吕亚丽；刘国辉；佟伟华
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对外周血内皮祖细胞(EPC)功能及一氧化氮合酶含量的影响.方法 采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7 d后收集贴壁细胞,加入不同浓度TNF-α(分别为0,10,20,50和100 mg/L)分别培养0,6,12,24和48 h.激光共聚焦显微镜鉴定异硫氰酸荧光黄标记荆豆凝集素Ⅰ和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性的细胞为正在分化的EPC;将其在倒置荧光显微镜下计数,然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管生成试剂盒来观察EPC的增殖、迁移、黏附和体外血管形成能力.免疫印迹杂交法(Western blot)半定量测定诱导型和内皮型一氧化氮合酶(iNOS和eNOS)含量.结果 TNF-α降低外周血EPC增殖、迁移、黏附、体外血管形成能力、iNOS和eNOS含量,并且EPC增殖、迁移、黏附、体外血管形成能力、iNOS和eNOS含量随TNF-α浓度与作用时间增加而降低.结论 TNF-α降低EPC的增殖、迁移、黏附和体外血管形成能力,还减少EPC中iNOS和eNOS含量.
作者：陈图刚；谢旭东；陈红娟；余敏；陈君柱 刊期： 2007年第17期
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种由于脑神经细胞凋亡、丢失而造成的神经系统退行性疾病.AD的发生是典型的渐进过程,随着病情的进展,患者逐渐出现记忆力、决策能力、方向感、注意力和语言能力的丧失.
作者：张炙萍；王蓉 刊期： 2007年第17期
目的 观察甲状腺功能减退症(甲减)大鼠心肌损伤时Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达.方法 用丙基硫氧嘧啶(PTU)连续灌胃制作甲减大鼠模型.分别动态观察对照组和甲减组的大鼠心肌病理改变及损伤情况,并同时应用免疫组化技术及末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达及心肌细胞凋亡情况.结果 甲减大鼠出现心肌细胞凋亡,并且随着病程进展凋亡逐渐加重,并与甲状腺功能密切相关.结论 甲减时心肌损伤与心肌细胞凋亡密切相关,即心肌细胞凋亡可引起甲减心肌损伤,甲状腺激素参与调控细胞凋亡.
作者：王瑞英；王倩；张挺；吴文成 刊期： 2007年第17期
细菌性肝脓肿是糖尿病较少见的严重并发症之一[1].近年来糖尿病合并肝脓肿的发病率渐增高.为探讨糖尿病合并细菌性肝脓肿的临床特点,制定完善的治疗原则和治疗措施,而作此文.
作者：吕亚丽；刘国辉；佟伟华 刊期： 2007年第17期
目的 探讨大鼠衰老模型中肝脏糖基化、氧化应激水平与糖基化终末产物受体(RAGE)、P21的蛋白表达之间的关系.方法 建立衰老动物模型,荧光法检测肝脏高级糖基化终末产物(AGEs)含量,硫代巴比妥酸(TBA)法检测MDA含量,邻苯二甲醛(OPT)法检测GSH含量,western blot检测RAGE和P21表达水平.结果 与对照组相比,模型组肝脏的AGEs和MDA含量显著升高,GSH含量显著降低;RAGE和P21蛋白表达水平显著升高.结论 在D-半乳糖诱导的衰老模型中,氧化应激和糖基化水平的升高与RAGE和P21的高表达有关,认为RAGE介导的细胞反应促进了衰老过程.
作者：高志清；海春旭；张晓迪；席庆祥 刊期： 2007年第17期
国内资料表明,糖尿病人并发足坏疽的约占0.9%～1.7%,糖尿病患者发生足坏疽是非糖尿病人的17倍.对于本病传统的治疗方法采取高位截肢手术,占截肢病人的66%[1].我院自2002年4月～2005年4月对36例老年糖尿病足患者采取了全身和局部的治疗,并结合心理、行为干预,避免了截肢的威胁,取得了一定的疗效.
作者：王萍 刊期： 2007年第17期
目的 探讨凝血酶激活纤溶抑制物(TAFI)在老年不稳定性心绞痛(UA)发病中的作用,以及低分子量肝素(LMWH)治疗UA的机制.方法 55例老年UA患者在常规抗心绞痛治疗基础上给予LMWH治疗7 d.分别检测老年UA患者治疗前后和25例老年健康体检者外周血凝血酶原片段F1+2(F1+2)、纤维蛋白原(Fib)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)、血浆抗Xa因子(anti-Xa)活性及血浆TAFI含量.结果 LMWH治疗前,老年UA患者外周血中TAFI水平较对照组降低[(43±25)%vs(81±27)%,P＜0.05],F1+2、Fib及D-D水平明显升高(P＜0.05),而血清FDP水平无变化.老年UA患者血浆TAFI水平分别与血浆Fib间呈正相关(r=0.588,P＜0.05),与血浆F1+2水平呈负相关(r=-0.636,P＜0.05).LMWH治疗后,老年UA患者血浆TAFI水平较治疗前显著升高[(43±25)%vs(75±30)%,P＜0.05].anti-Xa活性、血清FDP水平与治疗前相比均升高(P＜0.05),血浆F1+2水平明显下降(P＜0.05),血浆Fib、D-D水平轻度降低,但无统计意义.治疗前后TAFI差值(△TAFI)与F1+2差值(△F1+2)呈负相关(r=-0.691,P＜0.05).结论 TAFI是预测UA发生的标志物,其介导的纤溶活性调节作用是LMWH治疗UA机制之一.
作者：张铭朋；刘向群；许玲；刘利妍；陈效安 刊期： 2007年第17期
目的 试用三氧化二砷(As2O03)以提高胰腺癌的疗效.方法 分别比较对照组和As2O3组裸鼠原位胰腺癌模型肿瘤体积、细胞增殖指数和细胞凋亡率.结果 As2O3组肿瘤体积较对照组缩小31.2%.胰腺癌细胞增殖指数对照组为(21.05±2.18)%,As2O3组为(10.03±2.86)%(P＜0.05);胰腺癌细胞凋亡率对照组(4.7±1.4)%,As2O3组(13.4±1.8)%(P＜0.05).结论 As2O3体内能显著抑制胰腺癌的生长,其机制与抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡有关.
作者：龙利民；刘幼硕；黄武 刊期： 2007年第17期
目的 探讨吸烟者痰中自细胞介素-8(IL-8)和IL-10的变化及其与吸烟程度的关系.方法 选择健康非吸烟者15例及吸烟者62例,按吸烟严重程度分为轻度吸烟组(1～299年支)、中度吸烟(300～599年支)、重度吸烟组(＞600年支).3%高渗盐水诱导痰液,分别采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)与酶联免疫吸附法(ELISA)检测痰细胞IL-8mRNA和IL-10mRNA表达及痰上清液中IL-8、IL-10含量.结果 吸烟组痰细胞IL-8mRNA的表达和上清液中IL-8蛋白质浓度均显著高于非吸烟组(P＜0.01),IL-10mRNA的表达和上清液中IL-10蛋白质浓度均显著低于非吸烟组(P＜0.05).吸烟指数与IL-8mRNA和IL-8分别呈显著正相关(r=0.562,0.634,P＜0.01),与IL-10mRNA和IL-10分别呈负相关(r=-0.322,-0.367,P＜0.05).结论 吸烟量越大,时间越长,痰中致炎因子增加和抑炎因子降低,对气道的损伤越大.
作者：黄翠萍；杨和平 刊期： 2007年第17期
目的 观察动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑脊液(CSF)IL-6、sICAM-1的动态变化规律.方法 对35例动脉瘤性SAH患者发病后1～3 d、7～9 d、11～13 d脑脊液IL-6、sICAM-1(用ELISA法进行检测)进行动态观察,用TCD检测大脑中动脉血流速度(VMCA).结果 动脉瘤性SAH患者脑脊液IL-6、sICAM-1在发病后1～3 d、7～9 d各均值变化明显(P＜0.05～0.01).Hunt分级、Fisher分级越高,其变化越明显(P＜0.05～0.01).结论 动脉瘤性SAH患者脑脊液IL-6、sICAM-1含量与病情演变、脑血管痉挛(CVS)有关.
作者：王志刚；冀勇；曲春城 刊期： 2007年第17期
目的 对Ca2+和N型Ca2+通道在兔不全梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化进行研究.方法 成年同龄雄性新西兰白兔30只,随机分两组,15只中膀胱出口不全梗阻8 w尿流动力学证实为不稳定膀胱者为实验组,15只为对照组(成年雄性新西兰白兔仅仅手术游离兔膀胱颈而不做结扎梗阻为对照组).采用急性酶法分离及传代培养的方法获得单个膀胱逼尿肌细胞,采用激光共聚焦显微镜观察模型膀胱逼尿肌细胞静态Ca2+浓度;运用共聚焦显微镜及免疫组织化学方法观察N型Ca2+通道在梗阻性不稳定膀胱逼尿肌细胞中的变化.结果 静息状态下不全梗阻性不稳定膀胱组逼尿肌细胞内游离钙离子浓度明显增高(Ca2+超负荷);共聚焦显微镜及免疫组化均证实不稳定膀胱逼尿肌细胞膜之N钙离子通道数量明显增多.结论 膀胱逼尿肌细胞Ca2+及其N型Ca2+通道病理性改变是出现不稳定膀胱的重要因素.
作者：程文；高建平；张征宇；葛京平 刊期： 2007年第17期
目的 探讨贝那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织JAK-STAT信号转导通路及细胞凋亡的影响.方法 30周龄WKY大鼠12只,同龄SHR24只,随机分为SHR组,贝那普利组10 mg/(kg·d).RT-PCR法检测AT1 mRNA、AT2 mRNA表达,免疫组化法检测心肌组织STAT1、STAT3表达及TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测.结果 与SHR组比较,贝那普利组AT1 mRNA表达水平显著降低(P＜0.01),AT2 mRNA表达水平显著增高(P＜0.01).与SHR组比较,贝那普利能降低STAT1表达(P＜0.01),升高STAT3表达(P＜0.01).贝那普利组心肌细胞凋亡显著低于SHR组(P＜0.01).结论 贝那普利能调节心肌组织JAK-STAT信号转导通路,抑制细胞凋亡,从而发挥其心脏保护作用.
作者：刘雪平；董泗芹；郑敏；张子强；邵建华 刊期： 2007年第17期
急性心肌梗死AMI)是目前一种临床常见急症,多见于老年患者.对AMI患者采用冠状动脉介入治疗(PCI)尽早实现梗死相关动脉的再通,可挽救濒临坏死的心肌细胞,大限度的保护心室功能.
作者：郝国贞；郝清卿；李亚；姜云发；谷新顺；傅向华 刊期： 2007年第17期
老年人高血压已成为心脑血管疾病发病与死亡的主要危险因素.国外有学者已注意到痛风与动脉粥样硬化的关系[1],国内外研究表明高尿酸血症发病与高血压、高血脂症、冠心病、糖尿病、肥胖等相关[2].
作者：吕丽；魏岩；王晓璐；邵会师 刊期： 2007年第17期
目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)-卡托普利能否改善心房纤颤(AF)患者转律后窦性节律维持的有效性及安全性.方法 2003年1月-2005年12月在我院住院的56例老年(≥65岁)AF患者,药物或电复律后,在继续口服胺碘酮基础上,分为卡托普利组和非卡托普利组,随访1年.分别于3、6、9、12个月统计窦律维持情况;于转律后24小时、3、6、12个月分别做同步12导联心电图检查,测取大P波、小P波,计算P波离散度(Pd);于转律即刻、9、12个月做心脏超声检查,测定左房内径,左室舒张末内径、E/A.结果 在随访第9和12个月,卡托普利组窦性心律的维持效果显著优于非卡托普利组;于随访的第6、12个月卡托普利组较非卡托普利组Pd显著缩小;心脏超声随访发现,9、12个月时卡托普利组左房内径显著缩小,左心室舒张功能显著改善(E/A比值).结论 卡托普利有助于老年AF患者转律后窦性心律维持,可显著减少左房内径,缩小P波离散度,并且有较高安全性.
作者：郭海平；曹雪滨；沐贤友；黄雄；崔英凯；李巨华；翁玉龙 刊期： 2007年第17期
慢性脑损害是2型糖尿病(T2DM)的严重并发症之一,国外资料统计T2DM脑损害发生率19.8%～44.9%不等[1],成为2型糖尿病主要死因之一.本文探讨计算机体层摄影术(CT)、磁共振成像(MRI)在糖尿病脑损害早期诊断中的价值.
作者：王朝辉；马隽；李洋 刊期： 2007年第17期
目的 探讨颅内宽颈动脉瘤新的血管内治疗技术,评价该技术和新栓塞材料的安全性和有效性.方法 回顾19例宽颈动脉瘤病人的临床资料,对颅内球囊辅助生物活性Matrix弹簧圈栓塞宽颈动脉瘤技术特点进行分析,对获得血管造影随访病人的疗效观察,评价该技术的临床应用价值.结果 19例宽颈动脉瘤病人中,除1例死于并发症外其余病人均得到满意疗效,18例病人术后半年行DSA随访,见动脉瘤2例复发,但仍需长期观察.结论 球囊辅助生物活性弹簧圈血管内治疗颅内宽颈动脉瘤疗效可靠.
作者：陈永安；曲荣波；张鲲鹏；潘树茂；关茂武 刊期： 2007年第17期
老年骨质疏松又称原发性(特发性)骨质疏松,是以骨量减少,骨组织的显微结构发生改变,以松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔和变薄为特征,以致骨脆性增高,易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病,在临床上表现为腰背疼痛和病理性骨折,主要发生在中老年人,尤其是绝经后妇女中发生率高达60%以上[1].
作者：刘杰；黄河浪；殷明；杨旭丽 刊期： 2007年第17期
目的 比较和探讨轻、中度高血压病人与正常对照组之间血清sCD40L的浓度及相关性,观察应用奥美沙坦后血清sCD40L的浓度变化,评价奥美沙坦有效降压同时是否具有抗炎作用.方法 高血压组和对照组均抽取空腹12 h静脉血,用ELISA方法测定血清sCD40L的水平.高血压组病人给予奥美沙坦20 mg/d,4w后若舒张压＞90 mmHg,剂量加倍40 mg/d,共服药8 w后抽血测定sCD40L水平.结果 (1)高血压组及对照组用药前、后血脂、体重、血糖均无差异(P＞0.05),具有可比性;高血压组治疗前、后血压有明显下降(P＜0.01).(2)高血压组病人血sCD40L水平用药前明显高于对照组(5 106.56.72±1 242.48 pg/ml vs 2 358.65±951.37,P＜0.01),用药后sCD40L明显下降(3 227.60±1 186.24 pg/ml vs 5106.56±1 242.48 pg/ml,P＜0.01).结论 轻、中度高血压患者血sCD40L水平明显升高,提示sCD40L参与高血压的形成.高血压组应用奥美沙坦后sCD40L水平明显下降,并表明奥美沙坦在有效降压的同时具有抗炎作用.
作者：黄婼；陈艳；时振东；尹延河；王劲松 刊期： 2007年第17期
老年退行性心瓣膜病(Senile Degenerative Heart Valvular Disease,SDHVD)又称老年钙化性心瓣膜病,系一种增龄性疾病,随着增龄瓣膜钙化发生率明显增加[1].
作者：林惠琴；邱晓燕；王齐兵 刊期： 2007年第17期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
