何其勇；张英海
目的探讨老年短暂性脑缺血(TIA)患者磁共振弥散加权成像(DWI)异常与颈动脉粥样硬化的关系.方法 96例颈动脉系统TIA患者经DWI检测结果分为DWI异常组及对照组,全部患者行颈部血管彩色多普勒检查,比较二组的颈动脉斑块发生情况和类型以及颈动脉狭窄率.结果 DWI异常组斑块的发生率高于对照组,分别为60.53%、29.31%(P＜0.01);软斑及溃疡斑的发生率高于对照组(34.78% vs 5.88%,26.09% vs 5.88%,P＜0.05);颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)增厚在DWI异常组高于对照组(71.05%vs 31.03%,P＜0.01),且颈动脉中重度狭窄的发生率高于对照组(21.05% vs 6.90%,15.79% vs 3.45%,P＜0.05).结论老年TIA患者DWI异常与颈动脉粥样硬化所致的斑块或动脉狭窄有关.
作者：张荣伟；禹红梅；王慕一 刊期： 2005年第10期
提高人类期望寿命和提高老年人生活质量(QOL)是医学家的两大任务,从某种意义上讲,后者更为重要.建立老年人QOL评价指标体系并对老年人QOL进行科学评价是老龄化社会重要的研究课题.
作者：赵英；曲成毅；李琳 刊期： 2005年第10期
通过对部分高龄老人和青年人急性心肌梗死(AMI)临床特点的对比,为早期识别和处理AMI提供依据.
作者：李丽；刘锡强；王林萍 刊期： 2005年第10期
目的观察内外源性雌激素对大鼠脑内不同部位胆碱乙酰化转移酶(ChAT)表达的影响,探讨雌激素与ChAT的关系.方法 21只雌性Wister大鼠随机分为双侧卵巢切除组(OVX组)、雌激素治疗组(E2组)和对照组.免疫细胞化学染色法观察海马CA1区、皮层区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区等部位ChAT蛋白表达阳性细胞,放免法测量血中雌激素含量.结果与对照组和E2组比较,OVX组大鼠海马CA1区、大脑皮层区、杏仁复合体区、基底前脑Meynert核区ChAT阳性细胞数显著减少(t=2.68～5.68,P＜0.01),血中雌激素含量明显降低(t=4.90,P＜0.01);E2组和对照组比较无显著差异.结论体内外雌激素含量的变化可影响大鼠脑内多部位ChAT的表达.
作者：张伟；郭宗君；辛萍；金丽英 刊期： 2005年第10期
目的探讨内毒素致大鼠多器官功能衰竭(MOF)时,肝、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)丙二醛(MDA)的变化及乌司他丁(ulinastatin)对肝、肾组织的保护作用.方法一次性舌下静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS),复制出大鼠MOF模型,在实验后2 h、6 h分别测定大鼠肝、肾组织SOD活性和MDA的含量.结果大鼠MOF时,肝、肾组织中SOD活性较对照组降低(P＜0.01),MDA含量较对照组升高(P＜0.01,P＜0.05).而注射乌司他丁后,大鼠肝、肾组织6 h组与MOF组比较SOD活性有所升高(P＜0.01),MDA含量下降(P＜0.01,P＜0.05).结论内毒素致MOF时体内SOD和MDA变化是导致大鼠肝、肾组织功能损伤的原因之一,而乌司他丁对大鼠肝、肾组织有一定的保护作用.
作者：陆艳娟；王健春；李晓林；李晓梅 刊期： 2005年第10期
目的探讨脂多糖(LPS)对内皮细胞1型纤溶酶原灭活剂(PAI-1)表达的影响及蛋白激酶C(PKC)抑制剂在其中的可能作用. 方法用RT-PCR法检测PAI-1 mRNA含量,Western印迹检测细胞内PAI-1蛋白含量,ELISA法测定培养上清液中PAI-1抗原含量. 结果 0.01～10.0 μg/ml LPS与ECV304共培养6 h,能刺激PAI-1 mRNA呈剂量依赖性增加;经PKC抑制剂Ro32-0432预处理后,PAI-1 mRNA的表达水平较单纯LPS处理组显著降低,5 μmol/L Ro32-0432预处理组PAI-1 mRNA 水平甚至低于空白对照组.ECV304培养上清液和细胞内PAI-1蛋白的变化与mRNA水平呈平行关系. 结论在ECV304中,一定浓度的LPS可诱导PAI-1高表达,而PKC抑制剂能显著抑制LPS对PAI-1的诱导表达,甚至抑制PAI-1的基础表达水平.
作者：黄春；陈晓春；张静 刊期： 2005年第10期
目的观察阿托伐他汀对高脂血症患者白细胞补体调节蛋白表达的影响.方法高脂血症患者25例采用阿托伐他汀治疗8～12 w,应用流式细胞仪测定治疗前后外周血白细胞补体调节蛋白CD55、CD59的表达.结果高脂血症患者CD55阳性淋巴细胞平均荧光强度低于对照组[(2.03±0.30) vs(2.27±0.42),P＜0.05],白细胞CD59表达水平与对照组无显著差异;治疗8～12 w,CD59阳性淋巴细胞、单核细胞、粒细胞平均荧光强度均显著升高[(4.34±1.14) vs(3.69±0.74),(4.51±1.33) vs(3.89±0.88),(5.65±1.68) vs(4.65±0.98);P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01],治疗前后白细胞CD55表达水平无明显变化.结论高脂血症患者淋巴细胞CD55表达水平较正常人降低,CD59与正常人无明显差别,阿托伐他汀治疗可上调CD59表达,但对CD55表达无明显影响.
作者：杨京港；刘永铭；刘艳英；严祥 刊期： 2005年第10期
近10年来研究显示随着脉压的增大,冠心病与脑卒中的危险性也随之上升,脉压可以作为心脑血管事件的独立因素[1,2].本文就我院89例老年高血压患者,了解脉压与心脑肾损害的关系.
作者：吕飒美；雷琳娜；史丽萍 刊期： 2005年第10期
目的探讨糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属中年龄与空腹血糖(FBG)、糖基化血红蛋白A1c(HbA1c)、胰岛素敏感性、胰岛β细胞功能之间的相关关系.方法在268例糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属(全组)和根据性别划分的男女亚组中,分别分析年龄与FBG、HbA1c、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-IS)之间的相关关系.结果无论在全组还是男女亚组中,年龄与FBG、HbA1c呈显著正相关(P＜0.05,P＜0.01),与HOMA-IS呈显著负相关(P＜0.05),与空腹胰岛素、HOMA-IR无显著相关(P＞0.05).结论在糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属中年龄与胰岛素敏感性无相关性,胰岛β细胞分泌功能降低可导致年龄相关的FBG、HbA1c的增高.
作者：陈明卫；杨明功；王长江；王佑民 刊期： 2005年第10期
目的了解城市老年心身疾病患者心理健康状况及其相关因素.方法采用老年心理健康问卷、社会支持评定量表和物质生活问卷,对郑州城区96例老年心身疾病患者,96例非心身疾病患者和120例健康者进行调查分析.结果老年心身疾病患者心理健康总分、性格、人际和认知分低于非心身疾病患者和健康者,差别有统计学意义(P ＜0.05),情绪、适应与对照组无差别(P＞0.05).老年心身疾病患者心理健康状况与社区服务、生活环境、经济状况、社会支持等相关.结论加强老年人社区卫生服务、改善生活环境有助于改善老年人心理健康状况,并减少心身疾病的发生.
作者：邢华燕；沈键；崔冬梅；王建英 刊期： 2005年第10期
血管性痴呆(VaD)是由一系列脑血管因素(缺血或出血或急慢性缺氧性脑血管病等)导致脑组织损害引起的以认知功能障碍为特征的痴呆综合症,是老年期痴呆的主要类型之一.随着人口平均寿命的逐年增加和社会人口的老龄化,老年痴呆发病率呈上升趋势.由于脑血管病的多发,我国VaD在老年期痴呆发病率中居于首位,由于VaD的病因复杂,至今尚无特效药物和治疗手段,防治VaD是当今医学界面临的重大课题之一.本文综述近几年来VaD的病因、诊断、防治及中西医临床研究状况.
作者：李梨；周岐新；石京山 刊期： 2005年第10期
目的探讨中老年舌鳞状细胞癌组织中p27kip1的表达情况,揭示p27kip1表达与舌鳞状细胞癌的临床特征之间的关系及作用.方法应用免疫组织化学S-P法对40例舌癌组织、癌旁组织及20例正常口腔黏膜组织进行p27kip1检测.结果 (1)p27kip1蛋白表达在舌癌、癌旁组织及正常口腔黏膜之间有显著性差异.(2)p27kip1蛋白低表达与颈淋巴结转移、患者预后有相关性(P＜0.05),而与病人性别、年龄、吸烟史,病理分化无相关性(P＞0.05).结论 p27kip1是判断舌癌预后的有效指标且具有相关性.
作者：徐雅娟；刘文书 刊期： 2005年第10期
目的观察融合蛋白CAC(HBcAg与β-淀粉样肽基因重组的原核表达产物)免疫的小鼠血清对β-淀粉样肽(Aβ)纤维形成的抑制作用.方法用融合蛋白CAC免疫BALB/C小鼠,通过ELISA方法检测其血清中抗-Aβ抗体的滴度.当滴度大于1: 10 000时,经小鼠眼球采血分离血清.以不同稀释度的血清与终浓度为0.5 mg/ml的Aβ混合,37℃孵育(老化)5 d后,透射电镜观察Aβ的聚集和纤维形成.结果融合蛋白免疫3次后,小鼠血清中抗-Aβ抗体的滴度达到了1: 16 000.电镜观察可见,加未免疫的对照鼠血清时,经过5 d的老化,Aβ聚集成空心管状纤维,纤维密集,呈网状,几乎充斥于整个视野.当加入稀释度为1: 2 000的高滴度免疫血清时,开始出现明显的抑制作用,随着血清浓度的增加,形成的Aβ纤维逐渐减少;到1: 500时,镜下见不到Aβ纤维的存在.结论 CAC免疫的小鼠血清可抑制Aβ的纤维形成.
作者：冯改丰；胡海涛；靳辉；王全颖；杨广笑 刊期： 2005年第10期
目的探讨体重指数(BMI)对老年人群血压水平和高血压患病率的影响.方法对5 113例老年居民采用统一表格、方法及质量控制调查得到的高血压及其危险因素调查资料,按BMI分为BMI＜18.5;18.5≤BMI＜24;24≤BMI＜28(超重组);BMI≥28(肥胖组)四组,按年龄分为60～64;65～69;70～79;≥80四组对高血压患病率进行分析对比.结果老年高血压患病率随BMI的上升而上升(P＜0.05),但在≥80岁老人,不同BMI老人高血压患病率间无显著性差异(P＞0.05).正常和超重组老年人的高血压患病率各年龄段间有显著性差异,提示在＜80岁人群中,高血压患病率随年龄增长而上升.对老年人来说,BMI随年龄的增大而下降(P＜0.05).结论对60～79岁的老年人,高血压患病率与其BMI呈正相关;对于≥80岁的高龄老人,年龄已取代体重等诸因素成为影响高血压患病的首要因素,BMI宜控制在肥胖标准之内.
作者：刘军；路方红；吴凡；赵颖馨；金世宽；孙尚文；刘振东 刊期： 2005年第10期
目的探讨酸蚀处理对FX-Ⅱ型玻璃离子修复根面龋的影响.方法 86例患者共365颗根面龋患牙使用FX-Ⅱ加强型玻璃离子修复,Ⅰ组在充填前酸处理后涂牙本质黏接剂,Ⅱ组采用传统方法直接修复,于修复后6～18个月采用改良USPHS系统评价其疗效.结果 18个月后,Ⅰ组成功率为90.97%,Ⅱ组为80.62%,有显著差异(P＜0.05),两组在边缘密封性方面有显著差异,牙髓活力状况Ⅰ组也优于Ⅱ组.结论酸蚀处理及牙本质黏接剂可增强FX-Ⅱ的加强型玻璃离子的疗效.
作者：张兰荣；毕崇才；朱红玲 刊期： 2005年第10期
高血压的发病机理尚不十分明确,认为与多种因素有关,是一种多基因疾病.目前对瘦素(leptin,LP)、瘦素受体(leptin receptors,LPR)及其基因变异与高血压关系的研究方起步[1～3].LPR及其基因变异与肥胖及相关疾病如高血压、2型糖尿病等的关系还不十分明确.弄清这些问题,有助于诊断和治疗这些疾病,并可为今后的基因治疗提供一定的思路.本文对LP、LPR及其基因多态性与高血压的关系做一综述.
作者：王楠；马丽雅；李梅；叶宗平 刊期： 2005年第10期
椎动脉型颈椎病常以椎基底动脉及供血不足为主要症状.我们采用高压氧加颈部牵引、理疗及静脉注射药物等方法进行了综合治疗取得了满意效果.
作者：张杰；邬小薇；马乐群 刊期： 2005年第10期
老年性痴呆(Alzheimer病,AD)是继肿瘤、心脏病、脑血管病之后引起老年人死亡的第四大病因[1].该病的发生机理有各种学说,其中一个主要的学说是淀粉样肽假说;凝聚肽淀粉样β蛋白(Aβ)在脑实质的沉积启动病理级联,导致神经原纤维缠结(NFT)形成,神经元丢失和痴呆表现.同时,早老素1(PS1)和早老素(PS2)基因突变、位于19号染色体上的载脂蛋白E(ApoE)ε4基因也参与了AD老年斑和NFT的形成.除了AD相关基因突变和多形性外,钙稳态失调和氧化应激被认为是神经元损伤、死亡的关键因素.
作者：胡祥炬；黄河浪 刊期： 2005年第10期
目的探讨内皮素(ET-1)对人血管平滑肌细胞(HVSMC)合成胶原的影响,并观察硝普钠(SNP)对HVSMC合成胶原的影响.方法将ET-1 10-8 mol/L和不同浓度SNP加入体外培养HVSMC.培养24 h后测培养液中NO含量,测细胞内cGMP含量及3H-脯氨酸掺入量即总胶原含量.结果加入梯度浓度SNP,NO水平呈剂量依赖性增加(均P＜0.01);ET-1使胶原合成量增加80%(P＜0.01),加入梯度浓度SNP较ET-1 组胶原合成量分别减少了38%、42%、57%(均P＜0.01),呈剂量依赖性; ET-1+SNP低、中、高浓度组较ET-1组细胞内cGMP含量明显增加(均P＜0.01),且cGMP含量随SNP增加而增加;细胞内cGMP含量与胶原合成量呈良好负相关关系(r=-0.93).结论 ET-1可引起HVSMC合成胶原增多; SNP可剂量依赖地抑制HVSMC合成胶原;SNP对胶原合成的抑制作用可能是通过cGMP途径起作用.
作者：李飞飞；党瑜华；刘瑞云；王明焱 刊期： 2005年第10期
目的观察老年性哮喘患者血浆和支气管灌洗液(BLF)IL-4水平,了解老年性哮喘患者的免疫学特征.方法检测哮喘者血浆和BLF IL-4、IgE含量,对血浆IL-4、总IgE和BLF IL-4、总IgE进行相关性分析.结果实验组血浆IL-4水平[(121.8±43.1) pg/ml]较正常对照组[(35.6±11.2) pg/ml]明显增高(P＜0.01);实验组血浆总IgE水平[(178.3±58.3) KU/L]较正常对照组(48.4± 11.0) KU/L]明显增高(P＜0.01).血浆IL-4与血浆总IgE水平、血浆IL-4与BLF IL-4水平、BLF IL-4与BLF总IgE均呈正相关,相关系数分别为0.603、0.663和0.588(P＜0.05).结论血浆IL-4水平对于老年性哮喘诊断治疗有重要意义.
作者：眭建；端礼荣；王晓莺 刊期： 2005年第10期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
