袁庆国；谢红雯；沙成；姜宏志；王大明
目的 对比分析单独应用DF-521、低分子肝素及两种药物联合治疗短暂性脑缺血发作的疗效和不良反应.方法 短暂性脑缺血患者随机分为DF-521组、低分子肝素(法安明)组、联合治疗组、常规治疗作为对照组.观察记录发作终止时间、短期内(15d)控制情况、追踪1年后缺血性脑血管病再发情况、治疗前后出凝血常规的改变及不良反应情况.结果 联合治疗组可迅速控制TIA发作,与其他组相比有显著差异,1年后缺血性卒中的发生率:联合治疗组低,与对照组相比TIA发生率有统计学意义,但各组相比脑梗死发生率无统计学差异.各组均未发生严重不良事件.结论 3种方法均能安全、有效控制一部分TIA发作,各组仍有部分病例发展为脑梗死.联合治疗组速控疗效较佳,且远期疗效略好.DF-521组较安全.
作者：刘松岩；王捷；刘松柏；杨宏 刊期： 2008年第02期
目的 探讨NOS3基因多态性与合并高血压病的缺血性卒中的关系.方法 以rs1800780位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP),检测605例缺血性卒中患者和313例对照组人群NOS3基因的多态性.结果 缺血性卒中组和对照组的rs1800780位点等位基因、基因型频率差异无统计学意义;以是否合并高血压病对病例组人群进行分层后,cocaphase分析表明合并高血压的缺血性卒中组rs1800780位点的G等位基因频率较单纯缺血性卒中组明显增高(X2=5.508,df=1,P=0.019,OR=1.431,95% CI 1.061～1.930).卡方检验表明合并高血压病的缺血性卒中组GG基因型的频率较单纯缺血性卒中组明显增高(X2=6.322,P=0.042,df=2).结论 NOS3基因与缺血性卒中的发病无关,可能与高血压病的发生相关.
作者：杜丹华；吴江；高鹏；胡林森；赵节绪；王凤；杨玉梅 刊期： 2008年第02期
目的 研究低氧训练对脑缺血引起认知功能损害的保护作用.方法 动物经过10min低氧训练5d后,脑缺血20min.通过8-臂迷宫观察低氧训练对缺血20min引起认知功能损害的影响,并通过尼氏染色和免疫组织化学观察其对海马区损伤的影响.结果 低氧训练可明显减轻缺血引起的认知功能损害,并抑制缺血后海马区中间神经细胞的减少.结论 低氧训练可明显减轻短暂脑缺血引起认知功能损害,对缺血性海马损伤有保护作用.
作者：张法永；陈衔城；毛仁玲 刊期： 2008年第02期
目的 研究大鼠慢性酒精中毒性周围神经病的肌电图及病理特点,探讨三磷酸胞苷二钠(CTP)对周围神经是否具有保护作用.方法 15只Wistar大鼠随机分为3组,对照组饮水、安慰剂组及治疗组的酒浓度从6%、9%、12%各5d,然后增加至20%酒浓度,并以该浓度维持饲养,安慰剂组从第4个月开始给予0.9%氯化钠溶液腹腔注射,治疗组给予CTP腹腔注射,共4周,各组大鼠在4个月末行肌电图检查,并取坐骨神经行病理学检查.每周记录体重,每2d计录饮食量.结果 (1)安慰剂组、治疗组体重及食量均较对照组差;(2)电生理检查的安慰剂组与对照组相比,MCV及CMAP波幅降低;治疗组与对照组相比,MCV及CMAP波幅无明显差异;治疗组与安慰剂组相比,MCV及CMAP波幅均升高;(3)光镜下观察安慰剂组大鼠坐骨神经纤维轴索肿胀伴髓鞘节段性脱失,治疗组与之相比改变轻微.结论 CTP具有抗损伤能力,治疗慢性酒精中毒性周围神经病有较好疗效.
作者：谢春香；朱丹；宋晓南 刊期： 2008年第02期
中脑导水管周围灰质(periaqueduetal gray,PAG)是一个结构与功能均非常复杂的区域,它广泛参与疼痛与镇痛、恐惧和焦虑、自主神经反应等功能活动的调控.
作者：张红岩；于挺敏 刊期： 2008年第02期
B族I型清道夫受体(SR-BI)为清道夫家族中的一型,是第一个在分子水平上得到证实的高密度脂蛋白受体,可以介导胆固醇及其他脂质在高密度脂蛋白和细胞之间进行双向流动,在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用.
作者：莫丹衡；许宏伟；邓景贵；肖波；杨晓苏；杨期东 刊期： 2008年第02期
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退变为主要病理特征的神经系统变性疾病,病因和发病机制目前尚不清楚.
作者：陈子晞；陈怀红 刊期： 2008年第02期
目的 探讨大面积脑梗死患者开颅减压术后脑组织灌注压(CPP)、颅内压(ICP)及血乳酸(LACT)的改变.方法 16例大面积脑梗死患者接受开颅减压术,同时选用颅内压监护仪检测手术前、后颅内压的改变,并监测手术前后脑组织灌注压及血乳酸变化.结果 术后脑低灌注压明显增加(P＜0.01),而高颅内压及血乳酸值则明显下降(P＜0.01).结论 开颅减压术能明显增加大面积脑梗死患者脑组织的血流速度,降低脑血管抵抗性,并能明显缓解颅内压增高及脑组织的缺氧.
作者：张高炼；黄海能；赵邦；邓元央；黄华东 刊期： 2008年第02期
目的 探讨脑干动静脉畸形的临床表现、脑血管影像特点及治疗效果.方法 12例患者在数字减影血管造影(DSA)监视下进行全脑血管造影,了解畸形血管团的位置、大小、供血动脉及引流静脉情况,然后给予血管内栓塞治疗或放射治疗.结果 12例患者应用漂浮导管技术行血管内栓塞治疗;AVM完全消失4例(含栓塞加X刀1例);减少70%以上2例,40%～70%2例,40%以下4例.2例行X刀治疗,4例临床治愈,1例因治疗时间短未复查.结论 脑干动静脉畸形,发病年龄不等,出血危险性大,畸形团小,位置深,供血动脉多,引流静脉单一,栓塞治疗效果确实.
作者：钟启胜；刘建民；许奕；洪波；黄清海；赵瑞 刊期： 2008年第02期
目的 探讨卒中后抑郁患者单胺类递质和睡眠结构的变化,以及二者的关系.方法 对46例卒中后抑郁患者和30例正常人进行血浆单胺类递质的测定以及多导睡眠图描记,将所得结果进行分析.结果 卒中后抑郁患者血浆中多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、高香草酸含量均显著低于对照组(P＜0.05);卒中后抑郁组与对照组相比,睡眠潜伏期及S1(%)时间延长,s3+S4(%)、REM、REM时间及潜伏期缩短,差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01);卒中后抑郁患者血浆NE、5-HT与REM、REM latency(%)均呈正相关(P＜0.05或P＜0.01).结论 卒中后抑郁存在单胺类神经递质及睡眠结构的改变,且睡眠障碍与单胺类神经递质变化有关.
作者：张朝辉；宋景贵 刊期： 2008年第02期
目的 评价磁共振扩散加权成像(DWI)对脑肿瘤术后早期并发脑梗死诊断的应用价值.方法 373例脑肿瘤患者术后72h内均行常规MRI和DWI检查,应用受试者操作特性(ROC)分析方法评价DWI与T2WI对术后早期并发脑梗死的诊断价值.结果 22例患者后确诊为术后脑梗死,DWI、T2WI两种方法诊断术后早期合并脑梗死的ROC曲线下面积(Az)分别为0.951 4-0.032、0.868±0.050,二者差别有统计学意义(P=0.040).DWI可清楚地区分瘤周水肿区与脑梗死灶区.结论 DWI对脑肿瘤术后早期并发脑梗死的诊断优于常规T2wI,可成为脑肿瘤术后常规检查方法.
作者：廖伟华；唐北沙；王小宜；姜新雅；陈长青；黄军 刊期： 2008年第02期
帕金森病(PD)是一种病因尚未完全清楚的锥体外系慢性变性疾病,主要病变部位在中脑黑质及黑质纹状体通路.临床以震颤、肌强直和运动减少为特征性改变.
作者：张丹木；付铁娟；梁妍；毛海英；方昊；李丽；孙平；关怡然 刊期： 2008年第02期
目的 通过研究海人酸致痫大鼠海马NMDAR2B及ERK1/2蛋白表达的变化,为进一步探明癫痫脑损伤的机制奠定基础.方法 采用在立体定位仪下,将海人酸注射至大鼠杏仁核的方法制备癫痫模型.将大鼠随机分为正常对照组,假手术组及致痫组,分别于不同时间取材,应用免疫组化的方法观察脑组织NMDAR2B蛋白及ERK1/2蛋白表达的变化.结果 正常海马各区均有极少量的NMDAR2B阳性细胞分布,海人酸致痫组后2h大鼠海马各区NMDAR2B表达迅速增加,6h达高峰,并持续至至癫痫后24h(P＜0.01),ERK1/2蛋白致痫后半小时表达开始增高,3h达高峰,后开始下降,6h后恢复到致<痫前的水平(P＜0.01).结论 NMDAR2B参与了癫痫发生和癫痫脑的长时程的兴奋过程,ERK1/2短时程参与了癫痫的发生过程.
作者：王赞；庞丽；林卫红；孟红梅；张淑琴 刊期： 2008年第02期
目的 研究卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SPs)脑组织中基质金属蛋白酶(MMPs)以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)表达与活性的变化.方法 观察期间每两周测定各组大鼠的收缩压.6个月后,采用Kaplan-Meier生存分析比较两组大鼠的发病率和病死率;以蛋白质印迹及明胶酶谱法分析两组中存活大鼠脑组织MMP-2和MMP-9蛋白水平和活性,并采用蛋白质印迹及逆向明胶酶谱法分析存活大鼠脑组织TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.结果 SHR-SPs组收缩压明显高于对照组(P＜0.01);观察期间SHR-SPs组80%大鼠发生脑卒中,50%出现卒中性死亡;SHR-SPs中存活大鼠脑组织MMP-2蛋白表达及活性较对照组增高(P＜0.05);存活SHR-Sis脑组织TIMP-2蛋白表达和活性明显高于对照组(P＜0.05),TIMP-1无明显变化.结论 SHR-SPs脑组织中MMP-2的表达及活性均增高,同时TIMP-2的含量及活性呈现代偿性增高.
作者：涂悦；曾山；姚旻；朱勇；周欣；李玉明 刊期： 2008年第02期
目的 深入探讨进展性卒中的临床特点、病因及意义.方法 将发病24h内入院治疗的153例脑梗死患者进行分组,观察进展性卒中患者的临床表现,并将其血压、血糖、血脂、纤维蛋白原、梗死部位、脑彩超、颈,部彩超结果与非进展组进行比较.结果 进展性卒中神经功能缺失症状加重以24h内常见,高血压和糖尿病是进展性卒中的重要病因,纤维蛋白原增高,梗死部位及血管狭窄程度是进展性卒中发生的一个重要原因.结论 针对可引起进展性卒中的危险因素进行积极干预可有效抑制其发生.
作者：贾丽君；迟鲁梅；范佳；刘群 刊期： 2008年第02期
我科自1996年1月～2005年12月共收治32例原发性脑室内出血患者,按Graeb氏评分分级标准分为3级,根据分级采用腰穿、脑室引流、注入尿激酶等方法治疗,收到很好的效果,现报告如下.
作者：李树志；郭明宝；李耀华 刊期： 2008年第02期
脑出血(ICH)是严重威协人类健康的疾病之一,其缺乏有效的治疗手段,目前仍以脱水降颅压及对症治疗为主.研究表明中等量的脑出血并不引起颅内压的明显升高,因此脑出血血肿周围组织水肿和继发性神经细胞损伤是影响患者预后的主要原因之一.
作者：侯丽淳；关雪莲；张淑萍；韩凤；赵锦程 刊期： 2008年第02期
目的 应用血管回声跟踪(ET)技术研究动脉粥样硬化患者动脉弹性的改变及其与动脉硬化程度的关系.方法 研究对象分为正常对照组(A组)、动脉硬化无症状组(B组)和动脉硬化有症状组(C组).应用ET技术检测各组颈动脉、股动脉的血管弹性指标,包括弹性系数(Ep)、僵硬度(B)、顺应性(AC).结果 颈动脉:Ep值和B值,C组大于B组,B组大于A组;AC值,C组小于A组,差异均有显著性.股动脉:Ep值,C组大于B组,B组大于A组;B值,C组大于A组;AC值:C组小于A组,差异均有显著性.在B组和C组中,动脉斑块数量越多,动脉弹性减退程度越重.结论 动脉粥样硬化患者动脉弹性减退,动脉粥样硬化的程度越重,动脉弹性减退程度越重.应用血管回声跟踪技术检测动脉弹性,可为动脉粥样硬化的诊断提供有价值的定量指标.
作者：林铭新；杨松青；王东轩；韩洋 刊期： 2008年第02期
目的 观察活脑新口服液对急性血瘀大鼠模型血液流变学的影响.方法 采用肾上腺素和冰水浴造成急性血瘀模型,测定血瘀大鼠血液流变学相关指标.结果 活脑新口服液与模型组比较能明显降低急性血瘀模型大鼠的全血粘度(P＜0.05,P＜0.01),明显降低血小板聚集率(P＜0.05,P＜0.01);明显缩短体外血栓长度,减轻其湿重及干重(P＜0.05,P＜0.01).结论 活脑新口服液能明显改善急性血瘀大鼠血液流变学异常,具有良好的治疗作用.
作者：包雪鹦；赵玉；曲极冰 刊期： 2008年第02期
缺血性脑血管疾病是人类致残和死亡的主要原因,其治疗的关键在于挽救缺血半暗带濒死亡的神经元和促进损伤后神经功能的恢复.神经细胞凋亡是脑缺血后神经细胞死亡的重要途径,也是造成中枢神经损伤后神经功能缺失的重要原因.
作者：田玉收；李建生；刘敬霞 刊期： 2008年第02期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
