张铭朋；刘向群；许玲；刘利妍；陈效安
目的 探讨颅内宽颈动脉瘤新的血管内治疗技术,评价该技术和新栓塞材料的安全性和有效性.方法 回顾19例宽颈动脉瘤病人的临床资料,对颅内球囊辅助生物活性Matrix弹簧圈栓塞宽颈动脉瘤技术特点进行分析,对获得血管造影随访病人的疗效观察,评价该技术的临床应用价值.结果 19例宽颈动脉瘤病人中,除1例死于并发症外其余病人均得到满意疗效,18例病人术后半年行DSA随访,见动脉瘤2例复发,但仍需长期观察.结论 球囊辅助生物活性弹簧圈血管内治疗颅内宽颈动脉瘤疗效可靠.
作者：陈永安；曲荣波；张鲲鹏；潘树茂；关茂武 刊期： 2007年第17期
老年人高血压已成为心脑血管疾病发病与死亡的主要危险因素.国外有学者已注意到痛风与动脉粥样硬化的关系[1],国内外研究表明高尿酸血症发病与高血压、高血脂症、冠心病、糖尿病、肥胖等相关[2].
作者：吕丽；魏岩；王晓璐；邵会师 刊期： 2007年第17期
目的 探讨大鼠衰老模型中肝脏糖基化、氧化应激水平与糖基化终末产物受体(RAGE)、P21的蛋白表达之间的关系.方法 建立衰老动物模型,荧光法检测肝脏高级糖基化终末产物(AGEs)含量,硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量,邻苯二甲醛(OPT)法检测GSH含量,western blot检测RAGE和P21表达水平.结果 与对照组相比,模型组肝脏的AGEs和MDA含量显著升高,GSH含量显著降低;RAGE和P21蛋白表达水平显著升高.结论 在D-半乳糖诱导的衰老模型中,氧化应激和糖基化水平的升高与RAGE和P21的高表达有关,认为RAGE介导的细胞反应促进了衰老过程.
作者：高志清；海春旭；张晓迪；席庆祥 刊期： 2007年第17期
目的 Erk1/2在癫痫所致的心肌损伤中的作用机制.方法 采用立体定位杏仁核海仁藻酸探讨注射的方法制备癫痫模型,术中进行海马深度脑电图检测,应用免疫组化的方法观察老年大鼠心肌不同时程Erk1/2蛋白表达的变化.结果 KA致痫后Erk1/2蛋白表达开始升高,2 h达高峰,12 h恢复到对照组水平.结论 Erk1/2在癫痫所致的心肌损伤中短时程升高,参与了心肌细胞短期的抗凋亡作用.
作者：蒋长凤；吴绥生；张国成；王赞 刊期： 2007年第17期
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对外周血内皮祖细胞(EPC)功能及一氧化氮合酶含量的影响.方法 采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7 d后收集贴壁细胞,加入不同浓度TNF-α(分别为0,10,20,50和100 mg/L)分别培养0,6,12,24和48 h.激光共聚焦显微镜鉴定异硫氰酸荧光黄标记荆豆凝集素Ⅰ和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性的细胞为正在分化的EPC;将其在倒置荧光显微镜下计数,然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管生成试剂盒来观察EPC的增殖、迁移、黏附和体外血管形成能力.免疫印迹杂交法(Western blot)半定量测定诱导型和内皮型一氧化氮合酶(iNOS和eNOS)含量.结果 TNF-α降低外周血EPC增殖、迁移、黏附、体外血管形成能力、iNOS和eNOS含量,并且EPC增殖、迁移、黏附、体外血管形成能力、iNOS和eNOS含量随TNF-α浓度与作用时间增加而降低.结论 TNF-α降低EPC的增殖、迁移、黏附和体外血管形成能力,还减少EPC中iNOS和eNOS含量.
作者：陈图刚；谢旭东；陈红娟；余敏；陈君柱 刊期： 2007年第17期
目的 探讨过敏性休克法医学客观诊断标准.方法 对过敏性休克死者,肺、肾、肠、喉组织进行嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)mRNA原位杂交.结果 过敏性休克死者肺、肾、肠、喉组织Eotaxin mRNA原位杂交表达与对照组相比有显著性差异.结论 过敏性休克时Eotaxin mRNA可作为法医检案客观诊断标准.
作者：林屹；宣兆艳；王心蕊；王利君；卢英强 刊期： 2007年第17期
目的 研究中老年非小细胞肺癌(NSCLC)中HPSE、MMP-9、E-cad mRNA和蛋白的表达,探讨其与肿瘤侵袭性、淋巴结转移及预后的关系.方法 应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测NSCLC组织中HPSE、MMP-9、E-cad mRNA和蛋白表达.同时,对随访资料进行生存分析,绘制生存率曲线,探讨三者对NSCLC患者预后的影响.另外,通过细胞黏附能力实验测定硫酸多糖对NSCLC A549细胞黏附能力的影响.结果 HPSE、MMP-9 mRNA和微血管密度(MVD)值在不同肺组织中的表达有显著性差异(均P＜0.05).HPSE、MMP-9、E-cad的表达在不同年龄、性别、组织学类型及分化程度间无显著性差异(均P＞0.05),而在淋巴结转移与否组间有显著性差异(P＜0.05).患者术后生存期与HPSE、MMP-9及E-cad的表达强度显著相关(均P＜0.05).生存率曲线显示HPSE和MMP-9蛋白高表达者生存时间均短于低/无表达者,E-cad蛋白则与之相反(P=0.027,0.018,0.030,n=65).HPSE和MMP-9的表达与MVD值均呈正相关(r=0.48;r=0.54).细胞黏附能力实验显示实验组NSCLC A549细胞黏附率明显比对照组低.结论 HPSE、MMP-9、E-cad表达可作为预测中老年NSCLC侵袭、淋巴结转移和预后的良好指标;三者共同促进了NSCLC微血管形成和肿瘤细胞转移;HPSE抑制剂硫酸多糖能够有效抑制NSCLC A549细胞的黏附能力.
作者：郭旭峰；陈勇兵；钱永跃；杨文涛；尹秋伟；胡国强 刊期： 2007年第17期
由于有氧健身操对老年人生理机能、增强体质、延年益寿等很有益处.本文以运动生理学角度,采用国家国民体质监测中心提供的监测标准,对年龄、身高、体重、睁眼平衡时间、闭眼平衡时间进行分析[1],探讨有氧健身操对老年人单足站立平衡能力的影响.
作者：张兴东；吕强 刊期： 2007年第17期
目的 探讨凝血酶激活纤溶抑制物(TAFI)在老年不稳定性心绞痛(UA)发病中的作用,以及低分子量肝素(LMWH)治疗UA的机制.方法 55例老年UA患者在常规抗心绞痛治疗基础上给予LMWH治疗7 d.分别检测老年UA患者治疗前后和25例老年健康体检者外周血凝血酶原片段F1+2(F1+2)、纤维蛋白原(Fib)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)、血浆抗Xa因子(anti-Xa)活性及血浆TAFI含量.结果 LMWH治疗前,老年UA患者外周血中TAFI水平较对照组降低[(43±25)%vs(81±27)%,P＜0.05],F1+2、Fib及D-D水平明显升高(P＜0.05),而血清FDP水平无变化.老年UA患者血浆TAFI水平分别与血浆Fib间呈正相关(r=0.588,P＜0.05),与血浆F1+2水平呈负相关(r=-0.636,P＜0.05).LMWH治疗后,老年UA患者血浆TAFI水平较治疗前显著升高[(43±25)%vs(75±30)%,P＜0.05].anti-Xa活性、血清FDP水平与治疗前相比均升高(P＜0.05),血浆F1+2水平明显下降(P＜0.05),血浆Fib、D-D水平轻度降低,但无统计意义.治疗前后TAFI差值(△TAFI)与F1+2差值(△F1+2)呈负相关(r=-0.691,P＜0.05).结论 TAFI是预测UA发生的标志物,其介导的纤溶活性调节作用是LMWH治疗UA机制之一.
作者：张铭朋；刘向群；许玲；刘利妍；陈效安 刊期： 2007年第17期
目的 探讨贝那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织JAK-STAT信号转导通路及细胞凋亡的影响.方法 30周龄WKY大鼠12只,同龄SHR24只,随机分为SHR组,贝那普利组10 mg/(kg·d).RT-PCR法检测AT1 mRNA、AT2 mRNA表达,免疫组化法检测心肌组织STAT1、STAT3表达及TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测.结果 与SHR组比较,贝那普利组AT1 mRNA表达水平显著降低(P＜0.01),AT2 mRNA表达水平显著增高(P＜0.01).与SHR组比较,贝那普利能降低STAT1表达(P＜0.01),升高STAT3表达(P＜0.01).贝那普利组心肌细胞凋亡显著低于SHR组(P＜0.01).结论 贝那普利能调节心肌组织JAK-STAT信号转导通路,抑制细胞凋亡,从而发挥其心脏保护作用.
作者：刘雪平；董泗芹；郑敏；张子强；邵建华 刊期： 2007年第17期
目的 探讨老年2型糖尿病患者与老年单纯性耳聋患者的听力损害状况.方法 对85例老年2型糖尿病患者和76例健康老年人进行纯音测听、鼓室(声导抗)、脑干听觉诱发电位及耳声发射测试,观察脑干听觉诱发电位(BAEP)Ⅰ～Ⅲ峰间潜伏期和Ⅰ-Ⅴ峰间潜伏期两耳差值改变,记录畸变产物耳声发射(DPOAE)听力图上不同测试频率时的幅值.结果 老年2型糖尿病患者听力损害主要是Ⅰ～Ⅲ峰间潜伏期延长和Ⅰ-Ⅴ峰间潜伏期两耳差值增大,DPOAE的幅值部分降低,甚至完全消失.结论 脑干听觉诱发电位及耳声发射检测可作为观察老年糖尿病患者听力改变的客观指标.
作者：郭慧；杜波；金宏林；杜宝东 刊期： 2007年第17期
老年骨质疏松又称原发性(特发性)骨质疏松,是以骨量减少,骨组织的显微结构发生改变,以松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔和变薄为特征,以致骨脆性增高,易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病,在临床上表现为腰背疼痛和病理性骨折,主要发生在中老年人,尤其是绝经后妇女中发生率高达60%以上[1].
作者：刘杰；黄河浪；殷明；杨旭丽 刊期： 2007年第17期
急性心肌梗死AMI)是目前一种临床常见急症,多见于老年患者.对AMI患者采用冠状动脉介入治疗(PCI)尽早实现梗死相关动脉的再通,可挽救濒临坏死的心肌细胞,大限度的保护心室功能.
作者：郝国贞；郝清卿；李亚；姜云发；谷新顺；傅向华 刊期： 2007年第17期
股骨颈骨折是高龄人群中的常见创伤,近年来临床上积极采用手术治疗,术后可以获得早期活动能力,减少卧床并发症,明显降低了致残率和死亡率,并保持较好的生活质量[1].
作者：杨玉辉；王金成；高忠礼；李新；张汉阳 刊期： 2007年第17期
老年退行性心瓣膜病(Senile Degenerative Heart Valvular Disease,SDHVD)又称老年钙化性心瓣膜病,系一种增龄性疾病,随着增龄瓣膜钙化发生率明显增加[1].
作者：林惠琴；邱晓燕；王齐兵 刊期： 2007年第17期
目的 观察甲状腺功能减退症(甲减)大鼠心肌损伤时Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达.方法 用丙基硫氧嘧啶(PTU)连续灌胃制作甲减大鼠模型.分别动态观察对照组和甲减组的大鼠心肌病理改变及损伤情况,并同时应用免疫组化技术及末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达及心肌细胞凋亡情况.结果 甲减大鼠出现心肌细胞凋亡,并且随着病程进展凋亡逐渐加重,并与甲状腺功能密切相关.结论 甲减时心肌损伤与心肌细胞凋亡密切相关,即心肌细胞凋亡可引起甲减心肌损伤,甲状腺激素参与调控细胞凋亡.
作者：王瑞英；王倩；张挺；吴文成 刊期： 2007年第17期
胰岛素抵抗(IR)与原发生性高血压(ET)的发生、发展、预后有密切关系,因此治疗高血压应考虑药物对IR的影响[1].已知罗格列酮能改善胰岛素敏感性、减轻IR.目前关于苯那普利与罗格列酮联用治疗ET并IR的研究较少.本文旨在探讨苯那普利+罗格列酮治疗老年ET伴IR患者的临床价值.
作者：耿光三；毛慧丽；李彦影；马侠 刊期： 2007年第17期
脑卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD)是脑卒中后常见的并发症之一,已受到重视[1].约20%～60%的脑卒中患者在发病后伴发不同程度的抑郁症状[2,3].
作者：楚云杰；王成元；张宏 刊期： 2007年第17期
目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor γ,PPARγ)配体曲格列酮(Troglitazone,TGZ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的内皮细胞凋亡的作用.方法 观察AngⅡ和(或)TGZ处理后,内皮细胞的形态学改变、Annexin V/PI法检测内皮细胞凋亡及流式细胞仪检测凋亡相关蛋白Bax的表达.结果 TGZ可引起内皮细胞发生凋亡性形态改变;不同浓度1×10-6～1×10-5 mol/L的TGZ均可以引起内皮细胞凋亡率明显增加,且呈浓度依赖性.TGZ和AngⅡ合用,内皮细胞凋亡率明显增加,二者有一定协同作用.TGZ、TGZ和AngⅡ合用均能引起Bax表达水平提高.结论 TGZ在1×10-6～1 ×10-5 mol/L浓度时可以引起内皮细胞凋亡并有Bax表达升高,TGZ可以加强由AngⅡ引起的凋亡.
作者：马锋；王晓明 刊期： 2007年第17期
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种由于脑神经细胞凋亡、丢失而造成的神经系统退行性疾病.AD的发生是典型的渐进过程,随着病情的进展,患者逐渐出现记忆力、决策能力、方向感、注意力和语言能力的丧失.
作者：张炙萍；王蓉 刊期： 2007年第17期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
