廖雅丽；马舒贝
目的 观察胞内可溶性酪氨酸蛋白激酶Src、Fyn蛋白对脑缺血再灌注后海马CA,区神经细胞存活的影响.方法 采用Pulsinelli-Brierley 4动脉阻塞(4-VO)大鼠全脑缺血模型,缺血前连续3d脑室注射Src、Fyn反义寡核苷酸(antisense oligodeoxy-nucletides,AS ODNs)抑制Src、Fyn蛋白的表达后缺血,复灌5d,石蜡切片,焦油紫染色,图像分析测定单位面积内焦油紫染色细胞面积总和,与缺血组及错义寡核苷酸组(missense oligodeoxy-nucletides,MS ODNs)比较进行形态学分析.结果 Src、Fyn反义寡核苷酸对脑缺血再灌注后海马CA,神经细胞均有明显保护作用,以Src AS ODNs保护作用更明显,与缺血组比较约有50%细胞存活(P<0.05).结论 胞内可溶性酪氨酸蛋白激酶Src、Fyn蛋白的含量降低对脑缺血再灌注后海马神经细胞有明显保护作用,且以Src作用更为明显.
作者：孙亚峰；裴冬生；张光毅 刊期： 2008年第04期
脊髓小脑性共济失调(Spinocerebellar ataxias,SCAs)又称为染色体显性遗传性小脑性共济失调(Autosornal dominant cerebellar ataixas,ADCAs),是小脑、脑干、脊髓系统变性而导致的以共济失调为主要表现的常染色体显性遗传的变性疾病,具有明显的临床和遗传异质性.除进行性共济失调外,SCAs尚可表现为构音障碍、眼外肌麻痹、锥体束征、锥体外系征、周围神经病变、智能障碍等临床表现.根据致病基因定位的不同,SCAs进一步分为不同亚型.目前已经确定致病基因的SCAs达到30型[1].本文就脊髓小脑性共济失调的分类、各亚型的临床表现的进展进行如下综述.
作者：朴钟源；宋琳；江新梅 刊期： 2008年第04期
目的 用磁共振扩散张量成像(DTI)研究阿尔茨海默病患者扣带回后部各向异性损害的特点及其与葡萄糖代谢改变的关系.方法 对16例AD患者和12例年龄及性别相当的健康老年人行DTI、T1液体衰减反转恢复序列(FLAIR)及T2-FLAIR检查,测量扣带回后部部分各向异性分数值(FA)和平均弥散度(MD),分析FA、MD值与MMSE评分之间的相关关系;正电子发射计算机断层摄影(PET)观察扣带回后部葡萄糖代谢改变,并分析FA、MD与葡萄糖代谢改变的关系.结果 与对照组相比,AD患者扣带回后部的FA值显著降低(P=0.018),MD值显著升高(P=0.020),葡萄糖代谢率显著降低(P=0.020);MD值与葡萄糖代谢率呈负相关(r=-0.700,P=0.05),而FA值与葡萄糖代谢率无相关关系(r=-0.054,P=0.844).结论 AD患者表现为扣带回后部各向异性损害,且损害程度与葡萄糖代谢率呈负相关;这种损害反应了AD病理机制中皮质-皮质及皮质-皮质下联系的丢失;扣带回后部FA、MD值可以用来监测疾病的进展情况及评价AD治疗药物的临床疗效.
作者：段金海；汪华侨；陈少琼；徐杰；林贤；康庄；姚志彬 刊期： 2008年第04期
目的 观察口服普罗布考对颈动脉硬化症患者氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及血清炎性指标水平的变化,探讨普罗布考对颈动脉硬化症的抗氧化、抗炎症作用.方法 将72例颈动脉硬化症患者随机分为两组:普罗布考组38例,在常规药物治疗的基础上口服普罗布考片0.5g,2次/d,持续12周;对照组34例,常规药物治疗,不服用任何调脂药物及抗氧化剂.分别于治疗前后检测血清ox-LDL、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及血脂系列等.结果 普罗布考组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、ox-LDL、hs-CRP、IL-1β、MMP-9显著下降(P<0.05);对照组治疗后上述指标均无显著变化.治疗后两组间TC、LDLC、ox-LDL、hs-CRP、IL-1β、MMP-9差异有统计学意义(P<0.05).结论 普罗布考可降低颈动脉硬化症患者的TC、LDLC、ox-LDL、hs-CRP、IL-1β和MMP-9水平,并具有一定程度的抗氧化和抑制动脉粥样硬化慢性炎症过程的作用.
作者：侯晓强；薛飞；袁建新；倪立新；李壬子 刊期： 2008年第04期
目的 探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者血中胆碱酯酶活性及神经型尼古丁乙酰胆碱能受体(nicotinic acetyleholine receptor,nAchR)mRNA表达的变化.方法 分组比较测定59例血管性痴呆、33例正常老年人空腹血浆胆碱酯酶浓度及血液白细胞nAchRa4、β2亚单位mRNA表达水平.结果 血管性痴呆组与对照组乙酰胆碱酯酶活性分别为(1.70±1.17nmol/min/ml,2.18±0.87nmol/min/ml),VD组与对照组相比差异有显著性(P<0.05);VD组与对照组丁酰胆碱酯酶活性分别为(61.08±38.23nmol/min/ml,70.41+28.82nmol/min/ml),相比差异无显著性(P<0.05).乙酰胆碱酯酶及丁酰胆碱酯酶均无性别的差异;VD患者血液白细胞nAchR a4亚单位mRNA表达水平(0.926±0.411)较正常对照组(1.41±0.22)降低(P<0.05);VD患者nAchR β2亚单位mR-NA表达水平(2.14±0.18)与正常对照组(2.19±0.16)差异无显著性(P<0.05).结论 血管性痴呆患者血浆乙酰胆碱酯酶活性和血液白细胞中nAehR α4亚单位mRNA表达水平较正常对照老年人降低,但丁酰胆碱酯酶和nAeh β2 mRNA无改变,这些变化可能对血管性痴呆的诊断有一定临床意义.
作者：肖雁；张蓝江；齐晓岚；单可人；况时祥；刘芳；官志忠 刊期： 2008年第04期
目的 研究亚低温对脑出血后MMP-2/9表达及脑水肿的影响,探讨亚低温对出血性脑水肿的作用机制.方法 以立体定向技术在大鼠尾状核注射自体血制作脑出血模型;用冰块降温及白炽灯照射加温的方法调节体温;应用干湿重法测定脑水含量,并用免疫组化方法检测脑组织MMP-2/9表达.结果 脑出血模型大鼠血肿周围MMP-2/9的表达水平明显高于假手术组(均P<0.01);各个时间点亚低温组大鼠病灶侧血肿周围MMP-2/9的表达水平均明显低于常温对照组(P<0.01).同时,亚低温组脑水含量在各时间点与脑出血组比较明显下降(P<0.01).结论 亚低温能明显减轻脑出血后MMP-2/9的表达,亚低温可能通过抑制MMP-2/9的表达而减轻脑水肿.
作者：张廷华；张振昶；李晓玲；石正洪 刊期： 2008年第04期
Marchiafava-Bignami病(MBD)又称原发性肼胝体变性,是因长期饮酒导致胼胝体性对称性脱髓鞘坏死的一种特异性病理所见的疾病[1].急性起病,易误诊为其它疾病.临床以精神症状和多灶性神经系统体征为主要表现,我院2007年12月诊治该病1例,现分析报告如下.
作者：袁静；谭威；杨波 刊期： 2008年第04期
临床上颅脑损伤尤其是重症颅脑损伤及颅内出血后可出现各种并发症,低钠血症是临床常见的并发症之一,病因包括抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS).尤以CSWS难以纠正,治疗困难,如处理不当,可影响疗效和预后.笔者对我院近5年来收治的324例颅脑损伤患者的血、尿电解质、渗透压等进行临床分析,探讨CSWS的临床特点及治疗经验.
作者：张天国；朱东；李付光；罗毅男；邬巍 刊期： 2008年第04期
目的 研究镁剂对单纯疱疹病毒性脑炎(Herpes simplex encephalitis,HSE)后水孔蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达、血脑屏障(BBB)通透性及神经功能的影响.方法 小鼠脑内接种HSV-1病毒,治疗组静脉注射硫酸镁,对照组仅注射等量生理盐水.采用免疫组化技术对感染侧脑组织AQP4蛋白进行检测.通过检测渗出到脑血管外的伊文斯蓝(Evans Blue,EB)的含量来定量观察BBB的通透性.HSV-1病毒感染后5d对小鼠进行神经功能评分.结果 造模后第3天,脑组织AQP4的表达增加,第5天时更加明显(P<0.01),与血脑屏障通透性增高相一致,给与硫酸镁治疗后,血脑屏障通透性及AQP4的表达均明显降低(P<0.01),伴随着神经功能的改善.结论 镁剂能抑制AQP4蛋白的表达,保护BBB,改善脑炎后神经功能.
作者：周瑜；郭远瑾；刘璇；梅元武 刊期： 2008年第04期
Wilson病,又称肝豆状核变性,是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍疾病,发病率为1/30万～1/10万[1].桥本甲状腺炎是一种慢性自身免疫性甲状腺炎,普通人群发病率为0.5%～1.5%[2],但同时患有这两种疾病的病例目前国内外文献均未见报道,我院日前诊断肝豆状核变性合并桥本甲状腺炎1例,现对其临床特点及可能的发病机制作一简述并复习文献.
作者：汤跃宇；宋晓南 刊期： 2008年第04期
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)亦称老年性痴呆症.是老年人中常见的神经退行性疾病之一.其主要病理学特征是老年斑、神经元纤维缠结和基底前脑胆碱能神经元蜕变[1].关于AD的病因与疾病的发生发展机制各国学者先后提出多种假说,但还没有一种能够圆满的解释所有AD病理现象及发生发展过程.因此,目前对AD还没有有效的防治措施.参考近几年的研究资料,我们将对目前该病的研究现状及在此领域影响较大的假说做一综合叙述.
作者：肖飞；曾昭淳 刊期： 2008年第04期
目的 观察新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)临床与神经病理之间的联系.方法 通过对25例新生儿HIE病理标本进行组织病理研究,并通过原位末端TUNEL法观察Hl条件下神经细胞凋亡的变化,进一步综合分析其与新生儿HIE的发生、病程之间的关系.结果 25例新生儿HIE脑标本均存在不同程度的脑水肿、颅内出血及神经细胞坏变.神经细胞坏变包括肿胀、脱失、海绵状变性及层状坏死,足月儿大脑灰质锥体细胞、小脑蒲肯野细胞更易受损,早产儿小脑颗粒层细胞易受损;慢性缺氧时大脑神经细胞病变的程度重,急性缺氧延髓改变重,混合性缺氧大脑灰质及延髓改变均较重;存活时间越长者小脑蒲肯野细胞病变的程度相对越轻.所有标本均存在不同程度的神经细胞凋亡,大脑以存活24h～6d神经细胞凋亡程度重(P<0.05),小脑以存活3d之内神经细胞凋亡程度重(P<0.05);延髓以存活24h～3d神经细胞凋亡程度重(P<0.05).结论 新生儿HIE神经病理变化及凋亡与HIE的发生、发展密切相关.
作者：武辉；林世和；王东轩 刊期： 2008年第04期
目的 探讨尼莫地平对神经干细胞损伤的保护作用.方法 在建立谷氨酸对神经干细胞损伤的模型基础上,给予不同剂量的尼莫地平进行干预,测定尼莫地平干预后谷氨酸神经干细胞损伤模型的细胞存活率.结果 当尼莫地平剂量为1×10-7g/L-1时,神经干细胞的存活率明显高于谷氨酸组(P<0.01);以后随着尼莫地平剂量的逐渐增加,神经干细胞的存活率明显提高.结论 尼莫地平对神经干细胞损伤有保护作用,且在1×10-7g/L-1×10-2g/L-1的剂量范围内,随着剂量的逐渐增加,保护作用越明显.
作者：吕晓红；齐亚丽；马涤辉；崔俐；林卫红；张淑琴；常明 刊期： 2008年第04期
目的 通过总结分析经临床确诊的307例患脑囊虫病患者的病历资料,探讨神经系统囊虫病的临床特点,并提出新的临床分型建议.方法 分析、研究脑囊虫病患者的性别、年龄、感染史、临床表现、血清或脑脊液囊虫免疫学检查及CT或MRI影像学改变.结果 本组神经系统囊虫病患者男性188例、女性119例,平均年龄40.26岁.有排绦虫史者78例.常见的临床症状是癫痫,头痛头晕次之.其它症状则表现为单纯头晕、感觉异常、脑膜刺激征、意识障碍、偏瘫、失语、痴呆和截瘫.血清间凝实验检查者阳性率为68.50%.血清酶联免疫吸附试验者阳性率为80.90%.CT影像改变主要有脑积水、脑膜肥厚、脑内多发大小不等囊状低密度影、多灶性钙化、环状强化等.CT征象可单独出现或同时有两种及两种以上征象并存.MRI征象有脑积水、脑内多发和单发病灶.根据其临床症状、体征、影像学检查临床分型主要为癫痫型、头痛头晕型、偏瘫型、脑积水型、高颅压型、脑膜炎、颅内占位型、脊髓型.结论 本组神经系统囊虫病患者多为青壮年.临床类型中以癫痫型多见,除传统分型外,我们认为应当补充头痛头晕型和偏瘫占位型.辅助检查中,CT与MRI影像学上的变化具有诊断意义,二者不能相互替代.酶联免疫吸附试验检出的阳性率高于间凝实验检出的阳性率.
作者：刘岷；陈嘉峰；何振艳；李淑红 刊期： 2008年第04期
目的 探讨GDNF与MSCs源性神经元样细胞联合移植对猕猴脊髓损伤后前角运动神经元的协同保护作用及机制.方法 取12例治疗猕猴脊髓损伤相关的石蜡标本(3组,4例/组),应用光镜统计前角运动神经元数量;应用免疫组化方法及图像分析系统观察bcl-2、bax蛋白表达情况.结果 治疗组前角运动神经元数量均明显高于对照组,并且联合移植组数量高于单纯细胞移植组(P<0.01).联合移植组bcl-2蛋白平均吸光度值高于单纯细胞移植组(P<0.05);Bax蛋白平均吸光度值在两治疗组间表达的差异无统计学意义.结论 联合移植组对猕猴脊髓损伤后前角运动神经元的保护作用更佳,可能与GDNF促进前角运动神经元bcl-2蛋白表达增强有关.
作者：刘晓刚；邓宇斌；蔡辉；马郁琳；徐红兰 刊期： 2008年第04期
目的 探讨大脑中动脉狭窄或闭塞患者的转归和预后及其影响因素.方法 采用脑血管多普勒超声诊断仪对60例症状性MCA狭窄患者进行随访.间隔平均9.23个月后复查TCD,依前后两次狭窄MCA血流速度的变化,判断狭窄MCA的转归,记录其间脑血管事件的发生.结果 60条狭窄血管中,10条狭窄血管进展,18条好转,32条处于稳定状态.有8例患者有同侧脑血管事件再发,其中4例狭窄稳定,4例狭窄进展,狭窄好转组患者没有发生脑血管事件.分析示脑血管事件的再发与MCA狭窄程度进展有关(P=0.0079,OR 2.126,95%CI1.219～3.708),但与血管狭窄的严重程度无关(P=0.403).结论 TCD随访检查可用于评价缺血性卒中患者狭窄MCA的转归和预后,并可预示有无再发缺血性卒中的危险.脑血管事件的发生与MCA狭窄程度进展明显相关.
作者：唐圣桃；邢英琦；宋晓南；吴雪梅 刊期： 2008年第04期
临床上胼胝体出血较少见,为加强对该病的认识现总结2例病例并结合文献复习报告如下.
作者：蔡正旭；郭慧淑 刊期： 2008年第04期
目的 探讨缺血再灌注对大鼠认知功能的损伤机制及人参皂甙RS2干预作用.方法 制备大鼠脑中动脉阻断法缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注24h.用Morris水迷宫方法测定大鼠认知记忆能力变化;用免疫组织化学和图像分析方法检测脑组织β淀粉样蛋白(Aβ1-40)、其前体蛋白(APP)和NMDA受体蛋白(NR1)的表达.结果 人参皂甙Rg22.5～10ms/kg及尼莫地平50μg/kg,使逃避潜伏期明显缩短(P<0.01);Aβ1-40及APP、NR1表达减弱(P<0.05,0.01).结论 缺血再灌注可以通过上调β淀粉样蛋白(Aβ1-40)、其前体蛋白(APP)和NMDA受体蛋白(NR1)而引起认知功能障碍,人参皂甙Rg2对认知功能有保护作用.
作者：李泰东；陆国辉；崔云燕；张贵芝；金毅 刊期： 2008年第04期
目的 探讨肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)的临床特点,提高临床医生对本病的认识.方法 回顾性总结我科收治的4例LS-TIA患者的临床资料,4例均进行经颅多普勒超声及脑电图检查,3例进行头部核磁共振(MRI)检查,2例进行核磁血管成像(MRA)及氙CT脑血流成像,1例进行数字减影血管造影(DSA),结合相关文献进行分析及探讨.结果 4例均表现为发作性短暂不自主的肢体抖动伴或不伴肢体无力.抖动肢体对侧有不同程度的血管狭窄或闭塞(包括颈内动脉、大脑中动脉及大脑前动脉),给予抗血小板聚集治疗后,症状逐渐缓解.结论 发作性肢体抖动要考虑到LS-TIA的可能,其通常提示大血管严重狭窄或闭塞,经抗栓治疗有效.
作者：郭桂梅；孟红梅；吴江；秦毅；张昱 刊期： 2008年第04期
目前,临床上对慢性酒精中毒的研究和诊断主要依靠临床表现及神经心理学,尚缺乏与之相关的血液生物化学指标,这给临床诊治带来不便.
作者：李英姬；崔松彪；朴虎男；吴光 刊期： 2008年第04期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
