谢春香；朱丹；宋晓南
目的 探讨大面积脑梗死患者开颅减压术后脑组织灌注压(CPP)、颅内压(ICP)及血乳酸(LACT)的改变.方法 16例大面积脑梗死患者接受开颅减压术,同时选用颅内压监护仪检测手术前、后颅内压的改变,并监测手术前后脑组织灌注压及血乳酸变化.结果 术后脑低灌注压明显增加(P＜0.01),而高颅内压及血乳酸值则明显下降(P＜0.01).结论 开颅减压术能明显增加大面积脑梗死患者脑组织的血流速度,降低脑血管抵抗性,并能明显缓解颅内压增高及脑组织的缺氧.
作者：张高炼；黄海能；赵邦；邓元央；黄华东 刊期： 2008年第02期
B族I型清道夫受体(SR-BI)为清道夫家族中的一型,是第一个在分子水平上得到证实的高密度脂蛋白受体,可以介导胆固醇及其他脂质在高密度脂蛋白和细胞之间进行双向流动,在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用.
作者：莫丹衡；许宏伟；邓景贵；肖波；杨晓苏；杨期东 刊期： 2008年第02期
目的 通过研究海人酸致痫大鼠海马NMDAR2B及ERK1/2蛋白表达的变化,为进一步探明癫痫脑损伤的机制奠定基础.方法 采用在立体定位仪下,将海人酸注射至大鼠杏仁核的方法制备癫痫模型.将大鼠随机分为正常对照组,假手术组及致痫组,分别于不同时间取材,应用免疫组化的方法观察脑组织NMDAR2B蛋白及ERK1/2蛋白表达的变化.结果 正常海马各区均有极少量的NMDAR2B阳性细胞分布,海人酸致痫组后2h大鼠海马各区NMDAR2B表达迅速增加,6h达高峰,并持续至至癫痫后24h(P＜0.01),ERK1/2蛋白致痫后半小时表达开始增高,3h达高峰,后开始下降,6h后恢复到致<痫前的水平(P＜0.01).结论 NMDAR2B参与了癫痫发生和癫痫脑的长时程的兴奋过程,ERK1/2短时程参与了癫痫的发生过程.
作者：王赞；庞丽；林卫红；孟红梅；张淑琴 刊期： 2008年第02期
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退变为主要病理特征的神经系统变性疾病,病因和发病机制目前尚不清楚.
作者：陈子晞；陈怀红 刊期： 2008年第02期
目的 探讨急性小脑梗死的临床和影像学表现特点和相互关系,病因和发生机制以及预后.方法 选择我科住院的15例双侧小脑多发性梗死患者,对其血管危险因素、临床表现、MRI病变形态、分布和临床的关系,可能的病因性发病机制以及预后进行分析.结果 本组双侧小脑梗死占全部小脑梗死患者的23.8%.急性双侧小脑梗死以双侧PICA供血区的多发性梗死多见(66.7%).主要临床表现为头晕/眩晕(93.3%)、恶心、呕吐(93.3%)、共济失调(60%)和构音障碍(58.7%).双侧小脑梗死多表现为大病变侧的单侧体征如共济失调.除上述小脑症状外,双侧PICA供血区梗死,特别是内侧支分布区受累(6例)时,突出的临床表现为眩晕,其中4例表现为孤立性假性眩晕;AICA梗死患者的特征表现为双侧耳聋;而SCA供血区梗死的临床表现特点是构音障碍、单侧共济失调,偶可出现大病变对侧的耳聋.Rankin评分均在3分或3分以下,死亡1例.结论 急性小脑多发性梗死主要发生于双侧PICA供血区,主要临床症状和体征为头晕/眩晕、恶心呕吐、共济失调等体征多数限局于单侧肢体,出现于小脑梗死较大的一侧.病因多数为心源性栓塞或主动脉粥样硬化性栓塞所致.预后较好.
作者：邱伟庆；李新；王纪佐 刊期： 2008年第02期
目的 深入探讨进展性卒中的临床特点、病因及意义.方法 将发病24h内入院治疗的153例脑梗死患者进行分组,观察进展性卒中患者的临床表现,并将其血压、血糖、血脂、纤维蛋白原、梗死部位、脑彩超、颈,部彩超结果与非进展组进行比较.结果 进展性卒中神经功能缺失症状加重以24h内常见,高血压和糖尿病是进展性卒中的重要病因,纤维蛋白原增高,梗死部位及血管狭窄程度是进展性卒中发生的一个重要原因.结论 针对可引起进展性卒中的危险因素进行积极干预可有效抑制其发生.
作者：贾丽君；迟鲁梅；范佳；刘群 刊期： 2008年第02期
脑桥出血可引起多种眼球运动异常[1,2],本文报告具有眼球运动异常的桥脑出血50例,对其临床特点进行讨论.
作者：薛丽杰；何祥 刊期： 2008年第02期
目的 分析研究Crow-Fukase综合征的临床特征和预后,以提高诊治水平.方法 采用回顾性分析法对157例Crow-Fukase综合征(其中148例来自文献报道)进行分析.结果 从发病到确诊平均23.1个月.主要表现为周围神经病变(99.4%)、皮肤色素沉着(93%)、脑脊液蛋白升高(86.7%)、外周水肿(82.1%)、肝脾肿大(72%和65%)、月经不调或闭经(72.2%)和阳痿(61.2%).首发症状以周围神经病变多见(59.2%).治疗方案以糖皮质激素单用或联用免疫抑制剂/化疗为主,全身症状好转80例,恶化27例,死亡20例,30例疗效不详.结论 Crow-Fukase综合征临床表现复杂,误诊率高,传统的治疗方案很难达到完全缓解,仍是一种潜在的致命疾病.
作者：章燕幸；陈怀红；孙新芳；吴承龙；王黎萍 刊期： 2008年第02期
目的 探讨卒中后抑郁患者单胺类递质和睡眠结构的变化,以及二者的关系.方法 对46例卒中后抑郁患者和30例正常人进行血浆单胺类递质的测定以及多导睡眠图描记,将所得结果进行分析.结果 卒中后抑郁患者血浆中多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、高香草酸含量均显著低于对照组(P＜0.05);卒中后抑郁组与对照组相比,睡眠潜伏期及S1(%)时间延长,s3+S4(%)、REM、REM时间及潜伏期缩短,差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01);卒中后抑郁患者血浆NE、5-HT与REM、REM latency(%)均呈正相关(P＜0.05或P＜0.01).结论 卒中后抑郁存在单胺类神经递质及睡眠结构的改变,且睡眠障碍与单胺类神经递质变化有关.
作者：张朝辉；宋景贵 刊期： 2008年第02期
目的 评价磁共振扩散加权成像(DWI)对脑肿瘤术后早期并发脑梗死诊断的应用价值.方法 373例脑肿瘤患者术后72h内均行常规MRI和DWI检查,应用受试者操作特性(ROC)分析方法评价DWI与T2WI对术后早期并发脑梗死的诊断价值.结果 22例患者后确诊为术后脑梗死,DWI、T2WI两种方法诊断术后早期合并脑梗死的ROC曲线下面积(Az)分别为0.951 4-0.032、0.868±0.050,二者差别有统计学意义(P=0.040).DWI可清楚地区分瘤周水肿区与脑梗死灶区.结论 DWI对脑肿瘤术后早期并发脑梗死的诊断优于常规T2wI,可成为脑肿瘤术后常规检查方法.
作者：廖伟华；唐北沙；王小宜；姜新雅；陈长青；黄军 刊期： 2008年第02期
目的 研究卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SPs)脑组织中基质金属蛋白酶(MMPs)以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)表达与活性的变化.方法 观察期间每两周测定各组大鼠的收缩压.6个月后,采用Kaplan-Meier生存分析比较两组大鼠的发病率和病死率;以蛋白质印迹及明胶酶谱法分析两组中存活大鼠脑组织MMP-2和MMP-9蛋白水平和活性,并采用蛋白质印迹及逆向明胶酶谱法分析存活大鼠脑组织TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.结果 SHR-SPs组收缩压明显高于对照组(P＜0.01);观察期间SHR-SPs组80%大鼠发生脑卒中,50%出现卒中性死亡;SHR-SPs中存活大鼠脑组织MMP-2蛋白表达及活性较对照组增高(P＜0.05);存活SHR-Sis脑组织TIMP-2蛋白表达和活性明显高于对照组(P＜0.05),TIMP-1无明显变化.结论 SHR-SPs脑组织中MMP-2的表达及活性均增高,同时TIMP-2的含量及活性呈现代偿性增高.
作者：涂悦；曾山；姚旻；朱勇；周欣；李玉明 刊期： 2008年第02期
目的 研究凝血酶在高血压脑出血患者脑组织的表达及其与颅内压和预后的关系.方法 通过免疫组化方法测定凝血酶的表达,在规定的时间通过腰椎穿刺测量颅内压力(intracranial pressure,ICP),根据出院时患者的神经功能作GOS评分,应用spearman秩相关对数据进行统计学分析.结果 凝血酶在35例脑出血患者脑组织标本中均有不同程度的表达,阳性率为0.4686±0.2739,ICP(1d、3d、7d)为309.71±89.89mmH2O;317.71±103.95mmH2O;275.00±85.57mmH2O,GOS评分为2.91±1.31;凝血酶阳性率与ICP(1d、3d、7d)呈中度正相关(rs1=0.640,P＜0.05;rs2=0.639,P＜0.05;rs3=0.529,P＜0.05),与COS评分呈中度负相关(rs4=-0.800,P＜0.05).结论 凝血酶是脑出血后脑水肿形成机制中的重要因素,为将来应用凝血酶抑制剂治疗脑水肿提供了临床依据.
作者：杨伟东；马景(鑑) 刊期： 2008年第02期
目的 探讨磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白在局灶性脑缺血再灌注损伤后的表达及JAK2-STAT3信号转导通路在缺血性脑损伤中的作用.方法 采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Western blotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达水平的变化.利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化.同时应用JAK2特异性抑制剂AG490观察其影响.结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后,再灌注损伤3h P-JAK2、P-STAT3蛋白可见少量表达,12h表达增强,24h达高峰,以后逐渐下降,168h后仍有少量表达.缺血再灌注损伤后凋亡细胞也显著增多,再灌注24～48h达高峰,凋亡细胞的变化与磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达变化一致.应用JAK2特异性抑制剂AG490不但阻断JAK2的磷酸化、STAT3的酪氨酸磷酸化,而且具有抗细胞凋亡作用.结论 脑缺血再灌注损伤后可引发JAK2、STAT3的活化,JAK2/STAT3信号通路可能参与了脑缺血再灌注损伤机制.
作者：谢惠芳；徐如祥；魏继鹏；刘振华；姜晓丹 刊期： 2008年第02期
目的 应用血管回声跟踪(ET)技术研究动脉粥样硬化患者动脉弹性的改变及其与动脉硬化程度的关系.方法 研究对象分为正常对照组(A组)、动脉硬化无症状组(B组)和动脉硬化有症状组(C组).应用ET技术检测各组颈动脉、股动脉的血管弹性指标,包括弹性系数(Ep)、僵硬度(B)、顺应性(AC).结果 颈动脉:Ep值和B值,C组大于B组,B组大于A组;AC值,C组小于A组,差异均有显著性.股动脉:Ep值,C组大于B组,B组大于A组;B值,C组大于A组;AC值:C组小于A组,差异均有显著性.在B组和C组中,动脉斑块数量越多,动脉弹性减退程度越重.结论 动脉粥样硬化患者动脉弹性减退,动脉粥样硬化的程度越重,动脉弹性减退程度越重.应用血管回声跟踪技术检测动脉弹性,可为动脉粥样硬化的诊断提供有价值的定量指标.
作者：林铭新；杨松青；王东轩；韩洋 刊期： 2008年第02期
帕金森病(PD)是一种病因尚未完全清楚的锥体外系慢性变性疾病,主要病变部位在中脑黑质及黑质纹状体通路.临床以震颤、肌强直和运动减少为特征性改变.
作者：张丹木；付铁娟；梁妍；毛海英；方昊；李丽；孙平；关怡然 刊期： 2008年第02期
目的 Creutzfeldt-Jakob病(CJD)临床少见,本文旨在提高临床医生对此病的认识.方法 总结复旦大学附属华山医院诊断为CJD的患者11例,行脑电图、头部MRI、DWI、头部CT、CSF14-3-3蛋白检查.结果 主要临床症状和体征有进行性痴呆、共济失调、肌阵挛、精神行为异常、锥体束征、视力下降、锥体外系征.脑电图均有异常,9例出现周期性三相波.5例MRI弥散加权像中3例双侧皮质显示异常高信号,1例示基底节及皮质异常高信号,4例行脑脊液14-3-3蛋白检查,1例阳性.结论 CJD临床表现以急速发展的进行性痴呆和肌阵挛具特征性,脑电图、DWI、CSF14-3-3是诊断本病的重要检查手段.
作者：戴晓蓉；邬剑军；董强 刊期： 2008年第02期
目的 研究胚胎神经干细胞出血性脑卒中大鼠脑内移植对神经功能缺损改善作用.方法 30只SD大鼠随机分配到单纯脑出血组(A,10只)、培养液移植组(B,10只)及NSCs移植组(C,10只).制作脑出血模型后3d,C组将神经于细胞经Hoechst标记后移植到病灶区,B组注射等量培养液.通过移植前后神经功能评分检测神经功能缺损修复情况,以及冰冻切片后组织免疫荧光检测移植神经干细胞的分化情况.结果 实验中分离、培养的神经干细胞经标记移植人大鼠脑内后,经免疫荧光检测证实能够在血肿腔周边分化成神经元和星形胶质细胞.移植术后2周内3组间大鼠神经功能改善无明显差异.但从移植术后第21天到第28天,神经干细胞移植组大鼠的神经功能改善显著好于培养液移植组和单纯脑出血组P＜0.001,有统计学意义.结论 神经干细胞移植入脑出血大鼠脑内后能够存活并分化为神经元及星形胶质细胞,促进改善大鼠的神经功能,是一种很有发展前途的治疗方法,值得进一步深入研究.
作者：王振忠；诸葛启钏；傅佳峰 刊期： 2008年第02期
脑出血(ICH)是严重威协人类健康的疾病之一,其缺乏有效的治疗手段,目前仍以脱水降颅压及对症治疗为主.研究表明中等量的脑出血并不引起颅内压的明显升高,因此脑出血血肿周围组织水肿和继发性神经细胞损伤是影响患者预后的主要原因之一.
作者：侯丽淳；关雪莲；张淑萍；韩凤；赵锦程 刊期： 2008年第02期
本研究旨在利用DTI对脑梗死区弥散各向异性的变化特点及皮质脊髓束的形态变化进行初步研究,探讨DTI在脑梗死中的应用价值.
作者：周钟珩；崔延安；黄海青 刊期： 2008年第02期
中脑导水管周围灰质(periaqueduetal gray,PAG)是一个结构与功能均非常复杂的区域,它广泛参与疼痛与镇痛、恐惧和焦虑、自主神经反应等功能活动的调控.
作者：张红岩；于挺敏 刊期： 2008年第02期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
