宋杏丽；李秉慧；韩梅；温进坤
目的研究健康老龄化的基本要素及其影响因素.方法应用验证性因子分析、路径分析和结构方程建模等方法分析健康老龄化的基本要素及其影响因素.结果健康老龄化的基本要素是身体健康、心理健康、认知效能和文体活动;心理健康受主观因素的影响远大于受客观因素及一般人口学变量的影响;认知效能主要受年龄和教育因素的影响;身体健康和文体活动有各自不同的影响因素.结论健康老龄化的4种基本要素相对独立,分别受不同因素的影响.
作者：李德明；陈天勇；吴振云；李贵芸 刊期： 2005年第09期
目的分析产超广谱β-内酰胺酶细菌(ESBLs)细菌和深部真菌致医院感染的危险因素异同性,为控制医院感染提供方法学依据. 方法采用回顾性调查对我院微生物实验室2002～2004年分离培养出的产ESBLs细菌与深部真菌所致医院感染的危险因素进行分析,找出其相同性和差异性.结果病人年龄(＞60岁)、住院时间(＞20 d)、三代头孢菌素使用时间(＞5 d)、氟喹诺酮类抗生素使用时间(＞7 d)、三连药使用时间(＞7 d)、有基础疾病、使用激素、尿路插管、呼吸道插管与产ESBLs细菌和深部真菌引发医院感染的发生有显著关系,是危险因素;产ESBLs细菌和深部真菌是引起医院二重感染的主要病原菌;深部真菌引起医院感染跟病室内环境、室温、湿度有一定的关系,产ESBLs细菌引发医院感染可以引起医院爆发流行,这是其不同的危险因素.结论产ESBLs细菌和深部真菌是致医院感染的常见病原菌,一定要考虑对其引起医院感染的各种危险因素进行综合治理,才能减少住院病人经济负担和死亡率.
作者：张帮献；王莉宁；梁小英；葛益谋 刊期： 2005年第09期
目的对比普通肝素(UH)和低分子肝素(LMWH)治疗急性脑梗死的疗效和安全性.方法将96例急性脑梗死患者,随机分为UH组和LMWH组.UH组给予UH静脉滴注72 h,根据部分凝血活酶时间(APTT)调整滴数,使其维持在正常值的1.5～2.5倍,3 d后改为LMWH 5 000 U,bid,皮下注射7 d;LMWH组给予LMWH 5 000 U,bid皮下注射10 d治疗,于治疗前、满3、10、21 d分别评定神经功能缺损程度和日常生活活动能力.结果 UH组在治疗满3、10、21 d,NIHSS和MBI均明显优于LMWH组,两组存在明显差异(P＜0.01);两组均未出现严重出血并发症.结论 UH持续72 h静滴治疗急性脑梗死,能有效改善急性脑梗死患者神经功能缺失程度,改善日常生活能力,降低致残率;通过监测APTT使其延长至正常值的1.5～2.5倍之间,UH同样是安全的.
作者：马晓红；李浩鸿；张伟 刊期： 2005年第09期
目的探讨急性脑卒中肢体运动功能障碍的早期康复的临床疗效.方法将85例脑卒中急性期病人随机分为康复组(42例)和对照组(43例),两组均给予改善脑血液循环或止血、防治脑水肿、脑保护等常规治疗.康复组加用个体化的康复治疗.患肢运动功能按Fugl-Meyer评测法评价;日常生活能力按ADL Barthel指数积分分级标准评价.两组病人于康复治疗前及出院前分别进行患肢运动功能和日常生活能力综合评价.结果治疗前两组评分无显著差异.治疗后康复组患者评分明显提高,两组比较差异有显著意义(P＜0.01). 结论脑卒中早期的运动康复治疗配合常规治疗较单纯的常规治疗有明显的临床效果,可降低急性脑血管病致残率、提高患者的生活能力和生存质量.
作者：刘秀夫；曾维民；郭丽英 刊期： 2005年第09期
目的从分子病因学的角度探索血小板糖蛋白(Glycoprotein,GpⅡb)的基因多态性是否与脑梗死的发生相关,为缺血性卒中的预防及进一步治疗提供理论基础.方法选取病例组122例,对照组99例,提取空腹静脉血白细胞中DNA,经聚合酶链反应(PCR)后,用限制性内切酶Fok I酶切,2.2%琼脂糖凝胶电泳,紫外分析仪观察.结果 GpⅡb组中≤70岁的人GpⅡbSer843等位基因的纯合子型与增加脑梗死的危险相关(P=0.029);将病例组和对照组中的男性,按照基因型bb组和(aa+ab)组进行分析,结果显示两组之间有显著差异(P=0.01,OR=2.194,95%CI=1.177～4.091).结论 GpⅡb Ⅱe/Ser843的基因多态性与脑梗死的发生相关.
作者：段淏；孙晓江 刊期： 2005年第09期
动脉粥样硬化(AS)是由于各种损伤因子反复不断刺激引发的一种以局部细胞增殖、纤维增生为基本病变的保护性炎症反应[1],是冠心病的病理基础.肺炎衣原体(Cpn)可能作为一损伤因素触发炎症反应,并通过与机体免疫系统及局部细胞间的相互作用促进冠心病的发生发展[2].本研究应用酶联免疫吸附分析(ELISA)技术对冠心病病人血清Cpn IgG抗体进行测定,结合同期血脂水平,旨在探讨Cpn感染与冠心病的相关性,以阐明Cpn感染参与冠心病发生发展的可能机制.
作者：程荣超；崔林 刊期： 2005年第09期
目的观察冠心病(CHD)患者血管内皮生长因子(VEGF)水平,探讨其与冠状动脉病变程度的关系.方法应用酶联免疫吸附法检测68例CHD患者和18例冠状动脉造影正常者血浆VEGF水平,并作冠状动脉病变程度Gensini记分,分析VEGF水平与Gensini记分的关系.结果 CHD患者血浆VEGF水平明显高于正常对照组[(154.9±117.8) pg/ml vs (81.8±63.8 pg/ml),P＜0.01];急性冠脉综合征患者血浆VEGF水平明显高于稳定型心绞痛组[(171.2±126.4) pg/ml vs (97.5±50.9) pg/ml,P＜0.05];CHD患者VEGF水平与Gensini记分呈正相关(r=0.240,P＜0.05).结论 VEGF水平升高不仅反映CHD患者心肌缺血损伤的严重程度,而且可能是不稳定斑块的标志物;VEGF可能在冠状动脉粥样硬化的发生与发展中起作用.
作者：陈美娟；屈晓冰；胡信群 刊期： 2005年第09期
目的观察健脑安对血管性疾呆(VD)大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素(Syn)表达的影响.方法健脑安口服给药治疗VD大鼠1月后采用免疫组化技术观测大鼠海马ChAT和Syn表达变化,与都可喜(Duxil)对照.结果①各组大鼠海马ChAT和Syn阳性表达面积比较如下,健脑安组(2 980±786.53)/(2 948.0±811.92)μm2和都可喜组(3 116.6±808.25)/(3 086.5±862.48)μm2均明显高于模型组(1 004±464.4)/(1 704±671.74)μm2)P值均＜0.01).②ChAT免疫组化染色:健脑安组和都可喜组大鼠海马ChAT阳性神经细胞排列较规则,胞浆ChAT阳性染色较明显,可见阳性染色神经纤维,较密集.③Syn免疫组化染色:健脑安组和都可喜组大鼠海马神经细胞周围Syn阳性颗粒密集、染色深,可见少量胶质细胞.健脑安组和都可喜组比较未见有明显差异.结论健脑安具有显著增加VD大鼠海马ChAT和Syn表达的作用,这可能是其改善痴呆认知和记忆障碍的作用机制.
作者：尹军祥；田金洲；时晶；程龙；魏翠柏；黄启福；王永炎 刊期： 2005年第09期
目的研制高灵敏度的质量放大压电石英晶体免疫传感器用于人血清中癌症标志物胸苷激酶1(hTK1) 的检测.方法将半胱氨自组装膜用戊二醛活化,共价固定hTK1抗原,通过和待测抗原竞争与一定浓度的酶标抗体反应,应用4-氯-1萘酚和H2O2质量放大体系,测得样品中待测抗原的浓度.结果 hTK1 的浓度在 0.1～10 ng/ml 范围内,与传感器频率的变化之间呈良好的线性关系.应用此方法对患有不同癌症病人血清进行测定,发现正常血清与癌症血清的频移值存在显着差异.结论基于质量放大原理的压电石英晶体免疫传感器可定量测定血清中的 ng 水平的 hTK1 抗原,有望用于癌症的早期诊断和临床检测.
作者：丁克祥；吴朝阳；郑永晨；王攀；周颖；曹国彬；胡燕祝；吕沅津 刊期： 2005年第09期
目的检测乳腺癌组织及癌旁组织中信号转导子与转录活化子3(STAT3)的表达,探讨其表达与乳腺癌各临床病理因素之间的关系.方法利用SABC免疫组织化学技术检测66例乳腺癌组织及其癌旁组织中STAT3蛋白的表达.结果乳腺癌组织中STAT3蛋白明显高于癌旁组织,低分化乳腺癌组织中STAT3表达水平明显高于高分化乳腺癌,有淋巴结转移的乳腺癌中STAT3表达明显高于无淋巴结转移的乳腺癌.结论 STAT3表达与乳腺癌的组织分化程度及淋巴结转移有关,STAT3过度表达可能在乳腺癌的发生、发展过程中起重要作用.
作者：王禹；张颖超；韩喜春；关文曾 刊期： 2005年第09期
线粒体作为真核细胞中一种重要而独特的细胞器,其性状改变与衰老过程密切相关.有人称线粒体为衰老的生物钟[1].自1989年Linnane等提出线粒体衰老假说以来,人们越来越关注线粒体与衰老的关系.本文对相关研究进展作一综述.
作者：孙青菊；朱克军；王学敏 刊期： 2005年第09期
呼吸机相关肺炎(Ventilator associated pneumonia,VAP)是医院获得性肺炎中常见和重要的肺炎,具有发病率高、死亡率高的特点.国外文献报道VAP发病率为9%～70%,死亡率高达50%～69%[1].国内报道VAP发生率为43.1%,死亡率为51.6%[2].本文通过回顾性分析研究ICU病室内发生VAP的相关原因,并提出相应的护理对策,旨在尽量降低VAP发病率,提高危重病人的抢救成功率.
作者：潘文英；郭伟；刘秋良 刊期： 2005年第09期
溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是脂质代谢中的一个中间代谢产物,是结构简单的水溶性甘油磷脂.血浆中LPA主要来源于活化血小板释放,通过磷脂酶A2/磷脂酶D途径降解磷脂[1];组织中LPA通过激活的磷脂酶D降解磷脂而产生[2];动脉粥样硬化斑块中LPA主要由低密度脂蛋白氧化产生[3].
作者：周国庆；李荣亨 刊期： 2005年第09期
目的围术期应用β-受体阻断剂(艾司罗尔)对改善老年冠心病病人心肌缺血的作用.方法老年冠心病病人(40例)随机分为艾司罗尔组(Ⅰ组)和对照组(Ⅱ组),分别观察术中平均动脉压(MAP)、心率(HR)和术后8h 的心肌酶谱的变化.结果艾司罗尔组麻醉后5、15、30、60 min时MAP、HR低于基础值和对照组(P＜0.05),手术后8 h、AST、CK、CM-MB、LDH低于对照组(P＜0.05).结论艾司罗尔通过降低心率、血压较好地预防围术期心肌缺血,降低老年冠心病病人非心脏手术中的心脏事件.
作者：金善爱；崔极哲；杜柏山 刊期： 2005年第09期
缺血性脑血管病的危险因素主要有高血压病、心脏病(冠心病、风心病等)、血脂异常、糖尿病、肥胖等,而血液成份及血液流变学的改变是缺血性脑血管病的发病病因之一[1].
作者：刘晶莹；庆疆；王瑛 刊期： 2005年第09期
特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明,以进行性呼吸困难伴刺激性干咳、胸部X线片双中下肺野网状阴影为特点的独立疾病,病情持续进展,终因呼吸衰竭而死亡.其平均发病年龄66岁,70～80岁达高峰,可认为是一种老年疾病[1].
作者：翟秀军；宋道远 刊期： 2005年第09期
目的探讨脑梗死患者血浆对氧磷酯酶-1(PON-1)活性和氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL)含量变化以及它们在脑梗死发生发展过程中的作用.方法用对氧磷为底物的速率法和酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定75例急性期脑梗死患者血浆PON-1活性和ox-LDL水平,并与35例脑出血患者及46例健康对照组比较.结果 (1)脑梗死患者血浆PON-1活性为(138.2±25.3)U/L,明显低于脑出血组[(168.2±28.2)U/L]及健康对照组[(171.1±28.5)U/L](P＜0.01);脑梗死患者血浆ox-LDL水平为[(615.3±253.2)μg/L],明显高于脑出血组[(460.9±193.0)μg/L]及健康对照组[(437.7±187.4)μg/L](P＜0.01).(2)大梗死灶组血浆PON-1活性明显低于中梗死灶组和小梗死灶组.而大梗死灶组血浆ox-LDL水平明显高于中梗死灶组和小梗死灶组(P＜0.01).(3)相关分析表明,脑梗死时血浆PON-1活性与ox-LDL水平呈负相关(r=-0.556,P＜0.01),而与血脂水平无明显的相关关系.结论脑梗死患者血浆PON-1活性降低和ox-LDL水平升高,提示血浆PON-1可能通过降低抗氧化能力机制参与了脑梗死的病理生理过程.
作者：蒋兴亮；周京国；唐中 刊期： 2005年第09期
目的建立能够在行为、生物化学以及组织病理方面较好地模拟AD的动物模型.方法采用MRI,γ-刀立体定位射频热凝损毁老年猴脑的穹隆-海马伞建立动物模型;应用Hedreen方法、免疫组织化学ABC法检测AD动物模型的分子病理学的变化.结果损伤侧海马CA1区的AchE阳性纤维密度明显低于对侧未损伤的对应区的纤维密度;动物模型大脑皮质的大锥体神经元胞体中均可见APPA4的免疫活性物质、抗Tau免疫活性物质沉着,形态上有的近似人AD的老年斑;大脑损伤侧内侧隔核的ChAT阳性神经元的数目明显少于对侧.结论所建立的AD动物模型在理论和实验中接近于AD的病理改变.
作者：隋承光；尹元琴；任常山 刊期： 2005年第09期
抗病毒治疗是慢性乙型肝炎(CHB)治疗的关键,但目前尚无特效的治疗方法.临床资料表明单用一种抗病毒药物疗效不理想,联合用药已成为目前国内外研究的热点.本文观察拉米夫定联合苦参素对CHB的血清标志物的影响及安全性和抗病毒疗效.
作者：孙燕；关琦；刘春礼；吴菊意；李新月 刊期： 2005年第09期
目的探讨局部脑缺血/再灌注(I/R)对下丘脑促肾上腺皮质激素释放素(CRH)、脑源性营养因子(BDNF)和下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的影响.方法采用免疫组化方法对老龄大鼠局部脑缺血下丘脑的CRH和BDNF表达进行动态观察.结果假手术对照组大鼠下丘脑有少量CRH和中量BDNF表达;I/R 1 h内CRH和BDNF表达无明显变化;I/R 6 h CRH表达出现短暂一过性消失,随后迅速恢复表达,并增至中量表达;I/R 6 h后BDNF很快呈大量表达. 结论下丘脑是富含BDNF的脑组织,脑缺血后CRH分泌细胞并非立刻进入活动增强状态;脑缺血2d后CRH分泌细胞活动进入增强期;下丘脑BDNF的含量与CRH的含量呈正相关;BDNF对维系HPA活动状态可能具有重要作用.
作者：李爱丽；孟晓萍；杨文；李会媛；孙海燕；刘娜 刊期： 2005年第09期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
