范英昌；陆一竹；刘俊荣
目的探讨老年肺癌患者外周血IL-6、sIL-2R和T细胞亚群活性的变化.方法对老年肺癌患者化疗前、后及老年健康对照组应用流式细胞分析法测定T细胞亚群,双抗体夹心法(ELISA)测定IL-6及sIL-2R水平.结果肺癌组sIL-2R、IL-6及CD8高于对照组(P＜0.05),而CD3及CD4水平低于对照组,化疗后sIL-2R、IL-6及CD8水平明显下降,但仍高于对照组,CD3及CD4水平略升高,仍低于对照组.结论IL-6、sIL-2R及T细胞亚群联合测定可以反映肺癌病人机体免疫功能状态,可作为判断疾病的预后和免疫调节治疗的客观指标.
作者：赵凤芹；王英韬；刘海洋 刊期： 2002年第05期
目的观察外源性Rb基因对神经细胞衰老的影响,并探讨Rb基因对神经细胞P21基因表达的调控.方法用外源性Rb基因重组腺病毒载体感染体外培养的胚胎大鼠神经细胞,以β-半乳糖苷酶染色观察神经细胞的衰老变化,用免疫组化法测定P21蛋白表达水平.结果外源性Rb基因导入神经细胞后,P21蛋白水平显著增高,与衰老相关的β-半乳糖苷酶表达也增加.结论Rb基因可能通过上调P21基因表达促进神经细胞衰老.
作者：国汉邦；黎健；董军；王抒 刊期： 2002年第05期
目的观察补肾益气方对兔胸主动脉、冠状动脉粥样斑块的消退作用.方法新西兰兔共56只,一次性静注牛血清白蛋白250 mg/kg,加喂高胆固醇饲料每天1 g/只,60 d处死模型组.随机分为空白对照、补肾益气、补虚养阴、补阳还五、蒲黄、硝苯地平共6组,喂养90 d处死,观察各组消退粥样斑块的作用.结果补肾益气组消退兔胸主动脉、冠状动脉粥样斑块有显著疗效,明显优于各对照组;钙离子拮抗剂(硝苯地平)对消退主动脉粥样斑块有一定疗效;补虚养阴、补阳还五组对消退冠状动脉粥样斑块也有一定疗效.结论肾益气方能明显消退兔动脉粥样硬化斑块.
作者：陆金宝；林水森；曹棣芳 刊期： 2002年第05期
目的探讨螺旋藻对铝中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用.方法采用口服氯化铝方法建立小鼠铝中毒学习记忆障碍模型,用螺旋藻多糖灌胃进行实验性治疗.以跳台试验和避暗试验检测各组小鼠学习记忆行为,并测定肝丙二醛(MDA)和脑B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量,结果模型组避暗和跳台试验错误次数增多,肝MDA含量和脑MAO-B活性增加;治疗组与模型组比较,避暗和跳台试验错误次数明显减少,肝MDA含量和脑MAO-B活性均降低.结论螺旋藻对铝中毒小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用.
作者：何玲；顾饶胜；沈楠；王春艳；杨艳秋 刊期： 2002年第05期
目的探讨如何为指导老年人提高生活质量和保健提供科学依据.方法对长春市三级中心男女老年人进行分类分组,分运动与非运动组、吸烟与非吸烟组,饮食清淡组与喜咸组,进行肺功能及血清HDL-C测定.结果运动有助于提高老年人肺功能和血清HDL-C含量,喜淡饮食有助于提高血清HDL-C含量.结论吸烟有害,可降低肺功能,运动和喜淡饮食有益于老年人健康.
作者：冯晓黎；韩中明；李兆良 刊期： 2002年第05期
目的观察高脂血症对体外培养小鼠腹腔巨噬细胞氧化修饰反应的影响.方法体外培养小鼠腹腔Mφ,取培养液,用硝酸还原酶法检测NO含量,ELISA检测OX-LDL含量.结果调肝导浊中药可升高NO、NOS含量,有效降低OX-LDL含量.结论调肝导浊中药可明显抑制氧化修饰反应的发生,对防治AS具有良好作用.
作者：范英昌；陆一竹；刘俊荣 刊期： 2002年第05期
目的探讨传统医学在延缓衰老方面的应用前景及其作用机理.方法用臭氧照射雄性小鼠制造衰老模型,分别以针灸、丹参和芦荟对小鼠进行处理55 d.实验完毕,测定各组红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝组织脂质过氧化物--丙二醛(MDA)的含量,同时以彗星试验对各组动物肝、脾细胞拖尾率和尾长进行检测.结果与对照组比较,模型组的SOD活性下降,MDA含量升高,肝、脾细胞拖尾率和尾长显著增加.与模型组比较,针灸处理和口服丹参或芦荟无论是在生化指标还是在DNA损伤指标上均显示出一定的抗衰老作用.结论针灸、丹参和芦荟均能提高机体抗自由基氧化,保护DNA的能力,从而起到延缓衰老的作用.
作者：张遵真；陈波；鹿伟；陈玉强 刊期： 2002年第05期
目的研究VEGFR-1,VEGFR-2 mRNA在局灶性脑缺血的表达,探索二者的作用.方法建立SD大鼠永久大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,应用原位杂交技术和免疫组化方法检测在局灶性脑缺血后不同时间点VEGFR-1,VEGFR-2在mRNA及蛋白质水平的表达.同时观察局灶性脑缺血后血管形成情况.结果原位杂交显示VEGFR-1,2 mRNA在局灶性脑缺血后3 h即开始表达增强,于48 h达高峰,后VEGFR-1,2mRNA逐渐下降,约在3 w时达对照水平.免疫组化检测VEGFR-1,2在局灶性脑缺血后6 h呈上升性表达,VEGFR-1,2于24 h达高峰,后在2 w恢复到对照水平.二种方法均可见VEGFR-1,2主要在缺血周边血管内皮细胞表达,但也在神经元表达.在缺血后48 h半影区周边出现血管增生,并逐渐向中心区延伸,同时VEGFR-1,2的表达伴血管的增生,逐渐向缺血中心区移行.结论在局灶性脑缺血早期VEGFR-1,2 mRNA在血管内皮细胞、神经细胞均有表达,对改善缺血半影区血供有重要作用.
作者：宫萍；刘亢丁；吴江 刊期： 2002年第05期
目的探讨兴奋性神经毒素定位损伤脑胆碱能神经元的老化大鼠行为及脑组化改变,及在AD发病中兴奋性毒素脑损伤的机制.方法分别用兴奋性毒素鹅膏簟氨酸(IBA)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)定位损伤老化大鼠脑右侧Meynert核.用Y型迷宫法和分光光度法检测损伤大鼠学习能力和脑胆碱醣酶(AchE)活性改变,并用免疫组化染色法测定损伤动物脑神经肽:β-淀粉样肽前体(β-APP)、生长抑素(SOM)及P物质(SP)的表达.结果脑损伤大鼠与对照组比较,表现学习能力及脑胆碱酯酶活性显著降低(均P＜0.05);鼠脑额叶皮层和海马区显示β-APP的表达明显升高;而生长抑素阳性神经元数量则显著减少.用IBA及β-AP25-35同时或NMDA损伤鼠脑时,可显示脑皮质区P物质过表达(均P＜0.01);用IBA单独注射时,SP表达无显著改变.结论以IBA、NMDA定位损伤老化大鼠脑Meynert核后,显示鼠脑胆碱能系统损伤,学习能力障碍,β-APP、P物质表达明显增多,可能与脑中β-AP的沉积有关.神经肽SOM表达降低可能致动物学习能力下降.该AD模型动物表现AD类似临床和病理特征.
作者：崔行；王墨林；张群业 刊期： 2002年第05期
血管性痴呆(VaD)是由缺血性或出血性中风或缺血缺氧性脑损害导致的以认知损害为特征的一个综合征.为了适应我国痴呆领域临床研究的需要,中国中医药学会内科延缓衰老专业委员会痴呆工作小组完成了血管性痴呆诊断、辨证及疗效评定标准(研究用)的研究(简称).与我国现行的其他标准相比,本标准强调:(1)血管性痴呆的诊断必具痴呆、脑血管病和上述两种损害之间的因果关系;(2)痴呆程度(可疑、轻、中、重)的确定采用临床痴呆评定表(CDR);(3)痴呆中抑郁症评定量表(CSDD)＞8分与抑郁症鉴别,Hachinski缺血量表≥7分,除外阿尔茨海默病;(4)中医辨证采用SDSVD量表(肾精亏虚、痰浊阻窍、瘀血阻络、肝阳上亢、热毒内蕴、腑滞浊留、气血两虚);(5)疗效判定分为显效、有效、无效和恶化,并循证评价认知、行为、日常生活能力、总体印象和中医证候的疗效.本标准可作为临床研究中病例选择和疗效评定的指南,期待着试用和验证,并进一步修订和完善.
作者：田金州；韩明向；涂晋文；周文泉；杨承芝；杨惠民；李建生；符为民；赵建军；王永炎 刊期： 2002年第05期
随着人口老龄化和诊断水平的不断提高,腹主动脉瘤(AAA)发现率日益增高,在欧美国家,AAA位于成年男性疾病死亡原因的第10位.本病的主要威胁是局部腹主动脉突发性破裂,症状性AAA在诊断后2年内自然破裂率高达50%,破裂时即使手术治疗,死亡率仍高于90%.近年来,传统手术及腔内血管外科治疗的进展已使死亡率得到一定的控制,但本病仍是威胁人民健康,尤其是老年人生命的一种高危性常见病.
作者：吴建秋；景在平 刊期： 2002年第05期
目的探讨大鼠局灶性脑缺血/再灌注后脑组织内血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及意义.方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化S-P法检测VEGF蛋白的表达.结果缺血再灌注损伤后VEGF表达增加,随再灌注时间的延长,在缺血灶周边区,阳性表达的小血管数量明显增多.结论脑缺血再灌注损伤可以诱导VEGF表达增强,VEGF可促进毛细血管增生.
作者：张玉华；邵延坤；谢程；杨宏；邵明柏 刊期： 2002年第05期
目的研究通补Ⅰ号对小鼠记忆力功能的作用.方法采用水迷路和暗避实验方法,分别观察通补Ⅰ号对东茛菪碱造型小鼠、D-半乳糖造型小鼠及12月龄正常老化小鼠记忆功能的影响;同时观察通补Ⅰ号对D-半乳糖造型小鼠及12月龄正常老化小鼠胆碱酯酶活性(AchE)和乙酰胆碱含量(Ach)的作用.结果通补Ⅰ号能使东莨菪碱造型小鼠、正常老化小鼠、D-半乳糖造型小鼠在水中的滞留时间明显缩短,不能躲避电激的小鼠数量明显减少.通补Ⅰ号治疗组也能使东莨菪碱造型小鼠在水中的滞留时间明显缩短,不能躲避电激的小鼠数量明显减少,但作用强度不及通补号.结论通补制剂能增强小鼠大脑记忆功能,通补Ⅰ号疗效优于通补Ⅰ号,此与临床研究结果相似.其作用机制与抑制胆碱脂酶活性,提高脑组织中乙酰胆碱的含量有关.
作者：周丽珍；宋崇顺；姜良铎；杜怀棠 刊期： 2002年第05期
目的探讨丝裂霉素C(Mitomycin-C即MMC)用于老年人抗青光眼手术的佳方法.方法195眼青光眼小梁切除术中巩膜瓣下放置丝裂霉素C棉片(0.4 mg/ml),时间合理.结果术后2个月随访达到Ⅰ型、Ⅰ型滤过泡,眼压控制正常者,成功率90.88%.结论根据老年人球结膜特点,小梁切除术中合理应用丝裂霉素C效果满意.
作者：王秋利；刘伟；韩愈萍；杨宗辉 刊期： 2002年第05期
目的探讨急性心肌梗死前1w内胸痛(心梗前胸痛)的临床意义.方法所有急性心肌梗死患者为一组(心肌梗死组),为研究心梗前胸痛对不同溶栓率人群临床结果的影响,从心肌梗死组中分出溶栓治疗患者作为另一组(心肌梗死溶栓组),组内比较有无胸痛患者的临床变量、心脏事件和CK峰值,组间比较溶栓率.结果心肌梗死组内有胸痛患者和无胸痛患者心脏事件发生率及CK峰值无显著性差异;心肌梗死溶栓组有胸痛患者除心源性休克外,其他心脏事件发生率和CK峰值均显著低于无胸痛患者.心肌梗死溶栓组的溶栓率显著高于心肌梗死组.结论急性心梗前1 w内胸痛显著降低住院期间溶栓患者心脏事件发生率和减少心肌梗死面积,溶栓可能是心肌梗死前胸痛产生保护作用的必要因素.
作者：皮延生；张薇；黎莉；张运 刊期： 2002年第05期
目的探讨社区卫生服务对脑血管病患者有效的防治方法.方法对本社区112例患者通过监测血压、血糖、血脂进行中西药康复等一系列社区防治.结果实验组病例112例,CVD社区防治前后比较有显著性差异(P＜0.005).对照组108例,实验组与对照组比较,CVD发病情况及高血压、高血糖、高血脂的存在情况均有显著性差异.结论社区防治CVD疗效确切,单纯高血压病例防治疗效好,高血压同时患有高血糖的患者防治疗效显著.
作者：何如英 刊期： 2002年第05期
目的了解影响高级干部健康的12种常见疾病的现状.方法对18个省直机关和15个大专院校的高级干部、高级知识分子657人进行体检.结果高级干部总患病率为94.7%.12种疾病患病率分别为前列腺炎(61.8%)、高脂血症(46.0%)、眼底动脉硬化(34.2%)、白内障(25.7%)、高血压(21.6%)、慢性支气管炎(16.4%)、脂肪肝(14.9%)、肺结核(12.6%)、胆结石(12.0%)、冠心病(9.0%)、糖尿病(5.8%)、肺心病(0.8%).大多数疾病患病率总的趋势为增龄上升.患病者中,95%的高级干部患2种以上的疾病,多可患8种.结论高级干部慢性病患病率高,主要与生活习惯有关.
作者：李冰；郭毅；左丹；燕虹 刊期： 2002年第05期
目的前瞻性探讨血浆P-选择素对非ST段抬高的急性冠脉综合征(ACS)患者短期预后的评估作用.方法应用ELISA法检测70例ACS患者(60例UA,8例NQMI)入院时的血浆P-选择素水平,同时检测18例健康成人作对照.追踪患者一个月内的心脏事件发生率.结果病例组的p-选择素水平为15.51±5.55μg/L,较对照组10.05±3.54μg/L明显增高(P＜0.01); 70例ACS患者中,27例P-选择素增高组出现心脏事件10例,43例正常组为4例,二组间比较有显著性差异(P＜0.05).P-选择素增高对这种ACS患者短期心脏事件的阳性预测值为37%,阴性预测值为90.7%,其相对危险度估计值为5.47(P＝0.005).结论P-选择素与ACS的发生及短期预后有关,可作为ACS危险分层的指标之一.
作者：陈以初；石光忠；廖树森 刊期： 2002年第05期
目的研究24月龄老年大鼠的糖代谢变化及地黄寡糖(ROS)对老年大鼠糖代谢的改善作用.方法测定24月龄wistar老年大鼠脾淋巴细胞增殖、血糖、肝糖原、血浆胰岛素及皮质酮水平及给予ROS(250mg/kg,po,60 d)后对上述指标的影响.结果老年大鼠在脾淋巴细胞增殖能力下降的同时,肝糖原含量增加,血浆胰岛素水平增高,而血浆皮质酮水平下降,但血糖水平尚在正常代偿范围内.用ROS后在改善老年大鼠免疫功能低下的同时,基本逆转受损的糖代谢变化,使之向正常发展;使升高的肝糖原向正常转化;使升高的血浆胰岛素水平趋于下降;使下降的血浆皮质酮水平呈上升趋势.结论老年大鼠的糖代谢可发生某些变化,ROS可大部分逆转这种变化,使之趋于正常.
作者：张汝学；贾正平；谢景文；孔令媛；周金黄 刊期： 2002年第05期
目的研究香菇多糖(LTN)对巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶((iNOS)活性和细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响及其关系,探讨LTN的免疫调节作用机制.方法①观察LTN诱导小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性和细胞内(GSH)水平的影响;②观察mRNA转录抑制剂、蛋白质合成抑制剂和NOS抑制剂对巨噬细胞iNOS活性和细胞内GSH水平的影响;③观察GSH去除剂对巨噬细胞iNOS活性的影响.结果①LTN诱导小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性增加和细胞内GSH减少;②3种抑制剂抑制LTN诱导的小鼠腹腔巨噬细胞iNOS活性增加和细胞内GSH减少;③GSH去除剂抑制LTN诱导的巨噬细胞iNOS活性.结论LTN能增加小鼠腹腔巨噬细胞iNOS的活性,并同时消耗细胞内的GSH,提示细胞内GSH可能起到调节巨噬细胞iNOS活性和保护宿主细胞免受NO介导的细胞毒作用.
作者：侯敢；黄迪南；祝其锋 刊期： 2002年第05期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
