林风武；韩振国；赵岩；高宏伟；何尔斯泰
目的观察胚胎脊髓移植联合应用神经生长因子(NGF)对大鼠脊髓完全横断损伤的修复能力.方法40只Wistar雌性大鼠脊髓横断后,随即分成单纯应用完整胚胎脊髓移植组(A组),完整胚胎移植联合应用NGF组(B组).术后观察大鼠行为学变化,术后8 w处死动物进行免疫组化检查.结果移植胎体脊髓组织在脊髓横断部位存活.结论完整胚胎脊髓移植联合应用神经生长因子对大鼠脊髓完全横断损伤具有明显的治疗修复作用.
作者：赵凡；吴胜林；杨有庚；郑德志 刊期： 2006年第03期
目的观察益智口服液对阿尔茨海默病模型大鼠不同脑区凋亡相关基因及蛋白质的影响.方法40只成年雄性清洁级Wistar大鼠,体重250～300g,随机取10只为正常组,另30只利用凝聚态Aβ1-40对Wistar大鼠海马CA1区进行定位损伤建立AD模型.模型鼠随机分3组(益智口服液组、褪黑索组、生理盐水对照组,每组10只),分别服用益智口服液、褪黑素和生理盐水.40d后处死大鼠,应用分子生物学、免疫组化等方法对AD鼠脑内细胞色素C蛋白质表达、白介素-1 β转化酶mRNA、B细胞淋巴瘤mRNA等方面进行研究.结果益智口服液可以降低细胞色素C蛋白质表达、减少白介素-1β转化酶mRNA含量、升高B细胞淋巴瘤mRNA含量.结论益智口服液可在不同环节对细胞凋亡产生影响,对抗凋亡的发生,对Aβ的神经毒性损伤具有保护性作用,改善AD模型鼠痴呆状况.
作者：詹焱；马涤辉；张见影；张昱 刊期： 2006年第03期
目的研究硝酸异山梨酯是否可以不加用液体稀释而通过静脉输液泵经静脉直接泵入.方法采用异舒吉5 mg/h、10 mg/h直接静脉泵入方法分别治疗43例冠心病、8例高血压急症病人.结果异舒吉泵入治疗冠心病组:治疗前后平均每例24 h心绞痛发作频率分别为:2.09±0.23和0.60±0.13(P＜0.05);治疗前后缺血ST-T段片段数分别为140和116(P＜0.05).与异舒吉经液体稀释后静脉滴注组比较,抗心肌缺血作用相似(P＞0.05),而副反应发生率为11.63%,明显降低(P＜0.05);异舒吉泵入治疗高血压急症组,异舒吉泵入后5 min收缩压下降24.41%,舒张压降低了21.42%%,血压下降迅速(P＜0.05),较硝普钠治疗高血压急症组起效快(P＜0.05).结论异舒吉不加液体稀释直接经静脉泵入方法在临床上用于治疗冠心病与高血压急症安全有效.
作者：孟繁波；隋凤花；陈兆杰；王克华；孙平辉；杨萍；王文志 刊期： 2006年第03期
目的观察双苯氟嗪对拟痴呆大鼠和老龄大鼠的脑保护作用.方法选用雄性SD大鼠,按体重随机分为正常对照组、模型对照组、尼莫地平5.0mg/kg阳性对照药组、双苯氟嗪3.0mg/kg组和双苯氟嗪10.0mg/kg组.除对照组大鼠腹腔内注射生理盐水外,其他各组均腹腔注射氯化铝致痴呆模型,并分别给予生理盐水、双苯氟嗪或尼莫地平.测定血清中超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量,并观测脑细胞胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达量;另选用21月龄的老龄大鼠,随机分为模型对照组、尼莫地平5.0 mg/kg组和双苯氟嗪5.0 mg/kg组,同时选用3月龄成年雄性大鼠作为正常对照组.观察灌胃给予双苯氟嗪对神经细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)及细胞凋亡百分率的影响.结果双苯氟嗪可以显著升高拟痴呆大鼠血清中SOD、降低血清中MDA及增加海马和皮层两脑区ChAT的表达量,并且降低老龄大鼠海马和皮层两脑区细胞[Ca2+]i及细胞凋亡百分率.结论双苯氟嗪对痴呆大鼠具有脑保护作用,其作用机制可能与提高机体抗氧化能力、增强胆碱能神经功能、抑制细胞钙超载及细胞凋亡有关.
作者：苏彦欣；苗庆峰；郭鸣放；张伟；张永健 刊期： 2006年第03期
目的探讨老年人睡眠质量及其影响睡眠相关行为的现状.方法采用自行设计量表及汤氏睡眠状况调查量表对228例老年人进行了问卷调查.结果老年人存在很多影响睡眠的不良行为习惯;老年人睡眠质量较差,尤其是女性.结论应重视老年群体的健康教育,帮助老年人改善睡眠状况,提高其睡眠质量.
作者：赵志军；陈长香；李建民；邢凤梅；王静 刊期： 2006年第03期
目的探讨血清C反应蛋白(CRP)与脑梗死病情严重性及预后的关系.方法将46例脑梗死患者分为对照组及辛伐他汀组(辛伐他汀40mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,连续用药7 d).治疗前后检测血清CRP、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平.结果治疗前CRP水平与当时及3个月时病情显著相关(P＜0.01,P＜0.05).治疗后他汀组CRP水平下降,治疗前后差值与对照组相比有显著差异(P＜0.01).治疗后各组AST及CK水平无明显变化.结论脑梗死患者血清CRP水平与病情的严重性及预后相关.短期应用辛伐汀或阿托伐他汀可以降低脑梗死患者血清CRP水平,安全性好.
作者：曹红；孙长凯；刘丽杰；许晶；陶定波；汪秋艳；侯宇 刊期： 2006年第03期
为进一步增强人们对糖尿病(DM)危害性的认识,提高DM住院患者的诊疗水平,我们将1999～2003年徐州市某综合性医院住院老年DM患者的病案资料进行统计分析.
作者：吴秀娟；卓朗 刊期： 2006年第03期
目的应用多普勒组织成像(DTI)技术对冠心病(CAD)患者室壁运动速度进行研究.方法用脉冲DTI检测45例CAD患者及35例健康对照组的左室6个室壁,12个节段的运动频谱,分别测量其收缩期峰值速度(VS)、舒张早期峰值速度(VE);同时以二维超声心动图观察CAD患者上述左室各节段室壁运动情况.结果与健康对照组相比,CAD组心室各节段VS、VE减小明显(P＜0.05,P＜0.01).而二维超声心动图观察结果,45例CAD患者室壁运动正常、可疑异常及异常者分别为10例(22%)、4例(8%)及31例(70%).结论DTI可在常规二维超声心动图检测异常之前无创、定量诊断心肌缺血.
作者：王春柳；吴杨；吕岩；孙威；朴雪松；李丽 刊期： 2006年第03期
目的观察老年病人上腹部手术后病人自控静脉镇痛(PCIA)对内分泌和呼吸功能的影响.方法37例65岁以上全麻下行上腹部手术的老年人随机分为两组.Ⅰ组(对照组n=18例)术后按需肌肉注射哌替啶50 mg/次.Ⅱ组(PCIA组n=19例)术后行PCIA镇痛,分别于麻醉前、术毕1 h、24 h、48 h、72 h采血测定血糖(Glu)、皮质醇浓度(Col),同时监测呼吸频率(RR)、潮气量(Vt)、每分钟通气量(MV)和脉搏血氧饱和度(SpO2).结果Ⅱ组病人VAS评分低,血糖于术后48 h基本恢复至术前水平,24 h皮质醇基本恢复正常;而Ⅰ组病人48 h后血糖及皮质醇仍居高不下,同时,Ⅱ组呼吸功能改善明显.结论PCIA改善了老年人术后的肺功能,减轻了应激反应.
作者：王丽萍；王丽华；王淑梅；段立波 刊期： 2006年第03期
目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)活性变化和转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化,探讨二者之间相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系.方法用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠实验模型,将大鼠随机分为正常对照组(N)、糖尿病2 w组(DM2)和糖尿病4 w组(DM4).断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白,利用[γ-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性.用免疫组织化学和400倍光镜检测TGF-β1在各组大鼠肾脏的表达.结果(1)糖尿病大鼠肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,相差不显著;肾小球细胞膜PKC活性明显高于正常对照组,膜结合PKC百分比显著增加,且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数及Ccr呈正相关.(2)糖尿病组TGF-β1的表达多于正常组.(3)肾小球细胞膜PKC活性与TGF-β1的表达正相关.结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并诱导TGF-β1的表达,在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用.
作者：徐静；李忠诚；易兰兰；王俊宏；张春虹；戴信刚；杨新利 刊期： 2006年第03期
糖尿病患者合并冠心病的发病率为非糖尿病患者的4～5倍,且以女性为多[1].而糖尿病合并心肌缺血时以无症状性为多见,且后果较为严重.本文用化痰祛瘀法治疗该病35例,取得较好的疗效.
作者：周平；付丽；李茂盛 刊期： 2006年第03期
目的探讨血清总同型半胱氨酸(tHcy)、叶酸、VitB12与老年男性骨密度的关系.方法用化学发光免疫法测定101例60岁以上男性血清tHcy、叶酸和VitB12的浓度,用双能X线吸收测量法(DEXA)测定腰椎前后位总体及股骨总体的骨密度(BMD),根据T≤-1和T＞-1分成骨量低下(含骨质疏松)和骨量正常两组.结果(1)腰椎前后位总体及股骨总体骨量低下组血清叶酸水平均低于骨量正常组(P分别为0.000,0.036),血清tHcy、VitB12水平两组间差异无显著性(P＞0.05).(2)腰椎前后位总体和股骨总体BMD与体重(r=0.204,P=0.041;r=0.020,P=0.048)、BMI(r=0.258,P=0.009;r=0.280,P=0.005)、叶酸(r=0.636,P=0.000;r=0.284,P=0.004)呈正相关;与tHcy(r=-0.264,P=0.008;r=-0.202,P=0.043)、AKP呈负相关(r=-0.201,P=0.044;r=-0.228,P=0.022);与年龄,血清VitB12、钙、磷水平没有相关性.(3)腰椎前后位总体及股骨总体BMD的影响因子是BMI、血清叶酸水平.结论老年男性腰椎前后位总体及股骨总体的骨密度下降与血清叶酸水平降低有关.
作者：黄武；廖二元；刘幼硕；龙利民；王艳姣；王翼 刊期： 2006年第03期
目的构建针埘血小板源性血管内皮生长因子(PDECGF)小干扰RNA(siRNA)表达质粒和阴性对照质粒pIASRC-PDECGF,并观察对PDECGF表达的影响.方法构建针对PDECGF siRNA表达质粒pIASR-PDECGF和阴性对照质粒pIASRC-PDECGF,将沟建成功的质粒转染大肠癌细胞株GC7901,观察阳ECGF蛋白表达的影响.结果成功构建针对PDECGF siRNA表达质粒pIASR-PDECGF,并发现它能够明显抑制PDECGF的表达.而阴性对照质粒则无此作用.结论血小板源性内皮细胞生长因子小干扰RNA能够特异性抑制PDECGF的表达.
作者：杨德君；孟子辉；王巍 刊期： 2006年第03期
目的研究球囊损伤后血管内膜增生的过程、血小板活化水平、凝血酶受体mRNA的变化及葛根素的影响.方法将72只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、手术组和葛根素治疗组,分别在术后3、7、14和28 d通过组织学检查、放射免疫法和逆转录聚合酶链反应技术检测内膜增生的情况、血小板表面GMP-140的数目、凝血酶受体mRNA的水平及葛根素[50 mg/(kg·d)]腹腔注射对它们的影响.结果①凝血酶受体mRNA在正常血管组织表达极弱,球囊损伤术后3 d已显著增加,术后14 d达峰值,术后28 d开始下降.②GMP-140于术后3 d明显升高,术后7 d开始下降.③术后3 d已有增殖的血管平滑肌细胞移行至内膜层;术后7 d内膜开始增生;术后14 d血管平滑肌细胞的增殖及内膜增生更为明显;术后28 d血管平滑肌细胞的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生.④使用葛根素后血小板表面GMP-140的数目减少,血管平滑肌细胞的增殖减弱,但凝血酶受体mRNA表达及内膜增生程度未见明显变化.结论血管内皮损伤后内膜增生的过程中血小板活化、凝血酶受体mRNA表达增加,葛根素抑制血小板的活化及血管平滑肌细胞的增殖,但对凝血酶受体mRNA的表达及内膜增生的程度无明显影响.
作者：李永红；葛志明；郭明磊；董果雄 刊期： 2006年第03期
应用彩色多普勒超声对糖尿病患者的下肢动脉进行血液动力学检查,验证其在糖尿病下肢动脉硬化闭塞症(LASO)诊断中的价值,以助于掌握病情和判断预后.
作者：党红；刘艳；白旭东 刊期： 2006年第03期
贫血是所有慢性肾功能衰竭(CRF)的必有症状,且相当一部分患者伴有缺铁性贫血(iron deficiency anemia,IDA).正确判断CRF患者是否伴有IDA并给予铁剂治疗,具有重要意义.本文通过对CRF伴或不伴IDA患者、健康对照者进行可溶性转铁蛋白受体(sTFR)及其他铁参数的检测,以评价sTFR在CRF伴IDA诊断和治疗中的应用价值.
作者：王玉芝；赵心宇；孟秀香；柴英 刊期： 2006年第03期
老年人肺部感染的患病率较高[1].高龄老人(≥80岁)社区获得性肺炎(CAP)具有病情凶险、基础病复杂、临床症状不典型的特点,关于高龄老人CAP的国内报道较少[2].本文就55例高龄老人社区获得性肺炎的临床资料进行分析.
作者：王耀勇；刘惠芳；田瑶；金元虹 刊期： 2006年第03期
心血管病变是2型糖尿病(T2DM)常见的并发症之一,其发生机制与诸多因素有关,如高血糖、胰岛素抵抗导致血管内皮功能紊乱,机体氧化和抗氧化平衡失调,蛋白激酶C激活,抑制一氧化氮合酶(NOS)活性,使一氧化氮(NO)含量减少,而炎症介质介导的细胞增殖加剧,这些原因均可促进动脉粥样硬化,导致心血管疾病的发生.
作者：张成秋；杨纯珍；葛志明 刊期： 2006年第03期
目的探讨葛根素对同型半胱氨酸损伤血管内皮细胞的保护作用.方法建立同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的人脐静脉内皮细胞株(ECV304细胞)损伤模型,通过四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测不同浓度葛根素对ECV304细胞增殖的影响.结果HCY明显抑制ECV304细胞增殖,葛根素浓度为10～500μg/ml时,细胞活力较模型组有明显改善;其中当葛根素浓度为100μg/ml时细胞活力好(P＜0.001);但与正常组比较仍有显著性差异(P＜0.001).当葛根素浓度为20 mg/ml时,细胞活力较模型组低.结论葛根素在一定浓度范围对内皮细胞有保护作用.
作者：范英昌；李妍；赵福梅 刊期： 2006年第03期
本文对心内科老年住院患者进行了睡眠情况的调查分析.1资料与方法1.1一般资料于2003年1～6月,入住我院心内科且符合下述入选病例标准的89例老年心血管病人中,冠心病47例(包括稳定型劳累性心绞痛24例,初发劳累性心绞痛8例,卧位型心绞痛4例,急性心肌梗死11例),高血压34例,高脂血症8例;男65例,女34例;年龄67.3～76.8岁.病房房间均朝阳,且房间设施条件、病房人数、温度、光线等其他环境也无差异.
作者：郭艳 刊期： 2006年第03期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
