张法永；陈衔城；毛仁玲
目的 探讨急性小脑梗死的临床和影像学表现特点和相互关系,病因和发生机制以及预后.方法 选择我科住院的15例双侧小脑多发性梗死患者,对其血管危险因素、临床表现、MRI病变形态、分布和临床的关系,可能的病因性发病机制以及预后进行分析.结果 本组双侧小脑梗死占全部小脑梗死患者的23.8%.急性双侧小脑梗死以双侧PICA供血区的多发性梗死多见(66.7%).主要临床表现为头晕/眩晕(93.3%)、恶心、呕吐(93.3%)、共济失调(60%)和构音障碍(58.7%).双侧小脑梗死多表现为大病变侧的单侧体征如共济失调.除上述小脑症状外,双侧PICA供血区梗死,特别是内侧支分布区受累(6例)时,突出的临床表现为眩晕,其中4例表现为孤立性假性眩晕;AICA梗死患者的特征表现为双侧耳聋;而SCA供血区梗死的临床表现特点是构音障碍、单侧共济失调,偶可出现大病变对侧的耳聋.Rankin评分均在3分或3分以下,死亡1例.结论 急性小脑多发性梗死主要发生于双侧PICA供血区,主要临床症状和体征为头晕/眩晕、恶心呕吐、共济失调等体征多数限局于单侧肢体,出现于小脑梗死较大的一侧.病因多数为心源性栓塞或主动脉粥样硬化性栓塞所致.预后较好.
作者：邱伟庆；李新；王纪佐 刊期： 2008年第02期
目的 Creutzfeldt-Jakob病(CJD)临床少见,本文旨在提高临床医生对此病的认识.方法 总结复旦大学附属华山医院诊断为CJD的患者11例,行脑电图、头部MRI、DWI、头部CT、CSF14-3-3蛋白检查.结果 主要临床症状和体征有进行性痴呆、共济失调、肌阵挛、精神行为异常、锥体束征、视力下降、锥体外系征.脑电图均有异常,9例出现周期性三相波.5例MRI弥散加权像中3例双侧皮质显示异常高信号,1例示基底节及皮质异常高信号,4例行脑脊液14-3-3蛋白检查,1例阳性.结论 CJD临床表现以急速发展的进行性痴呆和肌阵挛具特征性,脑电图、DWI、CSF14-3-3是诊断本病的重要检查手段.
作者：戴晓蓉；邬剑军；董强 刊期： 2008年第02期
目的 研究低氧训练对脑缺血引起认知功能损害的保护作用.方法 动物经过10min低氧训练5d后,脑缺血20min.通过8-臂迷宫观察低氧训练对缺血20min引起认知功能损害的影响,并通过尼氏染色和免疫组织化学观察其对海马区损伤的影响.结果 低氧训练可明显减轻缺血引起的认知功能损害,并抑制缺血后海马区中间神经细胞的减少.结论 低氧训练可明显减轻短暂脑缺血引起认知功能损害,对缺血性海马损伤有保护作用.
作者：张法永；陈衔城；毛仁玲 刊期： 2008年第02期
目的 探讨血管性痴呆小鼠海马p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)mRNA的表达及其意义.方法 双侧颈总动脉线结反复缺血.再灌注法制备血管性痴呆小鼠模型,并设正常组、假手术组,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,应用原位杂交技术观测其海马p38 MAPK mRNA的表达变化.结果 血管性痴呆模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术明显降低(P＜0.05),其海马p38 MAPK mRNA表达明显增加(P＜0.01).结论 血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降可能与其海马p38 MAPK mRNA表达水平增加有关.p38 MAPK mRNA的表达增加是血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降的分子学机制之一.
作者：王雪笠；吕佩源；郭宗成；冯连元；陶冉；黄通瑞；王丽 刊期： 2008年第02期
目的 探讨NOS3基因多态性与合并高血压病的缺血性卒中的关系.方法 以rs1800780位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性(RFLP),检测605例缺血性卒中患者和313例对照组人群NOS3基因的多态性.结果 缺血性卒中组和对照组的rs1800780位点等位基因、基因型频率差异无统计学意义;以是否合并高血压病对病例组人群进行分层后,cocaphase分析表明合并高血压的缺血性卒中组rs1800780位点的G等位基因频率较单纯缺血性卒中组明显增高(X2=5.508,df=1,P=0.019,OR=1.431,95% CI 1.061～1.930).卡方检验表明合并高血压病的缺血性卒中组GG基因型的频率较单纯缺血性卒中组明显增高(X2=6.322,P=0.042,df=2).结论 NOS3基因与缺血性卒中的发病无关,可能与高血压病的发生相关.
作者：杜丹华；吴江；高鹏；胡林森；赵节绪；王凤；杨玉梅 刊期： 2008年第02期
缺血性脑血管疾病是人类致残和死亡的主要原因,其治疗的关键在于挽救缺血半暗带濒死亡的神经元和促进损伤后神经功能的恢复.神经细胞凋亡是脑缺血后神经细胞死亡的重要途径,也是造成中枢神经损伤后神经功能缺失的重要原因.
作者：田玉收；李建生；刘敬霞 刊期： 2008年第02期
目的 探讨卒中后抑郁患者单胺类递质和睡眠结构的变化,以及二者的关系.方法 对46例卒中后抑郁患者和30例正常人进行血浆单胺类递质的测定以及多导睡眠图描记,将所得结果进行分析.结果 卒中后抑郁患者血浆中多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸、高香草酸含量均显著低于对照组(P＜0.05);卒中后抑郁组与对照组相比,睡眠潜伏期及S1(%)时间延长,s3+S4(%)、REM、REM时间及潜伏期缩短,差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01);卒中后抑郁患者血浆NE、5-HT与REM、REM latency(%)均呈正相关(P＜0.05或P＜0.01).结论 卒中后抑郁存在单胺类神经递质及睡眠结构的改变,且睡眠障碍与单胺类神经递质变化有关.
作者：张朝辉；宋景贵 刊期： 2008年第02期
患者,女,25岁,为妊娠8个月孕妇,因头痛伴发作性抽搐8h,于2007年9月20日入院.患者于入院前8h睡眠中突然出现头痛,呈全头痛,无恶心、呕吐,随即抽搐1次,并跌倒在地,表现为双上肢屈曲,双下肢伸直,意识不清,口吐白沫,伴尿失禁,无舌咬伤,约经数分钟后缓解.
作者：孟红梅；王守春；郭桂梅；马涤辉；饶明俐 刊期： 2008年第02期
B族I型清道夫受体(SR-BI)为清道夫家族中的一型,是第一个在分子水平上得到证实的高密度脂蛋白受体,可以介导胆固醇及其他脂质在高密度脂蛋白和细胞之间进行双向流动,在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用.
作者：莫丹衡；许宏伟；邓景贵；肖波；杨晓苏；杨期东 刊期： 2008年第02期
目的 探讨磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白在局灶性脑缺血再灌注损伤后的表达及JAK2-STAT3信号转导通路在缺血性脑损伤中的作用.方法 采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,应用Western blotting检测大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达水平的变化.利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化.同时应用JAK2特异性抑制剂AG490观察其影响.结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后,再灌注损伤3h P-JAK2、P-STAT3蛋白可见少量表达,12h表达增强,24h达高峰,以后逐渐下降,168h后仍有少量表达.缺血再灌注损伤后凋亡细胞也显著增多,再灌注24～48h达高峰,凋亡细胞的变化与磷酸化JAK2、磷酸化STAT3蛋白表达变化一致.应用JAK2特异性抑制剂AG490不但阻断JAK2的磷酸化、STAT3的酪氨酸磷酸化,而且具有抗细胞凋亡作用.结论 脑缺血再灌注损伤后可引发JAK2、STAT3的活化,JAK2/STAT3信号通路可能参与了脑缺血再灌注损伤机制.
作者：谢惠芳；徐如祥；魏继鹏；刘振华；姜晓丹 刊期： 2008年第02期
目的 探讨胚胎发育不良性神经上皮瘤(DNT)的病理诊断分型和影像诊断.方法 对3例DNT作回顾性分析并行文献复习.结果 3例DNT中,1例为单纯型DNT,2例为复杂型DNT.3例在病理上均见特殊胶质一神经原成分(SGNE).2例行头部CT扫描,1例右额皮层低密度灶,1例无异常.3例均行MRI检查,均表现为皮层内T1低信号、T2高信号影,边界清楚,周边无水肿;2例行增强扫描,均见环形增强.结论 SGNE是DNT的病理学特征;MRI影像上DNT表现为周边无水肿脑皮层内病灶.当缺乏DNT典型病理特征时,诊断须结合临床表现、MRI影像特征综合做出.
作者：袁庆国；谢红雯；沙成；姜宏志；王大明 刊期： 2008年第02期
目的 深入探讨进展性卒中的临床特点、病因及意义.方法 将发病24h内入院治疗的153例脑梗死患者进行分组,观察进展性卒中患者的临床表现,并将其血压、血糖、血脂、纤维蛋白原、梗死部位、脑彩超、颈,部彩超结果与非进展组进行比较.结果 进展性卒中神经功能缺失症状加重以24h内常见,高血压和糖尿病是进展性卒中的重要病因,纤维蛋白原增高,梗死部位及血管狭窄程度是进展性卒中发生的一个重要原因.结论 针对可引起进展性卒中的危险因素进行积极干预可有效抑制其发生.
作者：贾丽君；迟鲁梅；范佳；刘群 刊期： 2008年第02期
目的 探讨脑干动静脉畸形的临床表现、脑血管影像特点及治疗效果.方法 12例患者在数字减影血管造影(DSA)监视下进行全脑血管造影,了解畸形血管团的位置、大小、供血动脉及引流静脉情况,然后给予血管内栓塞治疗或放射治疗.结果 12例患者应用漂浮导管技术行血管内栓塞治疗;AVM完全消失4例(含栓塞加X刀1例);减少70%以上2例,40%～70%2例,40%以下4例.2例行X刀治疗,4例临床治愈,1例因治疗时间短未复查.结论 脑干动静脉畸形,发病年龄不等,出血危险性大,畸形团小,位置深,供血动脉多,引流静脉单一,栓塞治疗效果确实.
作者：钟启胜；刘建民；许奕；洪波；黄清海；赵瑞 刊期： 2008年第02期
胼胝体是连合两侧大脑半球的重要组成部分,在两侧大脑半球联系及功能协调上有重要作用,其解剖位置处于较深的中线上,又是多支血管供血,故临床表现多样、不典型.我院3年间收治8例胼胝体梗死患者,现报道如下.
作者：陈丽丽；曹亦宾；吕燕华 刊期： 2008年第02期
目的 通过研究海人酸致痫大鼠海马NMDAR2B及ERK1/2蛋白表达的变化,为进一步探明癫痫脑损伤的机制奠定基础.方法 采用在立体定位仪下,将海人酸注射至大鼠杏仁核的方法制备癫痫模型.将大鼠随机分为正常对照组,假手术组及致痫组,分别于不同时间取材,应用免疫组化的方法观察脑组织NMDAR2B蛋白及ERK1/2蛋白表达的变化.结果 正常海马各区均有极少量的NMDAR2B阳性细胞分布,海人酸致痫组后2h大鼠海马各区NMDAR2B表达迅速增加,6h达高峰,并持续至至癫痫后24h(P＜0.01),ERK1/2蛋白致痫后半小时表达开始增高,3h达高峰,后开始下降,6h后恢复到致<痫前的水平(P＜0.01).结论 NMDAR2B参与了癫痫发生和癫痫脑的长时程的兴奋过程,ERK1/2短时程参与了癫痫的发生过程.
作者：王赞；庞丽；林卫红；孟红梅；张淑琴 刊期： 2008年第02期
目的 研究卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SPs)脑组织中基质金属蛋白酶(MMPs)以及组织型基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)表达与活性的变化.方法 观察期间每两周测定各组大鼠的收缩压.6个月后,采用Kaplan-Meier生存分析比较两组大鼠的发病率和病死率;以蛋白质印迹及明胶酶谱法分析两组中存活大鼠脑组织MMP-2和MMP-9蛋白水平和活性,并采用蛋白质印迹及逆向明胶酶谱法分析存活大鼠脑组织TIMP-1和TIMP-2蛋白表达和活性.结果 SHR-SPs组收缩压明显高于对照组(P＜0.01);观察期间SHR-SPs组80%大鼠发生脑卒中,50%出现卒中性死亡;SHR-SPs中存活大鼠脑组织MMP-2蛋白表达及活性较对照组增高(P＜0.05);存活SHR-Sis脑组织TIMP-2蛋白表达和活性明显高于对照组(P＜0.05),TIMP-1无明显变化.结论 SHR-SPs脑组织中MMP-2的表达及活性均增高,同时TIMP-2的含量及活性呈现代偿性增高.
作者：涂悦；曾山；姚旻；朱勇；周欣；李玉明 刊期： 2008年第02期
目的 了解上皮细胞钠通道α亚基(αENaC)Thr663Ala多态性与中国人群短暂性脑缺血发作(TIA)之间的关系.方法 利用多聚酶链反应和分子杂交技术对该位点在中国人群TIA患者(99人)中的分布进行了检测和分析,并与对照组人群(104人)进行比较.结果 αENaC Thr663Ala多态性在两组人群中的分布符合HardyWeinberg遗传平衡定律,ThrThr、ThrAla、AlaAla 3种基因型在TIA组分布频率分别为21.21%、57.58%和21.21%,对照组中分别为31.73%、42.31%和25.96%,两组人群663Ala等位基因频率分别为50.00%和47.12%,均无统计学显著差异.此外,该多态性在缺血性脑卒中、脑出血以及TIA患者中也无明显不同.结论 αENaC Thr663Ala多态性与中国人群TIA发病以及脑血管病类型无关.
作者：赵勇；孙慧；马丽媛；王建春；邵建华；刘力生 刊期： 2008年第02期
中脑导水管周围灰质(periaqueduetal gray,PAG)是一个结构与功能均非常复杂的区域,它广泛参与疼痛与镇痛、恐惧和焦虑、自主神经反应等功能活动的调控.
作者：张红岩；于挺敏 刊期： 2008年第02期
我科自1996年1月～2005年12月共收治32例原发性脑室内出血患者,按Graeb氏评分分级标准分为3级,根据分级采用腰穿、脑室引流、注入尿激酶等方法治疗,收到很好的效果,现报告如下.
作者：李树志；郭明宝；李耀华 刊期： 2008年第02期
目的 研究胚胎神经干细胞出血性脑卒中大鼠脑内移植对神经功能缺损改善作用.方法 30只SD大鼠随机分配到单纯脑出血组(A,10只)、培养液移植组(B,10只)及NSCs移植组(C,10只).制作脑出血模型后3d,C组将神经于细胞经Hoechst标记后移植到病灶区,B组注射等量培养液.通过移植前后神经功能评分检测神经功能缺损修复情况,以及冰冻切片后组织免疫荧光检测移植神经干细胞的分化情况.结果 实验中分离、培养的神经干细胞经标记移植人大鼠脑内后,经免疫荧光检测证实能够在血肿腔周边分化成神经元和星形胶质细胞.移植术后2周内3组间大鼠神经功能改善无明显差异.但从移植术后第21天到第28天,神经干细胞移植组大鼠的神经功能改善显著好于培养液移植组和单纯脑出血组P＜0.001,有统计学意义.结论 神经干细胞移植入脑出血大鼠脑内后能够存活并分化为神经元及星形胶质细胞,促进改善大鼠的神经功能,是一种很有发展前途的治疗方法,值得进一步深入研究.
作者：王振忠；诸葛启钏；傅佳峰 刊期： 2008年第02期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
