只.呆聪液低、中、高剂量组每日呆聪液灌胃(低5 g/kg、中10 g/kg、高20 g/kg),痴呆模型组和正常对照组每天用生理盐水(10 ml/kg)灌胃,共1个月.通过水迷宫法和反转录聚合酶链反应观察呆聪液对痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑内β-APP基因表达的影响.结果 老龄痴呆模型大鼠学习记忆能力下降,脑内β-APP基因表达增强.呆聪液高、中、低剂量组能明显提高学习记忆能力,降低脑内β-APP mRNA含量,并有一定的量效关系,与痴呆模型组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 呆聪液能改善老龄痴呆大鼠的学习和记忆功能,下调β-APP基因的表达.
作者：岳启安；赵淑梅；王红艳；阎乐法；汲蕊；宫英；尤敏；管福来；钱震雯 刊期： 2009年第20期
β-受体阻滞剂对交感神经亢进者是理想的降血压药物.但随着2005年ESC(欧洲心脏学会)年会上ASCOT实验结果的正式公布以及一些关于β-受体阻滞剂缺少降血压外靶器官保护作用的实验结果公布后,人们对过去β-受体阻滞剂作为一线降血压药物的观点有了动摇.实际上β-受体阻滞剂在老年心血管疾病的治疗中具有重要地位.
作者：吴军；刘泽 刊期： 2009年第20期
目的 运用基因芯片筛选与炎性衰老相关的炎性细胞因子与受体特征基因,探讨其炎性细胞因子网络调控机制;观察淫羊藿总黄酮(EF)和淫羊藿苷(Ica)对该网络的干预效果与机制.方法 SD大鼠分为4月龄(4 m)、24 m、24 m+EF和24 m+Ica组,每组10只.分别取各组大鼠海马和肺组织,用炎症细胞因子与受体基因芯片对各组组织分别进行基因表达检测.结果 (1)海马组织:24 m组与4 m组比较,促炎症细胞因子表达上调;同时抗炎症细胞因子下调.24 m+EF组、24 m+Ica组与24 m组比较,可见大量抗炎症细胞因子上调而促炎症细胞因子下调.(2)肺组织:24 m组与4 m组比较,促炎症细胞因子上调,同时抗炎症细胞因子下调.24 m+EF组、24 m+Ica组与24 m组比较,发现大量抗炎症细胞因子上调而促炎症细胞因子下调.结论 老年大鼠存在促炎性细胞因子基因表达上调和抗炎性因子表达下调,导致促-抗炎性细胞因子网络平衡失调;EF和Ica可能通过下调促炎性细胞因子基因表达和上调抗炎性细胞因子基因表达,重塑促-抗炎性细胞因子网络平衡而干预炎性衰老.
作者：夏世金；沈自尹；俞卓伟；李亚明；汪海东；黄建华 刊期： 2009年第20期
目的 探讨甘精胰岛素作为基础胰岛素较中效胰岛素(NPH)在老年糖尿病胰岛素强化治疗中是否更安全有效.方法 57例病情较严重老年糖尿病患者按2∶1随机分为甘精胰岛素组(n=38)和NPH组(n=19),分别采用诺和锐加甘精胰岛素、诺和锐加NPH进行胰岛素强化治疗2 w,观察治疗前后空腹血糖(FPG)、餐前血糖、糖化血清蛋白(GSP)变化,比较两组达标时间、基础胰岛素用量和低血糖发生次数.结果 甘精组FPG、GSP和血糖达标时间、基础胰岛素用量皆明显低于NPH组(P＜0.05),低血糖出现次数甘精组显著少于NPH组(P＜0.01).结论 在老年糖尿病胰岛素强化治疗中选择甘精胰岛素作为基础胰岛素治疗效果优于NPH,低血糖发生少,较为安全.
作者：杜玉茗；宋利华 刊期： 2009年第20期
目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人单核细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)mRNA表达调控的机制,以及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(Lox-1)在其表达调控中的作用.方法 分离收集冠心病患者的外周血单核细胞,分为空白对照组(在不含血清的RPMI-1640中孵育24 h)、ox-LDL组(在不含血清的RPMI-1640中加ox-LDL 40 μg/ml孵育24 h)、多聚肌苷酸(PIA)组(在不含血清的RPMI-1640中先加PIA 250 μg/ml培育1 h,之后加入ox-LDL 40 μg/ml继续孵育24 h).收集单核细胞及细胞上清液,采用异硫氰酸胍-酚-氯仿抽提法提取总RNA,扩增目的 基因Lox-1、MMP-9、TIMP-1mRNA,并采用ELISA法测定上清液中sLox-1、MMP-9、TIMP-1浓度.结果 单核细胞经ox-LDL刺激后Lox-1、MMP-9 mRNA表达增加(0.813±0.131 vs 0.304±0.047,P＜0.01;1.130±0.089 vs 0.595±0.091,P＜0.01),细胞上清液中sLox-1、MMP9蛋白含量增加(16.517±2.064 vs 7.277±1.979,P＜0.01;2.213±1.071 vs 0.967±0.500,P＜0.01).与ox-LDL组相比,多聚肌苷酸预刺激后单核细胞Lox-1、MMP-9 mRNA表达减少(0.277±0.029 vs 0.813±0.131,P＜0.01;0.715±0.286 vs 1.130±0.089,P＜0.05),细胞上清液中sLox-1、MMP9蛋白含量显著减少(11.127±2.560 vs 16.517±2.064,P＜0.05;1.040±0.312 vs 2.213±1.071,P＜0.05),但与对照组比较无差异.TIMP-1 mRNA表达及细胞上清液中TIMP-1蛋白含量在各组间无显著差异.结论 ox-LDL可诱导人单核细胞Lox-1、MMP-9表达增加,并且Lox-1介导了ox-LDL对MMP-9表达的促进作用,但对TIMP-1表达无影响.
作者：李如意；刘美霞；容春莉；齐晓勇；张清芬 刊期： 2009年第20期
目的 研究抑胶素对大鼠脑胶质瘤增殖细胞核抗原的影响.方法 采用鼠脑立体定向的方法建立大鼠脑胶质瘤动物模型并进行分组:抑胶素不同浓度实验组(Ⅰ:8 μg/kg;Ⅱ:16 μg/kg;Ⅲ:32 μg/kg;Ⅳ:64 μg/kg)、对照组,于治疗14 d后计算瘤体变化,应用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,观察瘤细胞增殖变化情况.结果 抑胶素Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组对C6脑胶质瘤细胞有显著抑制作用,其瘤体积及抑瘤率与对照组比较有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01);抑胶素能够使胶质瘤PCNA指数下降,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组PCNA指数(%)与对照组相比较有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 抑胶素能够抑制大鼠脑胶质瘤体内生长.其机制之一可能与胶质瘤内PCNA表达,使肿瘤细胞增殖水平下降有关.
作者：姜慧轶；林卫红；马涤辉；刘仕成；崔俐 刊期： 2009年第20期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
