张锦；江新梅；陈岩；孙智颖；曹淑梅；于洪玲
目的 研究沙鼠脑缺血再灌注后前脑皮质内热休克蛋白27(HSP27)的表达变化并探讨其在脑缺血再灌注后脑组织中可能的作用.方法 采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠前脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学法观察模型组、对照组沙鼠前脑皮质HSP27的表达变化.结果 前脑皮质缺血再灌注后,HSP27在神经元和神经胶质细胞中都有表达;表达于再灌注后6h开始上调,3d达到高峰,到7d仍有较高表达.结论 沙鼠脑缺血再灌注后前脑皮质HSP27表达上调.上调的HSP27在神经元、胶质细胞中都有表达.HSP27的上调可能是脑组织缺血后的一种自身保护性反应.
作者：王翔；胡治平 刊期： 2008年第01期
急性脑梗死严重地威胁着人类的健康,其死亡率和致残率极高,有资料记载,自由基在缺血后的脑损伤中起着关键作用.依达拉奉是新型的自由基消除剂,对脑缺血时神经细胞所产生的自由基有消除作用,对神经细胞起到保护作用.
作者：王祎明 刊期： 2008年第01期
抽动秽语综合征(multiple tics-coprolalia syndrome)又称为Gilles de la tourette综合征(简称Tourette综合征),慢性多发性抽动(chronic multiple tic),由Itard(1825年)首先报告,Gilles de la Tourett(1885年)作了详细描述.
作者：宋承伟 刊期： 2008年第01期
目的 了解细胞型血小板活化因子乙酰水解酶Ⅱ活性中心部位编码基因是否存在变异,以及所存在变异与急性脑梗死是否可能有关.方法 采用PCR-变相高效液相色谱方法检测细胞型PAF-AHⅡ活性中心所在部位及其周围的杂合突变.结果 在急性脑梗死组发现8号外显子上Thr241Ser,在健康对照组中未发现该变异.基因变异标本酶活力明显低于健康对照组.结论 细胞型血小板活化因子乙酰水解酶Ⅱ8号外显子上存在Thr241Ser,该变异与急性脑梗死可能有关.
作者：陈蓓蕾；袁成林；张雄 刊期： 2008年第01期
偏头痛是神经内科的一种常见病与多发病,有报道其发病率约为15%～25%[1].又有报道偏头痛与脑梗死的发病存在着密切关系,在脑梗死患者中有5.46%存在先兆型偏头痛,有2.45%存在无先兆型偏头痛[2].本研究运用经颅多普勒(TCD)检测偏头痛性脑梗死患者脑血流动力学,观察其各项参数的变化,以探讨此类患者发病的血管源性机制.
作者：李宏；王伟；张永红；刘风林 刊期： 2008年第01期
1 临床资料:1.1 一般资料全部病例采集于2000～2006年门诊及病房诊治的患者,符合以下诊断标准:(1)长期持续大量饮酒史;(2)神经及精神系统临床表现;(3)营养缺乏症;(4)排除其他因素引起者;(5)经戒酒、大量B族维生素治疗后病情好转.
作者：战丽萍 刊期： 2008年第01期
近年来,临床上急性脑血管疾病并发心肌梗死(MI) 的发病率有上升的趋势.本文将我院1996年6月～2006年9月收治的839例高血压脑出血中并发MI的38例(4.53%)患者的发病和诊断以及救治情况进行分析,现报告如下.
作者：谢小兵；赵博熙；邱强；罗丽萍；周康；李南方 刊期： 2008年第01期
目的 探讨TIA患者血小板活化功能的变化及奥扎格雷对其影响.方法 应用流式细胞仪和单克隆抗体技术测定丹参治疗组和奥扎格雷治疗组不同时段的颗粒膜蛋白140(CD62p)、溶酶体整合膜糖蛋白(CD63)值.结果 TIA患者血小板表达CD62p、CD63明显增高,经奥扎格雷治疗后CD62p、CD63快速下降,较丹参治疗组有显著差异(P<0.01).结论 血小板表达CD62p、CD63在TIA患者中明显增强,并与病情转归相关;奥扎格雷干预治疗可使CD62p、CD63快速下降,提高治疗的有效率.
作者：郝茂林；冷振璞；刘振华；张清华 刊期： 2008年第01期
目的 探讨低分子肝素(Low molecular weight heparin,LMWH)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织保护作用及对核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组(IR组)、LMWH治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血90min再灌注24h模型.IR组于再灌注前5min尾静脉注射LMWH1.5mg/kg.采用免疫组化法观察额顶部皮质NF-κB p65、ICAM-1表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 (1)假手术组及IR组的未缺血侧大脑半球可见少量NF-κB p65表达于胞质,再灌注后NF-κB p65表达发生核移位,于胞核表达增加;与IR组比较,LMWH治疗组能减少NF-κB p65的核移位(P<0.05).(2)脑缺血再灌注24h,IR组ICAM-1素表达增加,与假手术组比较,差异具有显著性(P<0.05);与IR组比较,LMWH治疗组减少ICAM-1表达(P<0.05).(3)LMWH治疗组脑梗死体积较IR组缩小,差异具有显著性(P<0.05).(4)假手术组、IR组和LMWH治疗组凝血酶原时间(PT)和白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)检测比较,差异无显著性(P>0.05).结论 LMWH对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能与减少NF-κB p65活化和ICAM-1表达有关,且对凝血指标PT 和KPTT无明显影响.
作者：刘开祥；李浩；俸军林；吴岚；曾爱源 刊期： 2008年第01期
目的 探讨F波参数在脑卒中偏瘫肢体功能恢复中的变化规律.方法 选择脑卒中偏瘫患者43例,21例为康复组;22例作为对照1组;15例正常人作为对照2组.运用肌电仪追踪分析肢体恢复过程中双上肢正中神经F波参数的变化,并进行统计学分析.结果 脑卒中康复组和未康复组F波的波幅比较有统计学差异(P<0.05).卒中早期,瘫痪侧和非瘫痪侧F波的波幅均异常,但无统计学意义(P>0.05);发病1月,未康复组瘫痪侧F波波幅明显高于正常组(P<0.05).无论康复与否瘫痪侧和非瘫痪侧阈值有显著差异(P<0.05).结论 肌电F波波幅是卒中偏瘫早期康复评价的一个比较敏感的神经电生理指标.
作者：张锦；江新梅；陈岩；孙智颖；曹淑梅；于洪玲 刊期： 2008年第01期
脑卒中是人类常见疾病,其发病率、致残率及死亡率较高.但脑梗死急性期治疗方法有限,急性期治疗目的是保护脑细胞.脑保护剂由于可以减少脑组织的损伤,促进机能的恢复而被逐渐重视.
作者：赵辰生；王慧聪 刊期： 2008年第01期
急性缺血性脑血管病是当今威胁人类健康的三大疾病之一,发病率、死亡率和致残率高,在我国均列首位.急性重症脑梗死对生命和肢体功能的威胁尤为严重.
作者：杨春晓；朱丹；吴云；冯念苹；梁庆成 刊期： 2008年第01期
偏瘫是脑卒中引起的常见的功能障碍,致残率在其存活者中高达80%以上[1],脑卒中偏瘫患者在病情稳定后尽早进行康复干预,对整体日常生活活动能力的改善有利[2].我们对脑卒中偏瘫患者住院期间进行早期康复指导及出院后继续进行维持性康复指导治疗,3个月后对偏瘫患者的肢体运动功能及日常生活活动能力恢复的影响进行了临床评估,现报告如下.
作者：刘坤；陈宪琪；王永久 刊期： 2008年第01期
目的 探讨中颅窝蛛网膜囊肿的临床特征、锁孔入路显微手术方法和疗效.方法 本组23例均采用锁孔入路,显微镜下仔细解剖颈内动脉周围脑池,充分沟通囊肿腔和深部脑池.结果 随访3～15月,14例(14/15,93%)头晕头痛症状明显改善,2例(2/2,100%)肢体轻偏瘫恢复至正常,3例(3/4,75%)癫痫患者发作次数明显减少,2例因头部外伤偶然发现的患者术后囊肿明显缩小,囊腔内出血消失.CT或MRI复查囊肿完全消失4例,缩小18例,有效率95%,无变化1例.结论 锁孔入路囊肿-脑池显微交通术侵袭性小,是治疗中颅窝蛛网膜囊肿的一种安全有效的方法.
作者：李毅平；洪新雨；刘庆波；李蕴潜；王克检；郑泽龙；赵刚；金玉红；陆俊平 刊期： 2008年第01期
目的 研究脑缺血后水通道蛋白-9(AQP9)的表达变化与血脑屏障通透性之间的关系.方法 采用阻断大鼠大脑中动脉制作脑缺血的动物模型,通过免疫组化方法检测AQP9的表达,并通过检测缺血脑组织中伊文思蓝(Evans Blue,EB)外渗的量,以反应血脑屏障通透性的变化.结果 对照组AQP9表达和EB含量无明显改变.与对照组相比,缺血组AQP9的表达随缺血时间的延长而表达增加;且AQP9的表达在脑缺血后2d ～3d 表达强;EB含量与AQP9的表达变化相似,EB含量分别在缺血后2d和3d增加更明显.AQP9的表达与EB含量的变化呈正相关(r＞0.672,P<0.05).结论 脑缺血后AQP9表达增强,血脑屏障通透性增加,提示AQP9表达上调与血脑屏障通透性的改变有关,两者可能共同参与缺血性脑水肿的形成.
作者：李燕华；罗永坚；李吕力；董艳玲 刊期： 2008年第01期
动、静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效已经得到公认,但由于溶栓时间窗仅3～6h,很多患者就诊时已经超过这个时间窗而延误治疗[1].我们对1例发病12h的急性缺血性脑血管病患者,立即行闭塞侧大脑中动脉球囊扩张(PTCA)治疗,取得良好效果,报告如下.
作者：庞猛；石明超；吴江；饶明俐；张才；王守春 刊期： 2008年第01期
目的 体外大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧试验模型的建立.方法 取 Wistar 大鼠乳鼠脑组织,采用过滤、消化、离心等技术获取大脑皮质神经元并培养,通过倒置显微镜、免疫细胞化学鉴定,采用MTT 法、酶学检查、光学显微镜等评价该模型.结果 (1)形态学、免疫细胞化学(NSE)鉴定所培养的细胞为神经元;(2)氧糖剥夺/复氧前后细胞形态结构变化显著,MTT 法及LDH释放测定均提示神经元损伤随氧糖剥夺时间呈时间依赖关系,与正常对照组有显著差异(P<0.05).结论 成功地建立体外大脑皮质神经元的氧糖剥夺/复氧模型.
作者：吴丽蓉；罗勇 刊期： 2008年第01期
目的 对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠,给予自由基清除剂依达拉奉后,观察再灌注不同时间点脑组织caspase-3和Bcl-2蛋白表达情况,探讨依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制作局灶性脑缺血再灌注模型.随机分为正常组、假手术组、脑缺血组、依达拉奉组.假手术组于术后,脑缺血组和依达拉奉组于缺血1h后再灌注2h、6h、12h、24h、48h不同时间点,依达拉奉组于再灌注后30min腹腔内及皮下各注射依达拉奉1 次(3mg/kg.wt),30min 后重复1次.按时间点处死大鼠,灌注固定、取脑,行免疫组化染色,观察和计数不同脑区的caspase-3和Bcl-2蛋白表达阳性细胞数.结果 脑缺血组再灌注后2h在大脑额、顶叶皮质和海马均可见到caspase-3和Bcl-2阳性细胞,caspase-3表达高峰在12h;Bcl-2表达高峰在6h.依达拉奉组各时间点caspase-3阳性细胞较脑缺血组明显减少,而Bcl-2阳性细胞数明显增加 (均为P＜0.05).结论 依达拉奉可抑制caspase-3,提高Bcl-2的蛋白表达,对脑缺血再灌注损害有明显的保护作用.
作者：龚筱倩；徐汉荣 刊期： 2008年第01期
帕金森病(Parkinson Disease,PD)是由于黑质内多巴胺(DA)能神经元减少超过80%时,纹状体中的神经递质DA和乙酰胆碱之间的相互拮抗作用失调而导致的神经系统疾病.黑质DA神经元的大量减少普遍认为与多种因素参与有关,近年来,诸多研究显示小胶质细胞参与的炎症反应与PD关系密切,其炎症机制日益受到关注.现将近年PD中小胶质细胞激活的有关文献综述如下.
作者：张莉；王彦永；顾平；王铭维 刊期： 2008年第01期
目的 比较巴曲酶注射液对发病72h～5d(试验组)与发病6～72h(对照组)急性脑梗死的治疗作用及其安全性.方法 对两组60例患者应用巴曲酶注射液静脉滴注隔日1次,共3次.首次为10BU,另两次各为5BU.用药前、治疗后2h、12h±20min、24h±20min、3d、7d、14d、1个月及3个月时进行NIHSS评分,在1个月和3个月时进行简易智能量表(mini-mental state examination,MMSE)、Barthel指数(Barthel Index,BI)、改良的 Rankin量表(Modified Rankin Scales,MRS)和安全性评价.结果 试验组神经功能恢复在用药后2h NIHSS评分即开始改善,对照组在用药后12h开始改善;两组在其他各时间点均较用药前显著改善.试验组在用药后3个月的BI、MMSE评价比用药后1个月时有显著进步.两组均无不良事件发生.结论 巴曲酶注射液对发病72h～5d急性脑梗死的治疗安全、有效.
作者：庞英；孙玉衡；韩仰同；郭笑磊 刊期： 2008年第01期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
