王耀勇;刘惠芳;田瑶;金元虹
大面积脑梗死常见于血栓、外伤等,有起病急、症状重、病情复杂、并发症多、治疗矛盾性大、死亡率及致残率高等特点,循证医学提出新的观点认为降纤、溶栓和脑保护治疗疗效明确,重要的是尽早治疗[1].大多数大面积脑梗死是血栓栓塞脑动脉所致,因而理想的方法是早期再通闭塞的脑血管.本文收集5年来收治的36例大面积脑梗死病例,观察降纤酶大面积脑梗死对手术患者纤维蛋白原的影响.
作者:郭海涛;柳世杰;李毅平;花玮;罗毅男;张涵 刊期: 2006年第03期
目的应用多普勒组织成像(DTI)技术对冠心病(CAD)患者室壁运动速度进行研究.方法用脉冲DTI检测45例CAD患者及35例健康对照组的左室6个室壁,12个节段的运动频谱,分别测量其收缩期峰值速度(VS)、舒张早期峰值速度(VE);同时以二维超声心动图观察CAD患者上述左室各节段室壁运动情况.结果与健康对照组相比,CAD组心室各节段VS、VE减小明显(P<0.05,P<0.01).而二维超声心动图观察结果,45例CAD患者室壁运动正常、可疑异常及异常者分别为10例(22%)、4例(8%)及31例(70%).结论DTI可在常规二维超声心动图检测异常之前无创、定量诊断心肌缺血.
作者:王春柳;吴杨;吕岩;孙威;朴雪松;李丽 刊期: 2006年第03期
目的研究硝酸异山梨酯是否可以不加用液体稀释而通过静脉输液泵经静脉直接泵入.方法采用异舒吉5 mg/h、10 mg/h直接静脉泵入方法分别治疗43例冠心病、8例高血压急症病人.结果异舒吉泵入治疗冠心病组:治疗前后平均每例24 h心绞痛发作频率分别为:2.09±0.23和0.60±0.13(P<0.05);治疗前后缺血ST-T段片段数分别为140和116(P<0.05).与异舒吉经液体稀释后静脉滴注组比较,抗心肌缺血作用相似(P>0.05),而副反应发生率为11.63%,明显降低(P<0.05);异舒吉泵入治疗高血压急症组,异舒吉泵入后5 min收缩压下降24.41%,舒张压降低了21.42%%,血压下降迅速(P<0.05),较硝普钠治疗高血压急症组起效快(P<0.05).结论异舒吉不加液体稀释直接经静脉泵入方法在临床上用于治疗冠心病与高血压急症安全有效.
作者:孟繁波;隋凤花;陈兆杰;王克华;孙平辉;杨萍;王文志 刊期: 2006年第03期
目的研究球囊损伤后血管内膜增生的过程、血小板活化水平、凝血酶受体mRNA的变化及葛根素的影响.方法将72只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、手术组和葛根素治疗组,分别在术后3、7、14和28 d通过组织学检查、放射免疫法和逆转录聚合酶链反应技术检测内膜增生的情况、血小板表面GMP-140的数目、凝血酶受体mRNA的水平及葛根素[50 mg/(kg·d)]腹腔注射对它们的影响.结果①凝血酶受体mRNA在正常血管组织表达极弱,球囊损伤术后3 d已显著增加,术后14 d达峰值,术后28 d开始下降.②GMP-140于术后3 d明显升高,术后7 d开始下降.③术后3 d已有增殖的血管平滑肌细胞移行至内膜层;术后7 d内膜开始增生;术后14 d血管平滑肌细胞的增殖及内膜增生更为明显;术后28 d血管平滑肌细胞的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生.④使用葛根素后血小板表面GMP-140的数目减少,血管平滑肌细胞的增殖减弱,但凝血酶受体mRNA表达及内膜增生程度未见明显变化.结论血管内皮损伤后内膜增生的过程中血小板活化、凝血酶受体mRNA表达增加,葛根素抑制血小板的活化及血管平滑肌细胞的增殖,但对凝血酶受体mRNA的表达及内膜增生的程度无明显影响.
作者:李永红;葛志明;郭明磊;董果雄 刊期: 2006年第03期
目的临床探讨血液回收和血液保存对老年人红细胞免疫功能的影响.方法选择临床血液回收的手术患者100例,患者术中回收的红细胞为Ⅰ组;Ⅰ组患者的术野红细胞100份为Ⅱ组;库存2 w的浓缩红细胞100份为Ⅲ组.分别测定三组红细胞的受体花环形成率、免疫复合物花环形成率、CD35阳性红细胞百分率及红细胞超氧化物歧化酶水平.结果Ⅰ组与Ⅲ组红细胞受体花环形成率、CD35阳性红细胞的百分率及红细胞超氧化物歧化酶水平均低于Ⅱ组,且Ⅰ组上述指标均高于Ⅲ组(P<0.05或0.01).三组红细胞免疫复合物花环形成率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论血液回收可在一定程度上损害红细胞的免疫功能,但术中回收红细胞的免疫功能优于库存2 w的红细胞.
作者:夏继荣;许华清;杜柏山;柴红梅 刊期: 2006年第03期
目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)活性变化和转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化,探讨二者之间相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系.方法用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠实验模型,将大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病2 w组(DM2)和糖尿病4 w组(DM4).断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白,利用[γ-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性.用免疫组织化学和400倍光镜检测TGF-β1在各组大鼠肾脏的表达.结果(1)糖尿病大鼠肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,相差不显著;肾小球细胞膜PKC活性明显高于正常对照组,膜结合PKC百分比显著增加,且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数及Ccr呈正相关.(2)糖尿病组TGF-β1的表达多于正常组.(3)肾小球细胞膜PKC活性与TGF-β1的表达正相关.结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并诱导TGF-β1的表达,在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用.
作者:徐静;李忠诚;易兰兰;王俊宏;张春虹;戴信刚;杨新利 刊期: 2006年第03期
目的探讨硫辛酸对老龄鼠衰老进程的延缓性.方法测试清除自由基的酶和非酶抗氧化剂的水平,所测的抗氧化剂来自施用DL-α-硫辛酸青老龄鼠的肝肾器官.结果实验已观察到在肝肾器官中脂过氧化反应随年龄增加而增加,清除自由基的酶和非酶抗氧化剂的水平在老龄鼠体内明显下降.经DL-α-硫辛酸处理后的鼠体内氧化脂水平下降而抗氧化活力上升.结论DL-α-硫辛酸处理能改善鼠衰老过程中抗氧化剂活力,大限度降低自由基造成的与衰老相关的各种功能紊乱.
作者:曹莉;刘新萍;杨萍丽 刊期: 2006年第03期
本文对心内科老年住院患者进行了睡眠情况的调查分析.1资料与方法1.1一般资料于2003年1~6月,入住我院心内科且符合下述入选病例标准的89例老年心血管病人中,冠心病47例(包括稳定型劳累性心绞痛24例,初发劳累性心绞痛8例,卧位型心绞痛4例,急性心肌梗死11例),高血压34例,高脂血症8例;男65例,女34例;年龄67.3~76.8岁.病房房间均朝阳,且房间设施条件、病房人数、温度、光线等其他环境也无差异.
作者:郭艳 刊期: 2006年第03期
目的观察老年小鼠海马CA1区轴棘突触相关结构的改变,为衰老引起的学习记忆减退提供神经解剖学依据.方法利用Golgi染色、超薄连续切片及NIH图像分析系统测量海马CA1区锥体细胞树突棘的密度、树突棘头及突触后致密斑的大小.结果海马CA1第2、3级顶树突的树突棘密度在3月龄组与22月龄组分别为(1.056±0.049)/μm和(0.868±0.038)/μm;穿孔型突触的比率3月龄与22月龄组分别为12.7%和19%.结论老年小鼠海马CA1区锥体细胞树突棘的减少、穿孔型突触比率的增加可能是衰老引起学习记忆减退的形态学基础.
作者:王磊;崔慧先;石葛明;李双成;曹翠丽;李学平 刊期: 2006年第03期
近年研究显示凝血因素直接参与动脉粥样硬化(AS)形成、发展的病理过程,与周围动脉粥样硬化疾病(PAD)的发生、发展、病情及预后相关.InCHIANTI研究发现[1],PAD与循环中白细胞介素1(IL-1)、IL-6受体抗体,纤维蛋白原及C反应蛋白(CRP)水平较高有关.其他一些研究认为[2,3],高D-二聚体(DD)水平是PAD独立的危险因素,并且可作为AS的预测因子.因此,理解AS的凝血功能异常,有助于对AS机理的探讨,可能为全面把握PAD患者的病情及诊治情况提供新手段.
作者:曹俊杰;阚长利;姚晓东;王义围 刊期: 2006年第03期
研究证明:P-和E-选择素通过介导经血液转移的肿瘤细胞与血小板及血管内皮细胞的黏附在肿瘤的发生和转移过程中起重要作用.当瘤细胞与血管内皮细胞黏附时有许多黏附分子参与,如P-和E-选择素等,在进入血液循环的瘤细胞能识别靶器官血管内皮细胞的过程中起重要作用[1].
作者:王爱军;郑宝军;潘立峰 刊期: 2006年第03期
目的观察益智口服液对阿尔茨海默病模型大鼠不同脑区凋亡相关基因及蛋白质的影响.方法40只成年雄性清洁级Wistar大鼠,体重250~300g,随机取10只为正常组,另30只利用凝聚态Aβ1-40对Wistar大鼠海马CA1区进行定位损伤建立AD模型.模型鼠随机分3组(益智口服液组、褪黑索组、生理盐水对照组,每组10只),分别服用益智口服液、褪黑素和生理盐水.40d后处死大鼠,应用分子生物学、免疫组化等方法对AD鼠脑内细胞色素C蛋白质表达、白介素-1 β转化酶mRNA、B细胞淋巴瘤mRNA等方面进行研究.结果益智口服液可以降低细胞色素C蛋白质表达、减少白介素-1β转化酶mRNA含量、升高B细胞淋巴瘤mRNA含量.结论益智口服液可在不同环节对细胞凋亡产生影响,对抗凋亡的发生,对Aβ的神经毒性损伤具有保护性作用,改善AD模型鼠痴呆状况.
作者:詹焱;马涤辉;张见影;张昱 刊期: 2006年第03期
目的探讨血浆血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)在低氧性肺动脉高压(HPH)形成及防治中的作用.方法肺心病组46例;对照组30例.分别测定对照组和肺心病急性加重期、缓解期的VEGF、ET-1和平均肺动脉压(mPAP)水平及肺心病急性加重期、缓解期动脉血氧分压(PaO2).结果肺心病组急性加重期和缓解期血浆VEGF、ET-1和mPAP水平为(185±45)ng/L、(117±17)ng/L;(83±9)ng/'L、(54±8)ng/L;(37.6±12.7)cmH2O、(29.3±7.5)cmH2O,与正常对照组(57±22)ng/L、(23±7)ng/L、(16.4±4.5)cmH2O比较有极显著差异(P均<0.001);急性加重期与缓解期比较有极显著差异(P均<0.001).肺心病组急性加重期和缓解期血浆VEGF均与PaO2呈负相关(r=-0.789、-0.802)(P均<0.001);肺心病急性加重期和缓解期血浆ET-1与PaO2呈负相关(r=-0.832,-0.832)(P均<0.001);肺心病急性加重期和缓解期血浆VEGF与mPAP呈正相关(r=0.861、0.837)(P均<0.001);肺心病急性加重期和缓解期血浆ET-1与mPAP呈正相关(r=0.845、0.872)(P均<0.001).结论慢性肺心病患者缓解期血浆VEGF和ET-1水平较急性加重期显著降低,说明慢性缺氧可刺激VEGF和ET-1的合成和释放,而血浆VEGF和ET-1又参与了肺心病的病理生理过程,且在肺血管重建及肺动脉高压形成中发挥重要作用.
作者:车晓文;王伟;晋运玲;高磊 刊期: 2006年第03期
目的获得内耳门的详细解剖学资料,明确其与周围骨性结构的毗邻关系,为临床神经外科手术中内耳门区神经和血管的定位和保护提供颞骨岩部形态学和局部解剖学依据.方法观察成人完整湿性头颅标本10例内耳门位置、结构并在显微镜下观察和测量内耳门及其周围骨性结构的空间位置关系.结果内耳门位于颞骨岩部内侧面中央,面神经多位于内耳门的前上,而听神经位于其后下,双侧各相关数据间无统计学差异.结论内耳门是颞骨岩部后面一个重要的骨性标志,熟悉内耳门的骨性解剖及与周围结构的毗邻关系,为该区域疾病的手术治疗及听神经瘤术中保留面、听神经功能提供了解剖学基础.
作者:张舒岩;樊琪;张舒石;刘志勇;苏略;董国军 刊期: 2006年第03期
目的研究高龄糖尿病(DM)患者胃排空与血糖间的关系.方法将63例2型糖尿病(T2DM)患者根据血糖控制情况分成2组(血糖控制正常组DM1和血糖异常组DM2),均给予99mTc标记的试餐,测定固相胃排空时间,并与30例正常对照组比较,对DM2组中胃排空延迟者给予莫沙比利5 mg,3次/d,服药4 w后再测放射性核素胃排空及血糖.结果DM2组胃半排空时间延迟,平均(106.9±29.5)min,与正常对照组(78.1±19.6)相比,P<0.05,DM1组胃半排空时间(76.5±17.1)min,与正常对照组相比,P>0.05.DM2组中17例血糖异常胃排空延迟者服用莫沙比利后,胃半排空时间明显改善,平均为(81.3±15.2)min;服药后空腹血糖无变化,8例餐后血糖降低,4例上升,平均餐后血糖与服药前相比,变化无显著差异.结论高龄DM患者高血糖时可延迟胃排空;改善胃排空后可降低部分病人的餐后血糖,空腹血糖无变化.
作者:姚健凤;唐熙;赵尚敏;张伟;夏俊;于晓峰;王根生 刊期: 2006年第03期
目的深入了解活化伊林特肯(CPT-11)的肝细胞羧酸酯酶(hCE)同工酶,提高CPT-11的活化效率.方法应用MTT法检测hCE-2、不同浓度hCE-1活化CPT-11后对多种肺癌细胞系的IC50值.结果hCE-2催化时,CPT-11对A549、NCI-H446细胞系的IC50值明显小于对照组、相同浓度和5倍浓度的hCE-1催化时(P>0.05).结论hCE-2催化CPT-11的效率强于hCE-1,hCE-2是催化CPT-11的主要同工酶.hCE-2/CPT-11酶前体药物组合显示了很强的细胞毒性.
作者:林风武;韩振国;赵岩;高宏伟;何尔斯泰 刊期: 2006年第03期
目的观察胚胎脊髓移植联合应用神经生长因子(NGF)对大鼠脊髓完全横断损伤的修复能力.方法40只Wistar雌性大鼠脊髓横断后,随即分成单纯应用完整胚胎脊髓移植组(A组),完整胚胎移植联合应用NGF组(B组).术后观察大鼠行为学变化,术后8 w处死动物进行免疫组化检查.结果移植胎体脊髓组织在脊髓横断部位存活.结论完整胚胎脊髓移植联合应用神经生长因子对大鼠脊髓完全横断损伤具有明显的治疗修复作用.
作者:赵凡;吴胜林;杨有庚;郑德志 刊期: 2006年第03期
近年来,我国风湿性心脏病(风心病)的发病率随风湿热发病率下降而下降.病人高发年龄逐渐后移,但有关中老年人的大样本临床特点分析的报道尚少.
作者:刘玉杰 刊期: 2006年第03期
应用彩色多普勒超声对糖尿病患者的下肢动脉进行血液动力学检查,验证其在糖尿病下肢动脉硬化闭塞症(LASO)诊断中的价值,以助于掌握病情和判断预后.
作者:党红;刘艳;白旭东 刊期: 2006年第03期
年龄相关性黄斑变性(Age-related macular degeneration,AMD)又称老年性黄斑变性(Senile macular degeneration,SMD),是目前国内外主要的致盲性眼病之一,可因中心凹下脉络膜新生血管(choroid neovescularization,CNV)、视网膜色素上皮(RPE)脱离或视网膜病变而造成视力下降或丧失,其中脉络膜新生血管是视力丧失的主要原因.
作者:王淑荣;张晓光;苏冠方 刊期: 2006年第03期