刘杰；黄河浪；殷明；杨旭丽
目的 试用三氧化二砷(As2O03)以提高胰腺癌的疗效.方法 分别比较对照组和As2O3组裸鼠原位胰腺癌模型肿瘤体积、细胞增殖指数和细胞凋亡率.结果 As2O3组肿瘤体积较对照组缩小31.2%.胰腺癌细胞增殖指数对照组为(21.05±2.18)%,As2O3组为(10.03±2.86)%(P＜0.05);胰腺癌细胞凋亡率对照组(4.7±1.4)%,As2O3组(13.4±1.8)%(P＜0.05).结论 As2O3体内能显著抑制胰腺癌的生长,其机制与抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡有关.
作者：龙利民；刘幼硕；黄武 刊期： 2007年第17期
老年人高血压已成为心脑血管疾病发病与死亡的主要危险因素.国外有学者已注意到痛风与动脉粥样硬化的关系[1],国内外研究表明高尿酸血症发病与高血压、高血脂症、冠心病、糖尿病、肥胖等相关[2].
作者：吕丽；魏岩；王晓璐；邵会师 刊期： 2007年第17期
由于有氧健身操对老年人生理机能、增强体质、延年益寿等很有益处.本文以运动生理学角度,采用国家国民体质监测中心提供的监测标准,对年龄、身高、体重、睁眼平衡时间、闭眼平衡时间进行分析[1],探讨有氧健身操对老年人单足站立平衡能力的影响.
作者：张兴东；吕强 刊期： 2007年第17期
目的 探讨过敏性休克法医学客观诊断标准.方法 对过敏性休克死者,肺、肾、肠、喉组织进行嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)mRNA原位杂交.结果 过敏性休克死者肺、肾、肠、喉组织Eotaxin mRNA原位杂交表达与对照组相比有显著性差异.结论 过敏性休克时Eotaxin mRNA可作为法医检案客观诊断标准.
作者：林屹；宣兆艳；王心蕊；王利君；卢英强 刊期： 2007年第17期
目的 探讨颅内宽颈动脉瘤新的血管内治疗技术,评价该技术和新栓塞材料的安全性和有效性.方法 回顾19例宽颈动脉瘤病人的临床资料,对颅内球囊辅助生物活性Matrix弹簧圈栓塞宽颈动脉瘤技术特点进行分析,对获得血管造影随访病人的疗效观察,评价该技术的临床应用价值.结果 19例宽颈动脉瘤病人中,除1例死于并发症外其余病人均得到满意疗效,18例病人术后半年行DSA随访,见动脉瘤2例复发,但仍需长期观察.结论 球囊辅助生物活性弹簧圈血管内治疗颅内宽颈动脉瘤疗效可靠.
作者：陈永安；曲荣波；张鲲鹏；潘树茂；关茂武 刊期： 2007年第17期
目的 探讨大鼠衰老模型中肝脏糖基化、氧化应激水平与糖基化终末产物受体(RAGE)、P21的蛋白表达之间的关系.方法 建立衰老动物模型,荧光法检测肝脏高级糖基化终末产物(AGEs)含量,硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量,邻苯二甲醛(OPT)法检测GSH含量,western blot检测RAGE和P21表达水平.结果 与对照组相比,模型组肝脏的AGEs和MDA含量显著升高,GSH含量显著降低;RAGE和P21蛋白表达水平显著升高.结论 在D-半乳糖诱导的衰老模型中,氧化应激和糖基化水平的升高与RAGE和P21的高表达有关,认为RAGE介导的细胞反应促进了衰老过程.
作者：高志清；海春旭；张晓迪；席庆祥 刊期： 2007年第17期
目的 观察甲状腺功能减退症(甲减)大鼠心肌损伤时Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达.方法 用丙基硫氧嘧啶(PTU)连续灌胃制作甲减大鼠模型.分别动态观察对照组和甲减组的大鼠心肌病理改变及损伤情况,并同时应用免疫组化技术及末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达及心肌细胞凋亡情况.结果 甲减大鼠出现心肌细胞凋亡,并且随着病程进展凋亡逐渐加重,并与甲状腺功能密切相关.结论 甲减时心肌损伤与心肌细胞凋亡密切相关,即心肌细胞凋亡可引起甲减心肌损伤,甲状腺激素参与调控细胞凋亡.
作者：王瑞英；王倩；张挺；吴文成 刊期： 2007年第17期
老年退行性心瓣膜病(Senile Degenerative Heart Valvular Disease,SDHVD)又称老年钙化性心瓣膜病,系一种增龄性疾病,随着增龄瓣膜钙化发生率明显增加[1].
作者：林惠琴；邱晓燕；王齐兵 刊期： 2007年第17期
慢性脑损害是2型糖尿病(T2DM)的严重并发症之一,国外资料统计T2DM脑损害发生率19.8%～44.9%不等[1],成为2型糖尿病主要死因之一.本文探讨计算机体层摄影术(CT)、磁共振成像(MRI)在糖尿病脑损害早期诊断中的价值.
作者：王朝辉；马隽；李洋 刊期： 2007年第17期
目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor γ,PPARγ)配体曲格列酮(Troglitazone,TGZ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的内皮细胞凋亡的作用.方法 观察AngⅡ和(或)TGZ处理后,内皮细胞的形态学改变、Annexin V/PI法检测内皮细胞凋亡及流式细胞仪检测凋亡相关蛋白Bax的表达.结果 TGZ可引起内皮细胞发生凋亡性形态改变;不同浓度1×10-6～1×10-5 mol/L的TGZ均可以引起内皮细胞凋亡率明显增加,且呈浓度依赖性.TGZ和AngⅡ合用,内皮细胞凋亡率明显增加,二者有一定协同作用.TGZ、TGZ和AngⅡ合用均能引起Bax表达水平提高.结论 TGZ在1×10-6～1 ×10-5 mol/L浓度时可以引起内皮细胞凋亡并有Bax表达升高,TGZ可以加强由AngⅡ引起的凋亡.
作者：马锋；王晓明 刊期： 2007年第17期
股骨颈骨折是高龄人群中的常见创伤,近年来临床上积极采用手术治疗,术后可以获得早期活动能力,减少卧床并发症,明显降低了致残率和死亡率,并保持较好的生活质量[1].
作者：杨玉辉；王金成；高忠礼；李新；张汉阳 刊期： 2007年第17期
国内资料表明,糖尿病人并发足坏疽的约占0.9%～1.7%,糖尿病患者发生足坏疽是非糖尿病人的17倍.对于本病传统的治疗方法采取高位截肢手术,占截肢病人的66%[1].我院自2002年4月～2005年4月对36例老年糖尿病足患者采取了全身和局部的治疗,并结合心理、行为干预,避免了截肢的威胁,取得了一定的疗效.
作者：王萍 刊期： 2007年第17期
目的 探讨贝那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织JAK-STAT信号转导通路及细胞凋亡的影响.方法 30周龄WKY大鼠12只,同龄SHR24只,随机分为SHR组,贝那普利组10 mg/(kg·d).RT-PCR法检测AT1 mRNA、AT2 mRNA表达,免疫组化法检测心肌组织STAT1、STAT3表达及TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测.结果 与SHR组比较,贝那普利组AT1 mRNA表达水平显著降低(P＜0.01),AT2 mRNA表达水平显著增高(P＜0.01).与SHR组比较,贝那普利能降低STAT1表达(P＜0.01),升高STAT3表达(P＜0.01).贝那普利组心肌细胞凋亡显著低于SHR组(P＜0.01).结论 贝那普利能调节心肌组织JAK-STAT信号转导通路,抑制细胞凋亡,从而发挥其心脏保护作用.
作者：刘雪平；董泗芹；郑敏；张子强；邵建华 刊期： 2007年第17期
过氧化物酶增殖物激活受体(Peroxisome proliferatorsactived receptor,PPARs)是一类由配体激活的核转录因子,属于Ⅱ型核受体超家族成员.由于发现PPARγ与脂肪细胞的分化、肥胖及胰岛素抵抗、骨代谢关系密切,PPARγ成为近年来的研究热点.本文仅就PPARγ与骨代谢之间的关系作一综述.
作者：邢丽；解汝娟 刊期： 2007年第17期
目的 比较和探讨轻、中度高血压病人与正常对照组之间血清sCD40L的浓度及相关性,观察应用奥美沙坦后血清sCD40L的浓度变化,评价奥美沙坦有效降压同时是否具有抗炎作用.方法 高血压组和对照组均抽取空腹12 h静脉血,用ELISA方法测定血清sCD40L的水平.高血压组病人给予奥美沙坦20 mg/d,4w后若舒张压＞90 mmHg,剂量加倍40 mg/d,共服药8 w后抽血测定sCD40L水平.结果 (1)高血压组及对照组用药前、后血脂、体重、血糖均无差异(P＞0.05),具有可比性;高血压组治疗前、后血压有明显下降(P＜0.01).(2)高血压组病人血sCD40L水平用药前明显高于对照组(5 106.56.72±1 242.48 pg/ml vs 2 358.65±951.37,P＜0.01),用药后sCD40L明显下降(3 227.60±1 186.24 pg/ml vs 5106.56±1 242.48 pg/ml,P＜0.01).结论 轻、中度高血压患者血sCD40L水平明显升高,提示sCD40L参与高血压的形成.高血压组应用奥美沙坦后sCD40L水平明显下降,并表明奥美沙坦在有效降压的同时具有抗炎作用.
作者：黄婼；陈艳；时振东；尹延河；王劲松 刊期： 2007年第17期
细菌性肝脓肿是糖尿病较少见的严重并发症之一[1].近年来糖尿病合并肝脓肿的发病率渐增高.为探讨糖尿病合并细菌性肝脓肿的临床特点,制定完善的治疗原则和治疗措施,而作此文.
作者：吕亚丽；刘国辉；佟伟华 刊期： 2007年第17期
目的 Erk1/2在癫痫所致的心肌损伤中的作用机制.方法 采用立体定位杏仁核海仁藻酸探讨注射的方法制备癫痫模型,术中进行海马深度脑电图检测,应用免疫组化的方法观察老年大鼠心肌不同时程Erk1/2蛋白表达的变化.结果 KA致痫后Erk1/2蛋白表达开始升高,2 h达高峰,12 h恢复到对照组水平.结论 Erk1/2在癫痫所致的心肌损伤中短时程升高,参与了心肌细胞短期的抗凋亡作用.
作者：蒋长凤；吴绥生；张国成；王赞 刊期： 2007年第17期
目的 研究中老年非小细胞肺癌(NSCLC)中HPSE、MMP-9、E-cad mRNA和蛋白的表达,探讨其与肿瘤侵袭性、淋巴结转移及预后的关系.方法 应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测NSCLC组织中HPSE、MMP-9、E-cad mRNA和蛋白表达.同时,对随访资料进行生存分析,绘制生存率曲线,探讨三者对NSCLC患者预后的影响.另外,通过细胞黏附能力实验测定硫酸多糖对NSCLC A549细胞黏附能力的影响.结果 HPSE、MMP-9 mRNA和微血管密度(MVD)值在不同肺组织中的表达有显著性差异(均P＜0.05).HPSE、MMP-9、E-cad的表达在不同年龄、性别、组织学类型及分化程度间无显著性差异(均P＞0.05),而在淋巴结转移与否组间有显著性差异(P＜0.05).患者术后生存期与HPSE、MMP-9及E-cad的表达强度显著相关(均P＜0.05).生存率曲线显示HPSE和MMP-9蛋白高表达者生存时间均短于低/无表达者,E-cad蛋白则与之相反(P=0.027,0.018,0.030,n=65).HPSE和MMP-9的表达与MVD值均呈正相关(r=0.48;r=0.54).细胞黏附能力实验显示实验组NSCLC A549细胞黏附率明显比对照组低.结论 HPSE、MMP-9、E-cad表达可作为预测中老年NSCLC侵袭、淋巴结转移和预后的良好指标;三者共同促进了NSCLC微血管形成和肿瘤细胞转移;HPSE抑制剂硫酸多糖能够有效抑制NSCLC A549细胞的黏附能力.
作者：郭旭峰；陈勇兵；钱永跃；杨文涛；尹秋伟；胡国强 刊期： 2007年第17期
目的 观察动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑脊液(CSF)IL-6、sICAM-1的动态变化规律.方法 对35例动脉瘤性SAH患者发病后1～3 d、7～9 d、11～13 d脑脊液IL-6、sICAM-1(用ELISA法进行检测)进行动态观察,用TCD检测大脑中动脉血流速度(VMCA).结果 动脉瘤性SAH患者脑脊液IL-6、sICAM-1在发病后1～3 d、7～9 d各均值变化明显(P＜0.05～0.01).Hunt分级、Fisher分级越高,其变化越明显(P＜0.05～0.01).结论 动脉瘤性SAH患者脑脊液IL-6、sICAM-1含量与病情演变、脑血管痉挛(CVS)有关.
作者：王志刚；冀勇；曲春城 刊期： 2007年第17期
目的 探讨凝血酶激活纤溶抑制物(TAFI)在老年不稳定性心绞痛(UA)发病中的作用,以及低分子量肝素(LMWH)治疗UA的机制.方法 55例老年UA患者在常规抗心绞痛治疗基础上给予LMWH治疗7 d.分别检测老年UA患者治疗前后和25例老年健康体检者外周血凝血酶原片段F1+2(F1+2)、纤维蛋白原(Fib)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)、血浆抗Xa因子(anti-Xa)活性及血浆TAFI含量.结果 LMWH治疗前,老年UA患者外周血中TAFI水平较对照组降低[(43±25)%vs(81±27)%,P＜0.05],F1+2、Fib及D-D水平明显升高(P＜0.05),而血清FDP水平无变化.老年UA患者血浆TAFI水平分别与血浆Fib间呈正相关(r=0.588,P＜0.05),与血浆F1+2水平呈负相关(r=-0.636,P＜0.05).LMWH治疗后,老年UA患者血浆TAFI水平较治疗前显著升高[(43±25)%vs(75±30)%,P＜0.05].anti-Xa活性、血清FDP水平与治疗前相比均升高(P＜0.05),血浆F1+2水平明显下降(P＜0.05),血浆Fib、D-D水平轻度降低,但无统计意义.治疗前后TAFI差值(△TAFI)与F1+2差值(△F1+2)呈负相关(r=-0.691,P＜0.05).结论 TAFI是预测UA发生的标志物,其介导的纤溶活性调节作用是LMWH治疗UA机制之一.
作者：张铭朋；刘向群；许玲；刘利妍；陈效安 刊期： 2007年第17期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
