宋承伟
1 临床资料:1.1 一般资料全部病例采集于2000～2006年门诊及病房诊治的患者,符合以下诊断标准:(1)长期持续大量饮酒史;(2)神经及精神系统临床表现;(3)营养缺乏症;(4)排除其他因素引起者;(5)经戒酒、大量B族维生素治疗后病情好转.
作者：战丽萍 刊期： 2008年第01期
急性缺血性脑血管病是当今威胁人类健康的三大疾病之一,发病率、死亡率和致残率高,在我国均列首位.急性重症脑梗死对生命和肢体功能的威胁尤为严重.
作者：杨春晓；朱丹；吴云；冯念苹；梁庆成 刊期： 2008年第01期
目的 明确神经元特异性烯醇化酶(NSE)、抗核抗体(ANA)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)在神经系统副肿瘤综合征诊断中的意义.方法 收集45份神经系统副肿瘤综合征患者血清标本,45例神经系统其它疾病患者作为对照.NSE采用放射免疫法检测,ANA以Hep-2细胞为底物的间接免疫荧光法检测,滴度在1∶80以上为阳性.ESR采用魏氏原理应用光电扫描法测定.CRP的测定采用免疫透射比浊度法测定.结果 结果以χ±s 表示.45例患者中,9例血清NSE升高(20.5%),全部均为肺癌.45例神经系统副肿瘤综合征患者中,27例血清ANA阳性(61.4%),平均滴度1∶640.29例副肿瘤性周围神经病患者中14例(48.3%)血清ANA阳性,平均滴度1∶320.而在对照组血清ANA滴度全部均在1∶40以下.结论 ESR、CRP在副肿瘤综合征患者体内也可以升高,但缺乏特异性.NSE对神经系统副肿瘤诊断无明确意义,但对于ANA阳性的患者,在除外胶原血管病的前提下,应警惕有无神经系统副肿瘤综合征.
作者：陈健华；陈琳；崔丽英；郭玉璞；李晓光；刘秀琴；王建明 刊期： 2008年第01期
小脑出血约占全部脑出血的10%,多系齿状核动脉破裂所致,小量出血(<10ml)症状轻,恢复快;小脑大量出血(>15ml)可迅速压迫脑干,引起昏迷,可因枕大孔疝死亡[1].自2000～2007年8年间,我们用微创颅内血肿清除术治疗小脑出血32例,效果显著.报告如下:
作者：吴守方 刊期： 2008年第01期
脑梗死早期局部血管闭塞,梗死中心区细胞迅速死亡,而其周围半暗带血流不同程度下降引发缺血级联反应,而在再灌注过程中,氧自由基的大量形成及脂质过氧化的增加会进一步加重脑细胞的损伤[1].
作者：吴建新 刊期： 2008年第01期
目的 探讨BRCA-1基因在17β-雌二醇刺激下从大鼠分离培养的神经干细胞(NSCs)增殖中的作用.方法 成体SD大鼠海马NSCs的分离、纯化和培养.分为对照组及加入不同浓度的17β-雌二醇溶液共6组.于1d、7d、14d、21d分别将各组细胞进行传代培养及Nestin、BrdU免疫荧光检测,激光共聚焦显微镜对其表达进行定量分析.收集以上各时间点的NSCs以荧光定量RT-PCR法检测BRCA-1基因的表达,Western Blot法检测BRCA-1蛋白表达.相关性分析研究神经干细胞增殖与BRCA-1基因表达的关系.结果 与对照组相比,Nestin表达及BrdU荧光强度在10-5、10-6、10-717β-雌二醇组逐渐加强,各实验组BRCA-1 mRNA及蛋白表达增加,统计学差异均有显著意义.NSCs增殖量大时BRCA-1基因及蛋白的表达量也增高.相关性分析说明神经干细胞的增殖与BRCA-1基因表达存在正相关趋势(相关系数r＝0.46).结论 17β-雌二醇作为一种辅助因子可以促进神经干细胞的增殖.其作用与其浓度有关.BRCA-l基因能够调控成体神经干细胞的增殖.成体神经干细胞的增殖与BRCA-l基因表达蛋白量成正相关.BRCA-l基因的表达受到雌激素的调控,为正向调控.
作者：张丽；杨子超；郑吉祥；张卓伯 刊期： 2008年第01期
环氧乙烷是一种易燃、易爆,广泛用于化学工业的活性物质.成批急性中毒迄今报道很少,本文将14例临床诊断为急性环氧乙烷接触的患者的诊疗经过作一报道.
作者：庆疆；谭兴文；李艳阳；张晶；马旭林；张征骄；胡轶虹 刊期： 2008年第01期
目前,进展性缺血性脑卒中(简称进展性卒中)的病因尚不十分清楚.国外有学者认为,脑卒中后,早期神经功能障碍的进展性加重是由于梗死本身机制的作用,终引起缺血半暗带和缺血区周围正常脑组织的进一步损伤的结果,而晚期进展是由全身因素造成的[1].现将其诊断及主要相关因素综述如下.
作者：付海龙；吕晓红 刊期： 2008年第01期
偏头痛是神经内科的一种常见病与多发病,有报道其发病率约为15%～25%[1].又有报道偏头痛与脑梗死的发病存在着密切关系,在脑梗死患者中有5.46%存在先兆型偏头痛,有2.45%存在无先兆型偏头痛[2].本研究运用经颅多普勒(TCD)检测偏头痛性脑梗死患者脑血流动力学,观察其各项参数的变化,以探讨此类患者发病的血管源性机制.
作者：李宏；王伟；张永红；刘风林 刊期： 2008年第01期
目的 探讨神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系.方法 取16例颞叶癫痫患者手术切除标本,用光镜、电镜及原位末端标(TUNEL)方法检测神经细胞凋亡;应用免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因表达产物Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 对照组患者光镜、电镜检查及TUNEL染色均未发现凋亡的神经细胞;癫痫组患者光镜检查及TUNEL染色未发现凋亡的神经细胞,但在电镜检查的3例标本中,1例有少量早期凋亡征象的神经元.免疫组化染色结果表明,对照组患者脑组织内Bcl-2蛋白无表达,癫痫组患者脑内Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.001);Bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,两者差异无统计学意(P>0.05).结论 神经元凋亡部分参与了癫痫患者海马硬化的形成,Bcl-2和Bax 蛋白在这一过程中可能发挥了作用.
作者：王真奎；姚丽芬；郭艳芹；隋丹；赵维纳；李毅；毕胜 刊期： 2008年第01期
目的 研究脑缺血后水通道蛋白-9(AQP9)的表达变化与血脑屏障通透性之间的关系.方法 采用阻断大鼠大脑中动脉制作脑缺血的动物模型,通过免疫组化方法检测AQP9的表达,并通过检测缺血脑组织中伊文思蓝(Evans Blue,EB)外渗的量,以反应血脑屏障通透性的变化.结果 对照组AQP9表达和EB含量无明显改变.与对照组相比,缺血组AQP9的表达随缺血时间的延长而表达增加;且AQP9的表达在脑缺血后2d ～3d 表达强;EB含量与AQP9的表达变化相似,EB含量分别在缺血后2d和3d增加更明显.AQP9的表达与EB含量的变化呈正相关(r＞0.672,P<0.05).结论 脑缺血后AQP9表达增强,血脑屏障通透性增加,提示AQP9表达上调与血脑屏障通透性的改变有关,两者可能共同参与缺血性脑水肿的形成.
作者：李燕华；罗永坚；李吕力；董艳玲 刊期： 2008年第01期
目的 筛查中国帕金森病患者是否存在PINK1基因T313M错义突变.方法 应用聚合酶链反应(PCR)、DNA测序和限制性片段长度多态性(RFLP)等技术对1个帕金森病家系及120例散发性帕金森病患者进行PINK1基因T313M的突变分析.结果 在一个家系中检测出PINK1基因T313M错义突变:3例患者为突变纯合子,患者母亲为杂合子,先症者1例临床表型正常的同胞也为突变纯合子(症状前患者);120例散发性帕金森病患者中未发现T31 3M突变.3例患者均表现有静止性震颤、肌强直;症状有波动性,睡眠后明显减轻;腱反射活跃;对美多巴反应良好.结论 PINK1基因T313M错义突变不大可能是中国散发性帕金森病患者的突变热点.
作者：张玉虎；唐北沙；王丽娟；汤建光；李静；郭纪锋；严新翔 刊期： 2008年第01期
目的 比较巴曲酶注射液对发病72h～5d(试验组)与发病6～72h(对照组)急性脑梗死的治疗作用及其安全性.方法 对两组60例患者应用巴曲酶注射液静脉滴注隔日1次,共3次.首次为10BU,另两次各为5BU.用药前、治疗后2h、12h±20min、24h±20min、3d、7d、14d、1个月及3个月时进行NIHSS评分,在1个月和3个月时进行简易智能量表(mini-mental state examination,MMSE)、Barthel指数(Barthel Index,BI)、改良的 Rankin量表(Modified Rankin Scales,MRS)和安全性评价.结果 试验组神经功能恢复在用药后2h NIHSS评分即开始改善,对照组在用药后12h开始改善;两组在其他各时间点均较用药前显著改善.试验组在用药后3个月的BI、MMSE评价比用药后1个月时有显著进步.两组均无不良事件发生.结论 巴曲酶注射液对发病72h～5d急性脑梗死的治疗安全、有效.
作者：庞英；孙玉衡；韩仰同；郭笑磊 刊期： 2008年第01期
动、静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效已经得到公认,但由于溶栓时间窗仅3～6h,很多患者就诊时已经超过这个时间窗而延误治疗[1].我们对1例发病12h的急性缺血性脑血管病患者,立即行闭塞侧大脑中动脉球囊扩张(PTCA)治疗,取得良好效果,报告如下.
作者：庞猛；石明超；吴江；饶明俐；张才；王守春 刊期： 2008年第01期
近年来,临床上急性脑血管疾病并发心肌梗死(MI) 的发病率有上升的趋势.本文将我院1996年6月～2006年9月收治的839例高血压脑出血中并发MI的38例(4.53%)患者的发病和诊断以及救治情况进行分析,现报告如下.
作者：谢小兵；赵博熙；邱强；罗丽萍；周康；李南方 刊期： 2008年第01期
目的 对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠,给予自由基清除剂依达拉奉后,观察再灌注不同时间点脑组织caspase-3和Bcl-2蛋白表达情况,探讨依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制作局灶性脑缺血再灌注模型.随机分为正常组、假手术组、脑缺血组、依达拉奉组.假手术组于术后,脑缺血组和依达拉奉组于缺血1h后再灌注2h、6h、12h、24h、48h不同时间点,依达拉奉组于再灌注后30min腹腔内及皮下各注射依达拉奉1 次(3mg/kg.wt),30min 后重复1次.按时间点处死大鼠,灌注固定、取脑,行免疫组化染色,观察和计数不同脑区的caspase-3和Bcl-2蛋白表达阳性细胞数.结果 脑缺血组再灌注后2h在大脑额、顶叶皮质和海马均可见到caspase-3和Bcl-2阳性细胞,caspase-3表达高峰在12h;Bcl-2表达高峰在6h.依达拉奉组各时间点caspase-3阳性细胞较脑缺血组明显减少,而Bcl-2阳性细胞数明显增加 (均为P＜0.05).结论 依达拉奉可抑制caspase-3,提高Bcl-2的蛋白表达,对脑缺血再灌注损害有明显的保护作用.
作者：龚筱倩；徐汉荣 刊期： 2008年第01期
1982年,挪威学者Aaslid等率先将经颅多普勒超声(transcranial doppler,TCD)应用于临床.从初TCD被用来监测蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑动脉痉挛,到诊断脑动脉狭窄、判断侧支循环建立、观察颅内压增高和脑死亡等方面其价值都得到了充分肯定.
作者：韩珂；邢英琦；李兴志 刊期： 2008年第01期
目的 探讨TIA患者血小板活化功能的变化及奥扎格雷对其影响.方法 应用流式细胞仪和单克隆抗体技术测定丹参治疗组和奥扎格雷治疗组不同时段的颗粒膜蛋白140(CD62p)、溶酶体整合膜糖蛋白(CD63)值.结果 TIA患者血小板表达CD62p、CD63明显增高,经奥扎格雷治疗后CD62p、CD63快速下降,较丹参治疗组有显著差异(P<0.01).结论 血小板表达CD62p、CD63在TIA患者中明显增强,并与病情转归相关;奥扎格雷干预治疗可使CD62p、CD63快速下降,提高治疗的有效率.
作者：郝茂林；冷振璞；刘振华；张清华 刊期： 2008年第01期
目的 探讨中颅窝蛛网膜囊肿的临床特征、锁孔入路显微手术方法和疗效.方法 本组23例均采用锁孔入路,显微镜下仔细解剖颈内动脉周围脑池,充分沟通囊肿腔和深部脑池.结果 随访3～15月,14例(14/15,93%)头晕头痛症状明显改善,2例(2/2,100%)肢体轻偏瘫恢复至正常,3例(3/4,75%)癫痫患者发作次数明显减少,2例因头部外伤偶然发现的患者术后囊肿明显缩小,囊腔内出血消失.CT或MRI复查囊肿完全消失4例,缩小18例,有效率95%,无变化1例.结论 锁孔入路囊肿-脑池显微交通术侵袭性小,是治疗中颅窝蛛网膜囊肿的一种安全有效的方法.
作者：李毅平；洪新雨；刘庆波；李蕴潜；王克检；郑泽龙；赵刚；金玉红；陆俊平 刊期： 2008年第01期
目的 体外大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧试验模型的建立.方法 取 Wistar 大鼠乳鼠脑组织,采用过滤、消化、离心等技术获取大脑皮质神经元并培养,通过倒置显微镜、免疫细胞化学鉴定,采用MTT 法、酶学检查、光学显微镜等评价该模型.结果 (1)形态学、免疫细胞化学(NSE)鉴定所培养的细胞为神经元;(2)氧糖剥夺/复氧前后细胞形态结构变化显著,MTT 法及LDH释放测定均提示神经元损伤随氧糖剥夺时间呈时间依赖关系,与正常对照组有显著差异(P<0.05).结论 成功地建立体外大脑皮质神经元的氧糖剥夺/复氧模型.
作者：吴丽蓉；罗勇 刊期： 2008年第01期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
