学术投稿

进展性缺血性脑卒中诊断与相关因素的研究

付海龙;吕晓红

关键词:进展性, 缺血性脑卒中, 诊断, 神经功能障碍, 缺血半暗带, 相关因素, 全身因素, 脑卒中后, 缺血区, 脑组织, 综述, 学者, 损伤, 梗死, 病因
摘要:目前,进展性缺血性脑卒中(简称进展性卒中)的病因尚不十分清楚.国外有学者认为,脑卒中后,早期神经功能障碍的进展性加重是由于梗死本身机制的作用,终引起缺血半暗带和缺血区周围正常脑组织的进一步损伤的结果,而晚期进展是由全身因素造成的[1].现将其诊断及主要相关因素综述如下.
中风与神经疾病杂志相关文献
  • 经颅多普勒超声的临床应用与进展

    1982年,挪威学者Aaslid等率先将经颅多普勒超声(transcranial doppler,TCD)应用于临床.从初TCD被用来监测蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑动脉痉挛,到诊断脑动脉狭窄、判断侧支循环建立、观察颅内压增高和脑死亡等方面其价值都得到了充分肯定.

    作者:韩珂;邢英琦;李兴志 刊期: 2008年第01期

  • 微创颅内血肿清除术治疗小脑出血32例报告

    小脑出血约占全部脑出血的10%,多系齿状核动脉破裂所致,小量出血(<10ml)症状轻,恢复快;小脑大量出血(>15ml)可迅速压迫脑干,引起昏迷,可因枕大孔疝死亡[1].自2000~2007年8年间,我们用微创颅内血肿清除术治疗小脑出血32例,效果显著.报告如下:

    作者:吴守方 刊期: 2008年第01期

  • 帕金森病的脑小胶质细胞激活

    帕金森病(Parkinson Disease,PD)是由于黑质内多巴胺(DA)能神经元减少超过80%时,纹状体中的神经递质DA和乙酰胆碱之间的相互拮抗作用失调而导致的神经系统疾病.黑质DA神经元的大量减少普遍认为与多种因素参与有关,近年来,诸多研究显示小胶质细胞参与的炎症反应与PD关系密切,其炎症机制日益受到关注.现将近年PD中小胶质细胞激活的有关文献综述如下.

    作者:张莉;王彦永;顾平;王铭维 刊期: 2008年第01期

  • 经颅多普勒在原发性头痛鉴别诊断中的价值

    目的 评价经颅多普勒(TCD)在原发性头痛鉴别诊断中的价值.方法 对40例普通型偏头痛(CM)患者、38例紧张性头痛(TH)患者和40例健康对照组进行TCD检测,取大脑中动脉(MCA)高平均流速(MFV-MCA)作为分析指标.结果 CM和TH患者的MFV-MCA 异常率分别为62.5%(50/80)、55.3%(42/76),无统计学差异.但CM患者的MFV-MCA以高流速型为主,TH患者以低流速型为主,两者有明显差异.结论 不同的原发性头痛患者脑血流动力学改变不同,TCD可作为一项鉴别CM和TH的客观检查工具.

    作者:周立春;贾伟华;岳宗云 刊期: 2008年第01期

  • 康复指导对脑卒中偏瘫患者运动功能恢复的影响

    偏瘫是脑卒中引起的常见的功能障碍,致残率在其存活者中高达80%以上[1],脑卒中偏瘫患者在病情稳定后尽早进行康复干预,对整体日常生活活动能力的改善有利[2].我们对脑卒中偏瘫患者住院期间进行早期康复指导及出院后继续进行维持性康复指导治疗,3个月后对偏瘫患者的肢体运动功能及日常生活活动能力恢复的影响进行了临床评估,现报告如下.

    作者:刘坤;陈宪琪;王永久 刊期: 2008年第01期

  • 依达拉奉治疗脊髓损伤的临床研究

    目的 观察依达拉奉对脊髓损伤的疗效.方法 67例脊髓损伤患者分为治疗组和对照组,对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液静滴,观察临床疗效.结果 治疗组33例有32例取得Frankel1~3级的改善,平均改善2.0级,1例A级无变化.对照组34例有31例Frankel1~3级改善,平均改善1.4级,恢复到E级10例,远少于治疗组18例.总体而言,在感觉恢复、日常生活活动能力、膀胱功能上,治疗组自身治疗前后及治疗组与对照组治疗后比较无明显改善.结论 依达拉奉注射液治疗脊髓损伤有一定效果,对脊髓损伤细胞具有保护作用,能促进脊髓损伤神经功能的恢复.

    作者:孙洪涛;涂悦;李建伟;张赛 刊期: 2008年第01期

  • Xe-CT对moyamoya病患者脑血流评价作用的初步研究(附2例报告)

    目的 探讨Xe-CT在moyamoya病诊治中的应用价值.方法 对2例moymoya患者行Xe-CT检查,测定其脑血流情况,并制定相应治疗方案.结果 1例患者Xe-CT示双侧额叶、双侧枕叶及右侧顶叶缺血明显,给予针对性改善脑血流量的治疗,患者病情有所缓解;另外1例患者Xe-CT示没有明显缺血,暂时不给予治疗,观察病情变化.结论 Xe-CT可以提供moyamoya病患者脑血流图像,并可以定量检测区域脑血流量,为临床诊断和治疗提供重要的参考依据.

    作者:杨弋;孙欣;韩珂;王静;饶明俐;吴江 刊期: 2008年第01期

  • 沙鼠脑缺血再灌注后脑组织中热休克蛋白27的表达变化

    目的 研究沙鼠脑缺血再灌注后前脑皮质内热休克蛋白27(HSP27)的表达变化并探讨其在脑缺血再灌注后脑组织中可能的作用.方法 采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠前脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学法观察模型组、对照组沙鼠前脑皮质HSP27的表达变化.结果 前脑皮质缺血再灌注后,HSP27在神经元和神经胶质细胞中都有表达;表达于再灌注后6h开始上调,3d达到高峰,到7d仍有较高表达.结论 沙鼠脑缺血再灌注后前脑皮质HSP27表达上调.上调的HSP27在神经元、胶质细胞中都有表达.HSP27的上调可能是脑组织缺血后的一种自身保护性反应.

    作者:王翔;胡治平 刊期: 2008年第01期

  • 神经节苷脂治疗颈内动脉系统大面积脑梗死的有效性研究

    急性缺血性脑血管病是当今威胁人类健康的三大疾病之一,发病率、死亡率和致残率高,在我国均列首位.急性重症脑梗死对生命和肢体功能的威胁尤为严重.

    作者:杨春晓;朱丹;吴云;冯念苹;梁庆成 刊期: 2008年第01期

  • 进展性缺血性脑卒中诊断与相关因素的研究

    目前,进展性缺血性脑卒中(简称进展性卒中)的病因尚不十分清楚.国外有学者认为,脑卒中后,早期神经功能障碍的进展性加重是由于梗死本身机制的作用,终引起缺血半暗带和缺血区周围正常脑组织的进一步损伤的结果,而晚期进展是由全身因素造成的[1].现将其诊断及主要相关因素综述如下.

    作者:付海龙;吕晓红 刊期: 2008年第01期

  • 依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察

    急性脑梗死严重地威胁着人类的健康,其死亡率和致残率极高,有资料记载,自由基在缺血后的脑损伤中起着关键作用.依达拉奉是新型的自由基消除剂,对脑缺血时神经细胞所产生的自由基有消除作用,对神经细胞起到保护作用.

    作者:王祎明 刊期: 2008年第01期

  • 颞叶癫痫患者致痫灶中凋亡调控基因Bcl-2和Bax的表达

    目的 探讨神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系.方法 取16例颞叶癫痫患者手术切除标本,用光镜、电镜及原位末端标(TUNEL)方法检测神经细胞凋亡;应用免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因表达产物Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 对照组患者光镜、电镜检查及TUNEL染色均未发现凋亡的神经细胞;癫痫组患者光镜检查及TUNEL染色未发现凋亡的神经细胞,但在电镜检查的3例标本中,1例有少量早期凋亡征象的神经元.免疫组化染色结果表明,对照组患者脑组织内Bcl-2蛋白无表达,癫痫组患者脑内Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.001);Bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,两者差异无统计学意(P>0.05).结论 神经元凋亡部分参与了癫痫患者海马硬化的形成,Bcl-2和Bax 蛋白在这一过程中可能发挥了作用.

    作者:王真奎;姚丽芬;郭艳芹;隋丹;赵维纳;李毅;毕胜 刊期: 2008年第01期

  • 大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧模型的建立

    目的 体外大鼠大脑皮质神经元氧糖剥夺/复氧试验模型的建立.方法 取 Wistar 大鼠乳鼠脑组织,采用过滤、消化、离心等技术获取大脑皮质神经元并培养,通过倒置显微镜、免疫细胞化学鉴定,采用MTT 法、酶学检查、光学显微镜等评价该模型.结果 (1)形态学、免疫细胞化学(NSE)鉴定所培养的细胞为神经元;(2)氧糖剥夺/复氧前后细胞形态结构变化显著,MTT 法及LDH释放测定均提示神经元损伤随氧糖剥夺时间呈时间依赖关系,与正常对照组有显著差异(P<0.05).结论 成功地建立体外大脑皮质神经元的氧糖剥夺/复氧模型.

    作者:吴丽蓉;罗勇 刊期: 2008年第01期

  • 巴曲酶注射液治疗发病72h后急性脑梗死的研究

    目的 比较巴曲酶注射液对发病72h~5d(试验组)与发病6~72h(对照组)急性脑梗死的治疗作用及其安全性.方法 对两组60例患者应用巴曲酶注射液静脉滴注隔日1次,共3次.首次为10BU,另两次各为5BU.用药前、治疗后2h、12h±20min、24h±20min、3d、7d、14d、1个月及3个月时进行NIHSS评分,在1个月和3个月时进行简易智能量表(mini-mental state examination,MMSE)、Barthel指数(Barthel Index,BI)、改良的 Rankin量表(Modified Rankin Scales,MRS)和安全性评价.结果 试验组神经功能恢复在用药后2h NIHSS评分即开始改善,对照组在用药后12h开始改善;两组在其他各时间点均较用药前显著改善.试验组在用药后3个月的BI、MMSE评价比用药后1个月时有显著进步.两组均无不良事件发生.结论 巴曲酶注射液对发病72h~5d急性脑梗死的治疗安全、有效.

    作者:庞英;孙玉衡;韩仰同;郭笑磊 刊期: 2008年第01期

  • 依达拉奉联合东菱迪芙治疗急性脑梗死49例疗效观察

    脑梗死早期局部血管闭塞,梗死中心区细胞迅速死亡,而其周围半暗带血流不同程度下降引发缺血级联反应,而在再灌注过程中,氧自由基的大量形成及脂质过氧化的增加会进一步加重脑细胞的损伤[1].

    作者:吴建新 刊期: 2008年第01期

  • 脑缺血后AQP9表达与血脑屏障通透性的关系

    目的 研究脑缺血后水通道蛋白-9(AQP9)的表达变化与血脑屏障通透性之间的关系.方法 采用阻断大鼠大脑中动脉制作脑缺血的动物模型,通过免疫组化方法检测AQP9的表达,并通过检测缺血脑组织中伊文思蓝(Evans Blue,EB)外渗的量,以反应血脑屏障通透性的变化.结果 对照组AQP9表达和EB含量无明显改变.与对照组相比,缺血组AQP9的表达随缺血时间的延长而表达增加;且AQP9的表达在脑缺血后2d ~3d 表达强;EB含量与AQP9的表达变化相似,EB含量分别在缺血后2d和3d增加更明显.AQP9的表达与EB含量的变化呈正相关(r>0.672,P<0.05).结论 脑缺血后AQP9表达增强,血脑屏障通透性增加,提示AQP9表达上调与血脑屏障通透性的改变有关,两者可能共同参与缺血性脑水肿的形成.

    作者:李燕华;罗永坚;李吕力;董艳玲 刊期: 2008年第01期

  • 钙结合蛋白与颞叶癫痫大鼠海马神经元易损性的关系研究

    目的 探讨微白蛋白(Parvalbumin,PV)、钙视网膜蛋白(Calretinin,CR)、钙结合蛋白-D28K(Calbindin-D28k,CB)与颞叶癫痫大鼠海马神经元易损性的关系及在颞叶癫痫的发生发展中的作用.方法 采用氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫大鼠模型,应用免疫组化动态观察海马神经元内PV、CR、CB的表达.结果 实验组大鼠PV阳性中间神经元的数量在CA3区无明显变化(P>0.05);在CA1区,呈进行性下降,到7d时达低值(P<0.01);在齿状回及门区,先进行性下降,15d时达低值(P<0.01),30d后开始上升,到60d几乎达正常水平(P>0.05).大鼠各区CR阳性中间神经元的数量较对照组均明显下降;在CA3区,急性期和慢性期下降明显(P<0.01);在CA1区24h组的数量少(P<0.01);在齿状回的门区15d组的数量低(P<0.01).CB阳性中间神经元的数量在CA3区与对照组无明显变化(P>0.05);在CA1区,6h后开始减少(P<0.05),7d后达低值(P<0.01),然后稍有回升,但仍明显低于对照组(P<0.05);门区CB阳性中间神经元的数量较对照组增加(P<0.05).结论 氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫动物模型中海马内含PV、CR、CB的GABA能中间神经元存在选择性易损性,CA1区含PV、CR、CB的GABA能中间神经元的急剧减少可能诱发了颞叶癫痫的急性发作;含PV、CB的GABA能中间神经元在齿状回的改变可能在颞叶癫痫自发性复发性发作的发生和发展中扮演了非常重要的角色.

    作者:许念桂;肖波;杨国帅;葛亮;梁静慧 刊期: 2008年第01期

  • 38例高血压脑出血并发心肌梗死的临床诊断与救治分析

    近年来,临床上急性脑血管疾病并发心肌梗死(MI) 的发病率有上升的趋势.本文将我院1996年6月~2006年9月收治的839例高血压脑出血中并发MI的38例(4.53%)患者的发病和诊断以及救治情况进行分析,现报告如下.

    作者:谢小兵;赵博熙;邱强;罗丽萍;周康;李南方 刊期: 2008年第01期

  • 大脑中动脉狭窄脑梗死颅内血流动力学及侧支循环研究

    目的 探讨大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞的脑梗死患者颅内血流动力学改变和侧支循环的代偿及神经功能缺损的关系.方法 通过经颅多普勒(TCD)检查,计算双侧大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)峰流速及其比值(RVACA、RVPCA),并与正常对照组比较.结果 共观察38例单侧MCA狭窄或闭塞的脑梗死患者.(1)病例组ACA、PCA血流速度代偿性增快,以ACA代偿为主(76.3%);(2)病例组RVACA明显较对照组高﹙P<0.01﹚;(3)MCA主干及皮层支梗死患者的RVACA明显较对照组及深穿支梗死组高﹙P<0.01,P<0.05﹚;MCA重度狭窄或闭塞脑梗死患者的RVACA较对照组及中度狭窄组高﹙P<0.05﹚;(4)病例组RVACA及RVPCA与NIHSS呈负相关(P<0.01﹚.结论 皮质软脑膜侧支吻合血管开放成为MCA狭窄或闭塞脑梗死侧支循环的主要途径,其代偿程度与预后相关.

    作者:姬卫东;徐丽君;周玉珍 刊期: 2008年第01期

  • 依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠caspase-3、Bcl-2表达的影响

    目的 对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠,给予自由基清除剂依达拉奉后,观察再灌注不同时间点脑组织caspase-3和Bcl-2蛋白表达情况,探讨依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 制作局灶性脑缺血再灌注模型.随机分为正常组、假手术组、脑缺血组、依达拉奉组.假手术组于术后,脑缺血组和依达拉奉组于缺血1h后再灌注2h、6h、12h、24h、48h不同时间点,依达拉奉组于再灌注后30min腹腔内及皮下各注射依达拉奉1 次(3mg/kg.wt),30min 后重复1次.按时间点处死大鼠,灌注固定、取脑,行免疫组化染色,观察和计数不同脑区的caspase-3和Bcl-2蛋白表达阳性细胞数.结果 脑缺血组再灌注后2h在大脑额、顶叶皮质和海马均可见到caspase-3和Bcl-2阳性细胞,caspase-3表达高峰在12h;Bcl-2表达高峰在6h.依达拉奉组各时间点caspase-3阳性细胞较脑缺血组明显减少,而Bcl-2阳性细胞数明显增加 (均为P<0.05).结论 依达拉奉可抑制caspase-3,提高Bcl-2的蛋白表达,对脑缺血再灌注损害有明显的保护作用.

    作者:龚筱倩;徐汉荣 刊期: 2008年第01期

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