袁秀荣
目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和骨桥蛋白(OPN)在动脉粥样硬化发生中的作用。方法 建立大鼠动脉粥样硬化动物模型，分别用Northern印迹和MMP-2 酶图分析检测OPN和MMP-2在动脉粥样硬化组织中的表达及活性。结果 OPN基因在由维生素D3和高脂膳食诱发的动脉粥样硬化组织中表达明显上调，单纯给予VD3可轻度诱导OPN表达，单纯高脂膳食对该基因表达不产生明显影响；上述因素对MMP-2活性的影响也显示类似的变化规律。结论 OPN和MMP-2表达活性的变化与动脉粥样硬化的发生发展密切相关。
作者：许丽辉；韩梅；温进坤 刊期： 2001年第01期
目的 研究大鼠脑内β淀粉样蛋白的脑内沉积与细胞因子IL-1α表达的关系。方法 β淀粉样蛋白(Aβ40)立体定向微注射于大鼠的双侧海马，采用免疫组化方法观察了Aβ40脑内沉积与IL-1α表达的关系。结果 实验组大鼠海马组织切片上有细胞因子IL-1α的广泛表达，而在对照组的大鼠相应海马区未出现IL-1α的阳性表达。结论 Aβ40可诱导大鼠海马IL-1α表达，IL-1α的诱表达提示细胞因子可能介导了AD的病理活动。脑内异常沉积的Aβ40可能是一种重要的病理性刺激因素，在脑内具有神经毒性效应。
作者：祖衡兵；陈生弟；邵钧；梁梁；徐洁懿 刊期： 2001年第01期
血清甘油三酯(TG)作为冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的危险因子仍存在分歧，不像低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)和高度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和CH D的关系已十分明确。TG仍是临床上一个值得探讨的问题：是否需要测定?其意义如何?升高时是否需要治疗?过去，对于测定血清TG作为CHD的危险因素缺乏权威性的论述〔1〕。而且，TG的测定存在不少问题，如混杂着游离甘油的作用。近年来，临床分析方法和生物统计学方法的进步，使TG重新被研究。 某些现象与TG作为CHD的危险因子是有矛盾的，如多因素分析中经HDL-C校正后，TG作为CHD 的危险因子的作用就消失或显著减弱。HDL和富含TG的脂蛋白之间相反的代谢关系导致了这种削弱。 造成TG和CHD的危险因子易混淆的一种重要原因是富含TG的脂蛋白之间的异质性。从食物中摄取的富含TG的颗粒不会导致CHD，尽管其极度升高(TG＞11.29 mmol/L)会导致胰腺炎。相反，乳糜颗粒的残骸被认为具有致动脉粥样硬化作用。通过脂蛋白脂酶的作用内源性TG-极低密度脂蛋白(VLDL)水解成为中间密度脂蛋白(IDL)，后者亦被认为具有致动脉粥样硬化作用。大的VLDL颗粒与动脉粥样硬化之间的关系尚不清楚。 一些研究发现餐后高脂血症比空腹血清TG水平是更好的一项致动脉粥样硬化的指标。餐后高脂血症的程度和CHD的危险性呈正相关性，甚至引起冠状动脉阻塞〔2〕。另外，餐后高脂血症与胰岛素抵抗及高胰岛素血症也呈正相关性，可能是独立于LDL-C的一个重要的致CH D的指标。 当排除了LDL-C的升高和HDL-C的降低因素，独立的高TG血症是否具有致动脉粥样硬化作用尚有争论。晚近研究表明其在人类的某些亚群中是一个重要危险因子。在Framingham 心脏研究14年随访中，TG在50～69岁女性是一个独立的危险因子〔3〕。巴黎的一项前瞻性研究也表明在非胰岛素依赖性糖尿病患者中高甘油三酯血症是一个重要的危险因子。在Jeppesen等〔4〕所作甘油三酯和CHD关系的哥本哈根男性试验8年随访中，证明在中老年男性中，CHD危险性随TG水平的升高而明显呈梯度上升，即使经HDL-C校正后亦是如此。据此项研究，高空腹甘油三酯血症水平是独立于其他危险因子的CHD的强危险因子。此项研究对于我们认清CHD和TG水平之间复杂的关系是非常有帮助的。
作者：徐燕玲；潘志红 刊期： 2001年第01期
目的 探讨老年人姿态稳定性。方法 利用人体重心平衡仪检测314名50岁以上健康老年人姿态稳定性，开眼和闭眼各测一次，经计算机给出各参数。结果 随年龄增大外周面积，轨迹长度，平均速度随着增大。Romberg比值下降(P＜0.05)，人体重心分布图中心型比例下降。结论 随年龄老化、姿态调节能力减退，70岁以上更明显。
作者：李素芳；李兵；姜智平 刊期： 2001年第01期
目的 观察存在血管内皮细胞的粘附分子在高脂血症患者中的变化。方法 测定了21例高脂血症患者(普伐他汀治疗组10例；控制饮食治疗组 11例)治疗前后血脂、细胞间粘附分子(ICAM-1)的变化。结果 普伐他汀治疗组在治疗后除血清脂质有意义地下降外(P＜0. 001)，血清ICAM-1有意义地升高(P＜0.05)。结论 ICAM-1在改善动脉粥样硬化过程中起重要作用。
作者：赵吉光；张静；宋春莉；纪玉堂；李景贺；付军 刊期： 2001年第01期
目的 探讨情节记忆年老化的选择性及其变异性与焦虑之间的关系。方法 筛选老年和青年高、低特质焦虑者完成记忆任务。以20个动宾词组为记忆的内容，以听或做动作为记忆的来源。结果 (1)老年组来源记忆和内容记忆均显著差于青年组，但并未发现来源记忆比内容记忆对年老化更为敏感；(2)实验情境诱发的焦虑情绪干扰了老年组记忆操作，但对青年组没有不利影响，甚至促进其条件性来源记忆成绩。结论 (1)相对于内容记忆而言，来源记忆年老化并不存在选择性受损； (2)焦虑与情节记忆年老化的变异性存在联系，提示采取情绪干预可能会改善老年记忆功能。
作者：李娟；吴振云 刊期： 2001年第01期
本研究旨在探讨糖尿病对老年缺血性脑血管病性癫痫发作的影响，进一步了解糖尿病引起癫痫发生的机制、治疗效果及预后。1 资料和方法1.1 资料 选择我院1996年2月～1998年3月住院的老年缺血性脑血管性癫痫48例(癫痫组)，男30例，女18例，年龄60～82岁(平均69岁)。按痫性发作国际分类标准(1981)确诊。随机选同期住院的老年缺血性脑血管病，未发生癫痫患者47例 (对照组)，男29例，女18例，年龄60～84岁(平均71岁)。缺血性脑血管病诊断按全国第四届脑血管病会议(1995)制定的标准确定，并有脑CT和/或MRI证实。两组年龄均≥60岁，为非急性期病人，缺血性脑血管病平均发病时间11个月，两组缺血性脑血管病病情程度无明显差异。癫痫组患卒中前无癫痫史。两组既往有糖尿病史者共39例，其中癫痫组25例，对照组14例。两组中有酮症酸中毒者，癫痫组11例，对照组1例。1.2 方法 诊断糖尿病按WHO(1985)糖尿病研究标准。治疗方法：入院后对缺血性脑血管病均对症用药。对癫痫患者口服抗痫药，发作期病人静脉注射安定和/或肌肉注射鲁米那。同时，查血糖、电解质、二氧化碳结合力、尿酮体等。根据检查结果，对高血糖患者口服降糖药或皮下注射、有的静脉滴注正规胰岛素。治疗结果，按全国第四届脑血管病学术会议(1995)通过的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”评价神经功能恢复程度。
作者：王宝亮；邢陆伟 刊期： 2001年第01期
目的 研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)在老年口底癌组织中的地位及作用，探讨老年口底癌的发病机制、临床分期和病理分级及VEGF网络相关情况。方法 采用免疫组织化学S-P法检测40例口底癌组织、39例癌旁组织、1 0例正常口底粘膜组织并观察VEGF表达水平的动态变化。结果 VEGF表达水平明显高于健康对照组(均为P＜0.01)。随着病理分级和临床分期的增高，VEGF的阳性表达率和表达强度均增高，呈正相关。结论 VEGF是口底癌中机体病理生理改变的重要血管生成因子，其过度表达在口底癌的发生发展、浸润转移中起重要作用。
作者：刘文书；徐雅娟；张茹慧 刊期： 2001年第01期
目的 探讨血浆血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)水平的变化在老年冠心病中的意义。方法 用放免法测定24例老年冠心病和20例正常老年人的血浆GMP-140水平，同时测定末梢血小板(P lt)计数，血浆凝血酶原时间(PT)及心肌酶学。结果 急性心肌梗死(AMI)和不稳定性心绞痛(UAP)患者血浆GMP-140明显增高，GMP-140与心肌酶学及心肌梗死和心绞痛缺血面积均呈正相关。结论 GMP-140是AMI和UAP病情监测和预后的重要指标。
作者：纪莉；王静 刊期： 2001年第01期
研究表明，血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)含量是反映血小板活化程度的敏感指标。近年来，血小板功能异常在肺心病发生、发展中的作用日益受到重视。本研究旨在探讨血小板活化在老年肺心病发病过程中的作用，为肺心病的防治提供有价值的途径。1 对象与方法1.1 研究对象 正常对照组40例，男25例，女15例，年龄60～73岁(平均68.5岁)，系健康体检者；肺心病加重期组40例，男21例，女19例，年龄61～71岁(平均66.8岁)；肺心病缓解期组25例，男21例，女4例，年龄60～70岁(平均6 5.9岁)，系同期住院患者。均为慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致的肺心病，诊断符合全国第二次肺心病会议(1977)制定的标准。三组受试者试验前2 w和观察过程中均未应用抗凝药物。1.2 仪器及试剂 CYX50型压力传感器和PTM-7型压力测试仪(国营749厂生产)，WST多道生理记录仪(洛阳应用电子仪器厂生产)，康仁800型血气分析仪 (美国康仁公司生产)。125 I-GMP-140放免药盒(苏州医学院血栓与止血研究室提供)。1.3 试验方法 (1)肺心病加重期组患者于入院当天采肘静脉血2 ml，加入2%EDTA-Na2抗凝，标本以3 000 r/min离心15 min，取上层血浆置-20 ℃保存，6个月内行GMP-140放免测定；同时用肝素化的玻璃注射器采动脉血2 ml行血气分析。(2)肺心病缓解期组用右心微导管按常规操作测定平均肺动脉压(mPAP ) ，并采肘静脉血及动脉血各2 ml，标本处理方法同上。(3)健康对照组于体检时采肘静脉血2 ml，处理方法同上。1.4 统计学方法 数据用均数±标准差(x±s )表示，均数间比较用t检验，各指标间相关性用相关系数t检验。
作者：时军；唐学义；孙培宗 刊期： 2001年第01期
目的 探讨老年慢性肝病患者血清异柠檬酸脱氢酶(ICDH)和胆碱脂酶(CH E)的变化及临床意义。方法 对70例老年慢性肝病患者及54例健康老人血清中ICDH和CHE活性进行检测。结果 老年慢性肝病患者血清中CHE活性明显低于正常对照组，且随病情加重降低更为明显(P＜0.01)；血清中ICDH活性明显高于正常对照组，且随病情加重而升高更为明显(P＜0.01)。结论 ICDH和CHE是反映肝实质细胞受损害及其合成代谢能力下降的敏感指标。检测ICDH、CHE的变化可以反映肝病发展的程度，对判定治疗效果及预后有重要意义。
作者：王立强；续薇；魏静根；孙晓玲；迟宝荣；刘霓 刊期： 2001年第01期
目的 探讨细胞凋亡在老年急性心肌梗死(AMI)时心肌细胞中的意义。方法 用末端原位标记(TUNEL)法、DNA电泳和电镜三种方法检测老年AMI 猝死者和心脏正常的车祸死亡者心肌细胞的凋亡。结果 TUNEL法发现，猝死者梗死区的心肌细胞凋亡千分数老年组(663.00‰±117.12‰)明显高于正常对照(34.30‰±20.68‰)(P＜0.001)；心肌细胞凋亡千分数在冠脉1支病变者(514.28‰±165.12‰)＜2支病变者(564.38‰±102.12‰)＜3支病变者(668.25‰±127.19‰)，虽然均明显高于正常对照(均P＜0.01)，但三组之间比较则无统计学上的差别(均P＞0.05)；冠脉2～3支病变者梗死区的心肌细胞DNA电泳可见相差约180～220 bp的阶梯片段；电镜发现猝死者梗死区内的心肌细胞核膜完整、染色质浓集、电子密度增加的凋亡特征，有的则出现核膜破裂、染色质溶解成碎屑的坏死现象。结论 细胞凋亡在老年AMI猝死者的心肌细胞死亡中起重要的作用。
作者：马中富；马虹；叶任高；罗斌；朱全胜；吴金浪 刊期： 2001年第01期
目的 探讨年龄对脑缺血的影响，建立一个稳定的、与人类卒中年龄相关的老年大鼠局灶性脑缺血模型。方法 采用Watson法制作光化学脑缺血模型，对比观察老年鼠及青年鼠缺血诱导后血脑屏障、梗塞灶大小及光镜、电镜下缺血区的病理变化。结果 (1)缺血诱导的大鼠存活率100%，梗塞灶恒定出现。(2)与青年鼠相比，缺血老年鼠的精神差、血脑屏障破坏重、梗塞灶大，神经细胞受损、炎性细胞浸润严重而胶质细胞及微血管增生等组织修复反应轻。结论 同等缺血打击下，老年鼠的缺血性损害重、修复能力低。光化学诱导老年大鼠局灶性脑梗塞模型稳定性好、死亡率低，是研究脑缺血相对理想的模型。
作者：杨渊；郭瑞友；张苏明；张?；徐广润；王伟 刊期： 2001年第01期
目的 探讨强力康冲剂的抗衰老作用。方法 (1)选用体重16～21 g昆明种小鼠，随机分8个实验组和4个对照组，每组10只。实验组灌胃强力康冲剂(4.0 g/kg、8.0 g/kg)每天1次，连续7 d，对照组给予等量生理盐水，测定小鼠存活时间、游泳时间、免疫器官重量、吞噬活性。(2)选用Wista r老龄大鼠(21～22个月)和青年大鼠，分实验组、对照组各2组。实验组灌胃强力康冲剂(4. 0 g/kg、8.0 g/kg)每天1次，连续30 d，对照组给等量生理盐水，第31天摘除眼球取血，测量过氧化脂质含量和超氧化物歧化酶活性。结果 (1)强力康冲剂组小鼠存活时间，游泳时间，免疫器官重量，吞噬活性均高于对照组。(2)强力康冲剂组SOD活性高于对照组；LPO含量明显低于对照组。结论 强力康冲剂具有明显抗衰老作用。
作者：刘丽丹；于兵；刘立 刊期： 2001年第01期
微量元素的神经毒性学说认为Alzheimer病(AD)人体内许多微量元素，如铝、铁、汞、锌、铷、溴等都存在着失衡。本文针对上述各种元素对AD的影响综述如下。1 铝(Al) 流行病学研究显示〔1〕，饮水铝含量与痴呆死亡率呈显著正相关。形态学研究发现：AD病人脑组织中铝水平较高，并发现铝可导致脑组织神经纤维缠结(NFT)和老年斑(SP)的形成。Perl等发现，铝可选择地蓄积在AD病人大脑海马神经元内。Candy等在AD病人大脑的SP核心发现有铝硅酸盐蓄积。近的研究显示，铝还能介导Tau蛋白异常磷酸化。还有研究显示，铝能在三磷酸鸟苷(GTP)结合位点上取代镁，终影响微管的聚合。另外，动物实验表明，无论采取何种途径给予铝化合物，在脑铝含量增加的同时，均有脑组织CAT活性下降及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性增高，而导致胆碱能神经功能减退。也有人认为铝虽系神经毒性毒物，但主要造成的是协调缺陷，而无明显的认知障碍〔2〕。2 铁(Fe) Goodman首先发现AD病人大脑皮层中铁含量升高。Ehmann等发现AD 病人大脑灰质中铁的含量显著升高而白质中铁的含量升高不明显。Tompson等发现，AD病人大脑杏仁核及迈内氏核铁含量明显高于正常。另有报道〔3〕显示，在 AD病人大脑的SP中发现了铁和铁蛋白，并且在与SP相关的小胶质细胞中发现有铁蛋白免疫反应物的蓄积。此外，铁能催化自由基反应，而过量的自由基能导致神经细胞死亡。Subbaro 等〔4〕发现，AD病人大脑神经细胞的某些特殊膜部分脂质过氧化程度和铁浓度都有所提高。
作者：楚晋；李林 刊期： 2001年第01期
目的 探讨老年原发性高血压伴高胆固醇血症者行降脂治疗对其胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 73例老年原发性高血压伴高胆固醇血症者随机分为治疗组(37例) 及对照组(36例)，在行低脂饮食及抗高血压治疗同时观察治疗组用辛伐他丁(5 ～10 mg/d)前及4个月后的血脂、空腹血糖、胰岛素和肝、肾功能的变化。结果 治疗组降脂治疗后血胆固醇下降12.7%，甘油三酯下降9.5%，低密度脂蛋白胆固醇下降11.9%，高密度脂蛋白胆固醇上升了9.0%，胰岛素敏感指数( ISI)显著提高(P＜0.05)；而对照组血脂水平虽有下降，但无显著性意义，ISI亦无明显变化。结论 老年原发性高血压伴高胆固醇血症者用辛伐他丁治疗不仅可降脂，同时可显著改善其胰岛素抵抗。
作者：陈丽清；孙小丰；程梅芬 刊期： 2001年第01期
目的 观察氯沙坦对老年高血压左室肥厚及血管紧张素Ⅱ水平的影响。方法 选择43例老年高血压伴左室肥厚病人，给予氯沙坦50～100 mg/d 共1 2～17个月的治疗，分别测定治疗前后左室重量指数(LVMI)、左室功能及血浆血管紧张素Ⅱ的水平。结果 与治疗前相比，LVMI明显减少，而血管紧张素Ⅱ浓度有增加的趋势，但无统计学意义(P＞0.05)。结论 氯沙坦在有效降压的同时可逆转左室肥厚，改善左室功能的作用，尤以舒张功能为著。
作者：吴绥生；李杰；刘波；宋厚兴 刊期： 2001年第01期
目的 探讨老年冠心病患者开胸术后心血管并发症的发病原因及对策。方法 对65例老年冠心病患者开胸术后心血管并发症进行临床分析及统计学处理。结果 术后心律失常发生率69.20%；严重心功能不全(NYHA分级Ⅲ或Ⅳ级)发生率1.50%；急性心肌梗死发生率3.07%；栓塞发生率3.07%；总死亡率6 .15%。结论 老年冠心病患者开胸手术后并发快速型心律失常与术后低氧血症密切相关。对于术前临床资料提示心脏传导系统功能明显障碍者，预置临时心内膜起搏十分必要。术前及围手术期控制心功能不全及血压对减少术后并发症有重要意义，陈旧性心肌梗死并非手术禁忌症。
作者：杨光煜；周晗 刊期： 2001年第01期
目的 对老年人急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗影响疗效的诸多因素进行分析，并探讨其可行性。方法 106例AMI患者分为两组，≥70岁组31例，＜70岁组75例。均在发病6 h内接受尿激酶150～200万单位静脉溶栓治疗。结果 ≥70岁组与＜70岁组比较血管再通率分别为67.7%及70.6%(P ＞0.05)，4 w病死率分别是为6.5%及5.3%(P＞0.05)，左室射血分数(LVEF)分别为0.49±0.12，及0.51±0.14(P＞0.05)，出血并发症分别为45.1%及20.0%(P ＜0.01)。溶栓形始在0～1 h者，无一例死亡，1～3 h者病死率为4.5%，4～6 h者6.0%。血管再通者与血管未通者比较病死率分别是2.7%及12.5%(P＜0.05)，LVEF分别为0. 56±0.14及0.44±0.11(P＜0.01)。结论 溶栓治疗AMI其疗效与年龄无关，而与血管是否再通密切相关；对无溶栓禁忌症的老年AMI实施溶栓治疗是有效的、安全的、可行的，其效益超出治疗风险。
作者：刘纪改；穆伟；邱杰；郑晓寰；袁春媛；鞠远荔 刊期： 2001年第01期
目的 探讨卡托普利对平滑肌细胞增生、移行、动脉硬化形成和发展的影响，并进一步研究动脉粥样硬化(AS)的发病机制和AS家兔模型的制作方法。方法 选择日本大耳白兔利用高脂、高胆固醇膳食法建立AS模型，制作过程中动态观察血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白( HDL)水平。实验结束后处死动物做病理学检查(光镜和电子显微镜)，并做AS面积的测定。结果 卡托普利和硒维尔+VE联合用药可抑制TG及LDL 的升高，而对HDL和TC影响不大。AS斑块面积的测定以预防组小。病理电镜片可见动脉硬化组内皮细胞坏死、脂质沉积，SMC以合成表型为主，硒维尔+VE联合用药内皮改变轻，卡托普利预防组内膜良好无明显泡沫细胞，SMC以收缩型为主。结论 卡托普利对AS发生、发展的重要因素LDL、平滑肌细胞移和增生、平滑细胞从收缩型向合成型转化等均有抑制作用。
作者：陈宇；姜亦忠；令孤志宏；王志武；于振香；王春燕；朴晓玲 刊期： 2001年第01期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
