学术投稿

脑出血后脑组织凝血酶的表达与颅内压和预后的关系

杨伟东;马景(鑑)

关键词:凝血酶, 颅内压, 脑出血
摘要:目的 研究凝血酶在高血压脑出血患者脑组织的表达及其与颅内压和预后的关系.方法 通过免疫组化方法测定凝血酶的表达,在规定的时间通过腰椎穿刺测量颅内压力(intracranial pressure,ICP),根据出院时患者的神经功能作GOS评分,应用spearman秩相关对数据进行统计学分析.结果 凝血酶在35例脑出血患者脑组织标本中均有不同程度的表达,阳性率为0.4686±0.2739,ICP(1d、3d、7d)为309.71±89.89mmH2O;317.71±103.95mmH2O;275.00±85.57mmH2O,GOS评分为2.91±1.31;凝血酶阳性率与ICP(1d、3d、7d)呈中度正相关(rs1=0.640,P<0.05;rs2=0.639,P<0.05;rs3=0.529,P<0.05),与COS评分呈中度负相关(rs4=-0.800,P<0.05).结论 凝血酶是脑出血后脑水肿形成机制中的重要因素,为将来应用凝血酶抑制剂治疗脑水肿提供了临床依据.
中风与神经疾病杂志相关文献
  • 上皮细胞钠通道α亚基Thr663Ala多态性与中国人群短暂性脑缺血发作的关系

    目的 了解上皮细胞钠通道α亚基(αENaC)Thr663Ala多态性与中国人群短暂性脑缺血发作(TIA)之间的关系.方法 利用多聚酶链反应和分子杂交技术对该位点在中国人群TIA患者(99人)中的分布进行了检测和分析,并与对照组人群(104人)进行比较.结果 αENaC Thr663Ala多态性在两组人群中的分布符合HardyWeinberg遗传平衡定律,ThrThr、ThrAla、AlaAla 3种基因型在TIA组分布频率分别为21.21%、57.58%和21.21%,对照组中分别为31.73%、42.31%和25.96%,两组人群663Ala等位基因频率分别为50.00%和47.12%,均无统计学显著差异.此外,该多态性在缺血性脑卒中、脑出血以及TIA患者中也无明显不同.结论 αENaC Thr663Ala多态性与中国人群TIA发病以及脑血管病类型无关.

    作者:赵勇;孙慧;马丽媛;王建春;邵建华;刘力生 刊期: 2008年第02期

  • 扩散加权成像对颅内肿瘤术后脑梗死诊断的价值

    目的 评价磁共振扩散加权成像(DWI)对脑肿瘤术后早期并发脑梗死诊断的应用价值.方法 373例脑肿瘤患者术后72h内均行常规MRI和DWI检查,应用受试者操作特性(ROC)分析方法评价DWI与T2WI对术后早期并发脑梗死的诊断价值.结果 22例患者后确诊为术后脑梗死,DWI、T2WI两种方法诊断术后早期合并脑梗死的ROC曲线下面积(Az)分别为0.951 4-0.032、0.868±0.050,二者差别有统计学意义(P=0.040).DWI可清楚地区分瘤周水肿区与脑梗死灶区.结论 DWI对脑肿瘤术后早期并发脑梗死的诊断优于常规T2wI,可成为脑肿瘤术后常规检查方法.

    作者:廖伟华;唐北沙;王小宜;姜新雅;陈长青;黄军 刊期: 2008年第02期

  • 哺乳动物松果体激素排放途径的研究进展

    哺乳动物的松果体,是脑内重要的神经内分泌器官,可分泌多种生物胺类(如褪黑素,melatonin)和肽类激素,参与调节生物节律、清除自由基、增强免疫力和调节生殖功能等作用[1].

    作者:攀宇兵;王保芝;崔慧先 刊期: 2008年第02期

  • NOS3基因多态性与合并高血压病的缺血性卒中关系的研究

    目的 探讨NOS3基因多态性与合并高血压病的缺血性卒中的关系.方法 以rs1800780位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP),检测605例缺血性卒中患者和313例对照组人群NOS3基因的多态性.结果 缺血性卒中组和对照组的rs1800780位点等位基因、基因型频率差异无统计学意义;以是否合并高血压病对病例组人群进行分层后,cocaphase分析表明合并高血压的缺血性卒中组rs1800780位点的G等位基因频率较单纯缺血性卒中组明显增高(X2=5.508,df=1,P=0.019,OR=1.431,95% CI 1.061~1.930).卡方检验表明合并高血压病的缺血性卒中组GG基因型的频率较单纯缺血性卒中组明显增高(X2=6.322,P=0.042,df=2).结论 NOS3基因与缺血性卒中的发病无关,可能与高血压病的发生相关.

    作者:杜丹华;吴江;高鹏;胡林森;赵节绪;王凤;杨玉梅 刊期: 2008年第02期

  • 帕金森病和帕金森综合征中脑黑质和纹状体质子磁共振波谱研究

    帕金森病(PD)是一种病因尚未完全清楚的锥体外系慢性变性疾病,主要病变部位在中脑黑质及黑质纹状体通路.临床以震颤、肌强直和运动减少为特征性改变.

    作者:张丹木;付铁娟;梁妍;毛海英;方昊;李丽;孙平;关怡然 刊期: 2008年第02期

  • 短暂性脑缺血发作不同治疗转归的对比研究

    目的 对比分析单独应用DF-521、低分子肝素及两种药物联合治疗短暂性脑缺血发作的疗效和不良反应.方法 短暂性脑缺血患者随机分为DF-521组、低分子肝素(法安明)组、联合治疗组、常规治疗作为对照组.观察记录发作终止时间、短期内(15d)控制情况、追踪1年后缺血性脑血管病再发情况、治疗前后出凝血常规的改变及不良反应情况.结果 联合治疗组可迅速控制TIA发作,与其他组相比有显著差异,1年后缺血性卒中的发生率:联合治疗组低,与对照组相比TIA发生率有统计学意义,但各组相比脑梗死发生率无统计学差异.各组均未发生严重不良事件.结论 3种方法均能安全、有效控制一部分TIA发作,各组仍有部分病例发展为脑梗死.联合治疗组速控疗效较佳,且远期疗效略好.DF-521组较安全.

    作者:刘松岩;王捷;刘松柏;杨宏 刊期: 2008年第02期

  • 卒中后抑郁单胺类递质与睡眠的研究

    目的 探讨卒中后抑郁患者单胺类递质和睡眠结构的变化,以及二者的关系.方法 对46例卒中后抑郁患者和30例正常人进行血浆单胺类递质的测定以及多导睡眠图描记,将所得结果进行分析.结果 卒中后抑郁患者血浆中多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、高香草酸含量均显著低于对照组(P<0.05);卒中后抑郁组与对照组相比,睡眠潜伏期及S1(%)时间延长,s3+S4(%)、REM、REM时间及潜伏期缩短,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);卒中后抑郁患者血浆NE、5-HT与REM、REM latency(%)均呈正相关(P<0.05或P<0.01).结论 卒中后抑郁存在单胺类神经递质及睡眠结构的改变,且睡眠障碍与单胺类神经递质变化有关.

    作者:张朝辉;宋景贵 刊期: 2008年第02期

  • 内源性大麻素系统与帕金森病

    帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退变为主要病理特征的神经系统变性疾病,病因和发病机制目前尚不清楚.

    作者:陈子晞;陈怀红 刊期: 2008年第02期

  • 进展性卒中的临床分析

    目的 深入探讨进展性卒中的临床特点、病因及意义.方法 将发病24h内入院治疗的153例脑梗死患者进行分组,观察进展性卒中患者的临床表现,并将其血压、血糖、血脂、纤维蛋白原、梗死部位、脑彩超、颈,部彩超结果与非进展组进行比较.结果 进展性卒中神经功能缺失症状加重以24h内常见,高血压和糖尿病是进展性卒中的重要病因,纤维蛋白原增高,梗死部位及血管狭窄程度是进展性卒中发生的一个重要原因.结论 针对可引起进展性卒中的危险因素进行积极干预可有效抑制其发生.

    作者:贾丽君;迟鲁梅;范佳;刘群 刊期: 2008年第02期

  • 活脑新口服液对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响

    目的 观察活脑新口服液对急性血瘀大鼠模型血液流变学的影响.方法 采用肾上腺素和冰水浴造成急性血瘀模型,测定血瘀大鼠血液流变学相关指标.结果 活脑新口服液与模型组比较能明显降低急性血瘀模型大鼠的全血粘度(P<0.05,P<0.01),明显降低血小板聚集率(P<0.05,P<0.01);明显缩短体外血栓长度,减轻其湿重及干重(P<0.05,P<0.01).结论 活脑新口服液能明显改善急性血瘀大鼠血液流变学异常,具有良好的治疗作用.

    作者:包雪鹦;赵玉;曲极冰 刊期: 2008年第02期

  • Creutzfeldt-Jakob病11例临床分析

    目的 Creutzfeldt-Jakob病(CJD)临床少见,本文旨在提高临床医生对此病的认识.方法 总结复旦大学附属华山医院诊断为CJD的患者11例,行脑电图、头部MRI、DWI、头部CT、CSF14-3-3蛋白检查.结果 主要临床症状和体征有进行性痴呆、共济失调、肌阵挛、精神行为异常、锥体束征、视力下降、锥体外系征.脑电图均有异常,9例出现周期性三相波.5例MRI弥散加权像中3例双侧皮质显示异常高信号,1例示基底节及皮质异常高信号,4例行脑脊液14-3-3蛋白检查,1例阳性.结论 CJD临床表现以急速发展的进行性痴呆和肌阵挛具特征性,脑电图、DWI、CSF14-3-3是诊断本病的重要检查手段.

    作者:戴晓蓉;邬剑军;董强 刊期: 2008年第02期

  • 卒中易感型自发性高血压大鼠脑组织中基质金属蛋白酶及组织型基质金属蛋白酶抑制剂表达与活性变化

    目的 研究卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SPs)脑组织中基质金属蛋白酶(MMPs)以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)表达与活性的变化.方法 观察期间每两周测定各组大鼠的收缩压.6个月后,采用Kaplan-Meier生存分析比较两组大鼠的发病率和病死率;以蛋白质印迹及明胶酶谱法分析两组中存活大鼠脑组织MMP-2和MMP-9蛋白水平和活性,并采用蛋白质印迹及逆向明胶酶谱法分析存活大鼠脑组织TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.结果 SHR-SPs组收缩压明显高于对照组(P<0.01);观察期间SHR-SPs组80%大鼠发生脑卒中,50%出现卒中性死亡;SHR-SPs中存活大鼠脑组织MMP-2蛋白表达及活性较对照组增高(P<0.05);存活SHR-Sis脑组织TIMP-2蛋白表达和活性明显高于对照组(P<0.05),TIMP-1无明显变化.结论 SHR-SPs脑组织中MMP-2的表达及活性均增高,同时TIMP-2的含量及活性呈现代偿性增高.

    作者:涂悦;曾山;姚旻;朱勇;周欣;李玉明 刊期: 2008年第02期

  • 急性双侧小脑梗死

    目的 探讨急性小脑梗死的临床和影像学表现特点和相互关系,病因和发生机制以及预后.方法 选择我科住院的15例双侧小脑多发性梗死患者,对其血管危险因素、临床表现、MRI病变形态、分布和临床的关系,可能的病因性发病机制以及预后进行分析.结果 本组双侧小脑梗死占全部小脑梗死患者的23.8%.急性双侧小脑梗死以双侧PICA供血区的多发性梗死多见(66.7%).主要临床表现为头晕/眩晕(93.3%)、恶心、呕吐(93.3%)、共济失调(60%)和构音障碍(58.7%).双侧小脑梗死多表现为大病变侧的单侧体征如共济失调.除上述小脑症状外,双侧PICA供血区梗死,特别是内侧支分布区受累(6例)时,突出的临床表现为眩晕,其中4例表现为孤立性假性眩晕;AICA梗死患者的特征表现为双侧耳聋;而SCA供血区梗死的临床表现特点是构音障碍、单侧共济失调,偶可出现大病变对侧的耳聋.Rankin评分均在3分或3分以下,死亡1例.结论 急性小脑多发性梗死主要发生于双侧PICA供血区,主要临床症状和体征为头晕/眩晕、恶心呕吐、共济失调等体征多数限局于单侧肢体,出现于小脑梗死较大的一侧.病因多数为心源性栓塞或主动脉粥样硬化性栓塞所致.预后较好.

    作者:邱伟庆;李新;王纪佐 刊期: 2008年第02期

  • 黄芩苷对鱼藤酮致帕金森大鼠黑质多巴胺能神经的保护作用

    目的 观察黄芩苷对鱼藤酮致帕金森(PD)大鼠黑质多巴胺能神经的保护作用.方法 Wistar大鼠每日颈、背部皮下注射2mg/ml鱼藤酮葵花油乳化液(2mg/kg/d)3~5周制备鱼藤酮致PD大鼠模型;黄芩苷治疗组造模成功后灌胃4周,防治组与鱼藤酮同步每日灌胃黄芩苷(78rmg/kg/d)9周;大鼠行为变化分6个等级记分,终统计各组不同分值动物出现的例数、发生百分率及总记分;脑切片黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色分析黑质损伤;HPIC法分析纹状体DA含量;分光光度法测定脑组织MDA、GSH、GR的含量.结果 黄芩苷防治PD实验见:(1)黄芩苷组行为学记分动物的百分率、总记分均低于模型组;(2)模型组黑质TH细胞数量呈现大量明显丢失,而黄芩苷防治组没有明显丢失.黄芩苷治疗:PD实验见:(1)模型组停给鱼藤酮30d见纹状体DA显著降低,黄芩苷治疗能阻止这种降低,使纹状体多巴胺保持在正常水平;(2)黄芩苷不能抑制PD大鼠脑组织增加的脂质过氧化反应.结论 行为学、病理学和DA递质的研究均证明黄芩苷防治和治疗给药对鱼藤酮致PD大鼠黑质纹状体多巴胺能神经有保护作用.但黄芩苷不能抑制PD大鼠脑组织增加的脂质过氧化反应.

    作者:陈忻;张楠;赵晖;邹海艳;穆阳;薛宝;宋扬文;王晓纯;蒋海明 刊期: 2008年第02期

  • 中脑导水管周围灰质与偏头痛

    中脑导水管周围灰质(periaqueduetal gray,PAG)是一个结构与功能均非常复杂的区域,它广泛参与疼痛与镇痛、恐惧和焦虑、自主神经反应等功能活动的调控.

    作者:张红岩;于挺敏 刊期: 2008年第02期

  • 胼胝体梗死8例临床分析

    胼胝体是连合两侧大脑半球的重要组成部分,在两侧大脑半球联系及功能协调上有重要作用,其解剖位置处于较深的中线上,又是多支血管供血,故临床表现多样、不典型.我院3年间收治8例胼胝体梗死患者,现报道如下.

    作者:陈丽丽;曹亦宾;吕燕华 刊期: 2008年第02期

  • COX-2和NF-κB在兔蛛网膜下腔出血脑血管痉挛模型中的表达

    目的 研究COX-2和NF-κB在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时表达情况及作用.方法 将16只同龄新西兰兔随机分成对照组、血管痉挛两组.血管痉挛组通过枕大池注自身动脉血方法制成蛛网膜下腔出血模型,对照组动物仅在枕大池注入1.5ml生理盐水.3d后处死动物,断头取脑;每个动物基底动脉及其附近结构标本的组织切片至少分成3份,分别检测蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛模型血管内皮细胞和周围组织COX-2和NFKB表达情况,及HE染色,并用计算机图像分析系统分别对两组脑标本基底动脉血管内径进行测定.对血管内径与血管内皮细胞COX-2和NF-KB表达情况进行多元相关分析.结果 在蛛网膜下腔出血后,脑血管痉挛组动物可以观察到COX-2和NF-KB在基底动脉内皮细胞过度表达,两者之间存在着正相关关系,并且两者表达强度与血管痉挛程度呈正相关关系.结论 COX-2和NF-KB在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛形成过程中发挥重要作用,并且两者相互间作用是其发挥作用的基础.

    作者:史焕昌 刊期: 2008年第02期

  • 海人酸致痫大鼠海马NMDAR2B及ERK1/2蛋白表达的变化

    目的 通过研究海人酸致痫大鼠海马NMDAR2B及ERK1/2蛋白表达的变化,为进一步探明癫痫脑损伤的机制奠定基础.方法 采用在立体定位仪下,将海人酸注射至大鼠杏仁核的方法制备癫痫模型.将大鼠随机分为正常对照组,假手术组及致痫组,分别于不同时间取材,应用免疫组化的方法观察脑组织NMDAR2B蛋白及ERK1/2蛋白表达的变化.结果 正常海马各区均有极少量的NMDAR2B阳性细胞分布,海人酸致痫组后2h大鼠海马各区NMDAR2B表达迅速增加,6h达高峰,并持续至至癫痫后24h(P<0.01),ERK1/2蛋白致痫后半小时表达开始增高,3h达高峰,后开始下降,6h后恢复到致<痫前的水平(P<0.01).结论 NMDAR2B参与了癫痫发生和癫痫脑的长时程的兴奋过程,ERK1/2短时程参与了癫痫的发生过程.

    作者:王赞;庞丽;林卫红;孟红梅;张淑琴 刊期: 2008年第02期

  • 胚胎发育不良性神经上皮瘤的病理和影像学特点

    目的 探讨胚胎发育不良性神经上皮瘤(DNT)的病理诊断分型和影像诊断.方法 对3例DNT作回顾性分析并行文献复习.结果 3例DNT中,1例为单纯型DNT,2例为复杂型DNT.3例在病理上均见特殊胶质一神经原成分(SGNE).2例行头部CT扫描,1例右额皮层低密度灶,1例无异常.3例均行MRI检查,均表现为皮层内T1低信号、T2高信号影,边界清楚,周边无水肿;2例行增强扫描,均见环形增强.结论 SGNE是DNT的病理学特征;MRI影像上DNT表现为周边无水肿脑皮层内病灶.当缺乏DNT典型病理特征时,诊断须结合临床表现、MRI影像特征综合做出.

    作者:袁庆国;谢红雯;沙成;姜宏志;王大明 刊期: 2008年第02期

  • 烟雾病的临床特点及经颅多普勒超声分析

    烟雾病(Moyamoya disease,MMD)是先天性颅底血管发育异常或各种疾病导致的颅内血管异常血管网形成.该病的病理改变为颈内动脉虹吸部、终末段、大脑中动脉及大脑前动脉的起始部狭窄或闭塞,早期尤以颈内动脉终末段狭窄多见;病变多数累及双侧.

    作者:袁端华;李清华 刊期: 2008年第02期

中风与神经疾病杂志

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主管:中华人民共和国教育部

主办:吉林大学