刘广义；张笛；杜秀民；徐龙强
目的 肢体抖动短暂性脑缺血发作(LS-TIA)临床少见,本文旨在提高临床医师对这一症候的认识.方法 总结北京协和医院诊断为肢体抖动短暂性脑缺血发作患者7例,行颈部血管超声、脑电图、头部核磁共振、经颅多普勒超声、核磁血管成像,4例行数字减影血管造影,2例行CT灌注成像检查.结果 均表现为发作性短暂不能控制的抖动,5例发作有明显诱因.全部患者均有抖动肢体对侧至少1条以上颅内和/或颅外动脉重度狭窄或闭塞.头部核磁共振4例显示抖动肢体对侧内分水岭脑梗死.脑电图均未见痫样放电,6例可见病变血管同侧额颞部慢波灶.经扩容和抗血小板聚集或者血管内支架治疗后,所有患者病情稳定.结论 肢体抖动短暂性脑缺血发作通常提示大血管严重的狭窄或闭塞,低灌注是其可能的发病机制.
作者：倪俊；宋扬；徐蔚海；孙鹤阳；朱以诚；高山；崔丽英 刊期： 2007年第02期
目的 研究光化学诱导树鼩脑缺血后不同时间海马神经元细胞色素C(Cyt C)表达及caspase mRNA含量的改变;探讨脑缺血时神经元线粒体应激导致海马继发性损伤的分子机制.方法 免疫组化法检测树鼩缺血后不同时间缺血侧海马神经元Cyt C蛋白表达;低温差速离心分离海马脑组织线粒体和细胞质部分,western blot法检测其Cyt C的含量变化;实时荧光PCR检测海马组织caspase-3及caspase-9 mRNA.结果 光化学诱导树鼩脑缺血后,海马神经元Cyt C于24h时由线粒体释放入胞质,而caspase-3、caspase-9 mRNA显著升高,caspase-3与caspase-9之间具有相关性.结论 光化学诱导树鼩脑缺血后,海马神经元线粒体应激,促凋亡蛋白CytC从线粒体释放入胞质,改变了空间分布,启动caspase级联反应,是脑缺血后海马神经元继发性损伤的病理生理机制之一.
作者：张颖；李树清；陈静 刊期： 2007年第02期
目的 研究Nogo-A/NgR通路参与缺血预处理(IPC)对局灶性脑缺血的神经保护作用.方法 雄性成年SD大鼠随机分为:对照组(C)、缺血预处理组(IPC)、Tat-NEP1-40组和Tat-β-Gal组.大脑中动脉栓塞(MCAO)10min作为IPC,IPC组在IPC后72h建立MCAO致局灶性脑缺血模型.再灌注24h后,对所有动物行神经功能缺损评分(NDS),并处死大鼠取脑,应用2%TTC染色测定梗死容积和免疫组化研究Nogo-A和NgR表达变化.结果 与C组比较,IPC组显著改善局灶性脑缺血再灌注后24h大鼠的NDS[2(1.5～3)和1(0～2)](P＜0.01)、减少脑梗死容积[(309.65±54.61)mm3和(65.09±26.06)mm3](P＜0.01),NgR拮抗剂NEP1-40可部分逆转IPC的神经保护作用(P＜0.01),而其溶剂β-Gal对IPC的神经保护作用无明显影响.免疫组化显示Nogo-A和NgR阳性细胞主要位于MCAO后导致的缺血区域,缺血后24h大鼠缺血区域Nogo-A和NgR表达明显增强,IPC可抑制缺血引起的Nogo-A和NgR表达增强.结论 Nogo-A/NgR通路可能参与IPC诱导的脑缺血耐受,保护脑缺血性损伤.
作者：王强；陈绍洋；雷(羽巾)；苟兴春；徐礼鲜；张惠；熊利泽 刊期： 2007年第02期
目的 探讨不同高海拔地区急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)与血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平的关系.方法 采用发光免疫法测定高海拔地区ACI患者40例,中度海拔地区ACI患者48例及70例不同海拔健康对照组血浆Hcy、叶酸(FA)和维生素B12(VitB12)浓度.结果 不同海拔地区ACI组患者血浆Hcy水平明显升高,FA水平明显低于各对照组(P＜0.01).与中度海拔ACI组相比,高海拔ACI组Hcy水平显著增高,FA的含量显著降低.健康对照组随着海拔增高Hcy的含量增高而FA的含量降低.VitB12在4组问变化不大.ACI组Hcy与FA间呈负相关(r=-0.034,P＜0.05).与VitB12相关不显著.结论 高Hcy血症与高原地区急性脑梗死有密切关系.
作者：楮以德；朱爱琴；李英兰；吴世政；娄明元；张俊霞；于梅花；杨晓丽 刊期： 2007年第02期
目的 探讨甘草甜素抗单纯疱疹病毒-Ⅰ感染的机制.方法 成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,即对照组(伪手术组)、单纯疱疹病毒感染组、单纯疱疹病毒感染组加甘草甜素注射液组,每组为10只大鼠.分离培养大鼠脑毛细血管内皮细胞(cerebral capillary vessel endothelial cell,CCEC)和多形核白细胞(polymorphism nuclear leucocyte,PMN),利用微管吸吮技术,观察各组CCEC和PMN间粘附力特性的变化.结果 单纯疱疹病毒感染后各时间点CCEC和PMN的粘附力和粘附应力均明显高于对照组(P＜0.01);加甘草甜素注射液后,CCEC和PMN的粘附力和粘附应力均明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论 甘草甜素可能是通过抑制细胞间粘附的机制达到抗单纯疱疹病毒感染的机制.
作者：黄文；谢鹏；赵高年；李平 刊期： 2007年第02期
目的 研究国人服用阿司匹林与脑出血危险性的关系.方法 采用临床病例回顾分析方法,以1986年1月～2003年12月收住院TIA患者及腔隙性脑梗死患者为研究对象,分为服药组与未服药组,以出现新的脑梗死或脑出血;发生急性心肌梗死、TIA或死亡;中止服药或截至观察时间结束时为观察终点,观察脑出血的发生情况.结果 小剂量阿司匹林服药组(25～100mg/d)与对照组脑出血发生率之间无明显差别,P=0.316＞0.05,RR=1.314,95%CI=0.771～2.242.中到大剂量阿司匹林服药组(300～900 mg/d)与对照组脑出血发生率之间有明显差别,P=0.000＜0.05,RR=4.610,95%CI=2.198～9.670.小剂量阿司匹林组与中到大剂量阿司匹林组之间有明显差别,P=0.000＜0.05,RR=3.602,95%CI=1.874～6.924.结论 TIA或腔隙性脑梗死患者服用小剂量阿司匹林进行2级预防不会增加脑出血的危险性,服用中等剂量到大剂量阿司匹林可以增加脑出血的危险性.
作者：陈健华；王建明；崔丽英；陈琳 刊期： 2007年第02期
目的 探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)在烟雾病发病机制中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法检测30例烟雾病患者组、60例健康对照组、8例非烟雾病脑缺血对照组的血清HGF浓度;以2例非烟雾病患者的颞浅动脉分支作为对照,应用免疫组织化学的方法研究12例烟雾病患者的6例颞浅动脉分支和6例脑膜中动脉分支的HGF及其受体c-Met的表达情况.结果 烟雾病组和非烟雾病脑缺血对照组的血清HGF浓度分别为1154.3±348.9pg/ml和955.6±277.5pg/ml,均明显高于健康对照组(701.3±134.3pg/ml),统计概率分别为P＜0.001和P＜0.05;烟雾病组与非烟雾病脑缺血对照组之间的差异虽尚无显著性(P＞0.05),但前者比后者仍有升高趋势.免疫组化研究显示HGF及c-Met在烟雾病组颞浅动脉分支和脑膜中动脉分支的管壁平滑肌细胞和内皮细胞的表达均强于对照组.结论 烟雾病患者的血清HGF浓度比健康对照组明显升高,HGF及其受体c-Met在烟雾病颞浅动脉分支、脑膜中动脉分支的管壁表达增多,提示HGF在烟雾病的发病机制中可能具有重要作用.
作者：金洪；邹丽萍；段炼；周春菊；齐翔；方方；肖静；丁昌红 刊期： 2007年第02期
目的 通过研究RAGE在大鼠及人的缺血脑组织中的表达情况,结合体外神经细胞OGD模型中S100B、RAGE与TNF-α的相互作用结果,探讨RAGE在脑缺血损伤中的作用及相关机制.方法 采用免疫组织化学方法检测RAGE在不同缺血时间点实验大鼠和患者脑组织中的表达;建立体外神经细胞OGD模型,用ELISA方法检测TNF-α的表达.结果 (1)大鼠永久性MCAO 1h、6h、12h、24h、2d、6d缺血侧RAGE表达均明显高于非缺血侧(P＜0.01),脑梗死患者＜2d组、3～5d组及＞5d组脑病理切片中缺血侧与非缺血侧对比RAGE表达均有显著性差异(P＜0.05);(2)OGD培养的神经细胞,TNF-α表达量显著增加,与正常培养组相比P＜0.01;用S100B蛋白刺激神经细胞并OGD培养,可以引起神经细胞表达TNF-α的量增加S100B(P＜0.01);阻断神经细胞表达RAGE后,TNF-α表达量也相应地下降(P＜0.01).结论 RAGE参与脑缺血损伤过程,缺氧缺糖培养的神经细胞其损伤过程可以通过RAGE表达上调引起TNF-α表达来实现.
作者：杨硕；翟东旭；王广友；徐望舒；赵然；李国忠；金连弘；李呼伦 刊期： 2007年第02期
目的 明确不同剂量的PPARγ激活剂对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用及对PPARγ表达变化的影响.方法 健康雄性SD大鼠分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量吡格列酮(PPARγ激活剂)干预组、大剂量吡格列酮干预组.MCAO前3d分别给予吡咯列酮,每日一次灌胃给药.剂量分别是:小剂量组为10mg/kg·d,大剂量组为15mg/kg·d;生理盐水干预组仅给予等量生理盐水;假手术组亦给予等量生理盐水.以缺血后24h作为观察时间点,对各指标进行比较分析.TTC染色测定脑梗死体积,RT-PCR和Western blotting方法分别检测PPARγmRNA和蛋白的表达.结果 PPARγ激活剂可以明显降低脑梗死体积,并且大剂量干预组较小剂量干预组效果显著;两种不同剂量的PPARγ激活剂对动物的血糖、血脂、胰岛素水平及血压变化无影响;PPARγ激活剂可以促进PPARγ mRNA和蛋白表达的增加,并且呈现出随吡格列酮剂量的增加而增高的趋势.结论 PPARγ激活剂可以促进缺血再灌注脑组织PPARγ mRNA和蛋白的表达,并且当干预剂量增加的同时,伴随着PPARγ表达的进一步增加,其所呈现出的对缺血脑组织的保护作用也进一步增强,以上提示将PPARγ作为一靶点,利用其激活剂对其进行干预可以对缺血再灌注脑组织产生保护作用.
作者：刘尊敬；杨期东；刘运海；王国相；焦劲松；田朝晖；龙涛；徐文艳 刊期： 2007年第02期
目的 通过检测血管内皮生长因子(VEGF)治疗兔脑缺血再灌注损伤的有关分子表达情况,探讨其分子机制.方法 采用兔大脑中动脉阻塞(MCAO)2h再灌注72h模型,在再灌注即刻,应用微量进样器将VEGF立体定向导入梗死灶周,于再灌注72h断头取脑,应用免疫组化方法检测缺血半暗带区caspase-3和细胞外信号调节激酶1(estracellular signal-regulated kinase,ERK1)的表达情况.结果 VEGF治疗后缺血半暗带区caspase-3和ERK1表达明显减低.结论 VEGF可能通过抑制caspase-3和ERK1表达发挥治疗作用.
作者：杨冀萍；刘新峰；刘怀军；徐格林 刊期： 2007年第02期
目的 探讨骨髓间质分离的多能成体祖细胞(MAPCs),通过系统移植方式(尾静脉注入)进入大鼠脑组织内及修复受损的神经功能.方法 采用改良Nagasaway与Zea Longa等线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,并将大鼠随机分为对照组(n=40)和MAPCs组(n=40).将在体外纯化、增殖和已用5-溴脱氧尿苷(BrdU)处理过的MAPCs经尾静脉注射入大鼠体内.采用行为学评定、免疫荧光技术、RT-PCR和免疫电镜等方法识别移行入大鼠脑组织内的MAPCs分化的神经元样细胞及其功能表达.结果 (1)MAPCs能移行入大鼠脑组织内并在大脑中动脉阻断(MCAO)的同侧海马区分化为神经元样细胞,免疫荧光双重标记染色显示BrdU、神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达阳性;(2)与对照组比较,在MAPCs移植组(MAPCs组),MCAO所致的大鼠行为损伤明显恢复,神经生长因子(NGF)表达水平明显升高(P＜0.05);(3)电镜下观察到MAPCs所分化的神经样细胞与其它神经细胞形成突触联系.结论 MAPCs能经血液途径进入脑缺血灶微环境中,分化为神经样细胞并有效地修复大鼠MCAO所致的神经功能缺失症状.因此,MAPCs有望成为中枢神经系统疾病自体移植治疗的佳候选干细胞之一.
作者：周瑞祥；孙圣刚 刊期： 2007年第02期
目的 探讨塞来昔布对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)90min再灌注模型,分为假手术组、等渗盐水组塞来昔布12.5mg/kg治疗组及塞来昔布25mg/kg治疗组.缺血后30min灌胃给予等渗盐水或两种剂量(12.5mg/kg或25mg/kg)的塞来昔布,检测各分组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注不同时点前列腺素代谢物、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的动态变化.结果 (1)塞来昔布12.5mg/kg治疗及塞来昔布25mg/kg治疗均可明显缩小脑I/R时脑损伤范围,减轻脑水肿程度;(2)塞来昔布12.5mg/kg治疗和塞来昔布25mg/kg治疗均能不同程度的降低前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α)在缺血侧额顶部皮质中聚集,同时使TXB2/6-K-PGF1α比值下降.也能不同程度的降低MDA含量,提高SOD活性.结论 COX-2抑制剂可能通过减少PGE2的集聚,改善TXB2/6-K-PGF1α比值,减少氧自由基的产生,提高SOD活性而发挥脑保护作用.
作者：罗传铭；毕桂南；曹立梅；李浩；邱燕东；黎彬如；石胜良 刊期： 2007年第02期
多发性肌炎(PM)/皮肌炎(DM)是一组亚急性或慢性起病、免疫介导的自身免疫性疾病,主要表现为对称性的肢体近端无力、肌肉疼痛、肌酶明显升高.皮肌炎患者尚存在皮肤损害.
作者：马红岗；方琪 刊期： 2007年第02期
目的 探讨米诺环素对大鼠局部脑缺血再灌后血脑屏障损伤的影响及其作用机制.方法 28只Wistar大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、米诺环素组和生理盐水组.运用磁共振成像监测缺血再灌后血脑屏障损伤及梗死体积的变化,再灌注24h后进行神经功能缺陷评分和脑组织明胶酶活性测定.结果 缺血再灌后3.5h及24h,米诺环素组DWI、T2WI上异常高信号体积,T1WI增强扫描的信号强化范围、信号强度均明显低于缺血再灌注组和生理盐水组(P＜0.05);与后两组相比,米诺环素组神经功能缺陷评分及脑组织明胶酶活性亦显著降低(P＜0.05).结论 米诺环素能显著减轻缺血再灌注早期血脑屏障损伤,缩小梗死体积,促进神经功能恢复,其保护机制可能与米诺环素抑制脑组织明胶酶活性有关.
作者：苏颖；孙圣刚 刊期： 2007年第02期
目的 通过检测Survivin及NF-κB蛋白的表达,探讨亚低温对局灶性脑缺血再灌注后神经元存活的影响.方法 用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,将164只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别缺血2h、3h、6h、8h再灌注4h、24h、72h、1周、2周后处死,亚低温组于缺血后13～14 min实施病灶侧亚低温持续4h.免疫组织化学法检测Survivin、NF-κB蛋白的表达.结果 相同缺血再灌注时间点,亚低温组比常温组缺血侧Survivin表达水平显著增高(P＜0.05),NF-κB P65核内移明显降低(P＜0.01).结论 病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织Survivin表达,抑制NF-κB的核内移,从而抑制神经元凋亡,促进脑缺血后神经功能恢复.
作者：黄杰；赵瑞波；刘丽；申翠霞；王德生 刊期： 2007年第02期
肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)是一种罕见疾病,迄今为止国内外都是个案报导[1～3]及荟萃分析[4].2005年我院遇到1例,现将这1例的诊断治疗过程报导如下.
作者：孙华山；王月；付洁 刊期： 2007年第02期
目的 探讨消炎痛和美洛昔康对再灌注后脑损伤的影响及作用机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO).用免疫组化方法观察脑组织ICAM-1、E-选择素的表达.白细胞髓过氧化物酶(MPO)检测试剂盒检测MPO活性.用放射免疫方法检测PGE2的浓度.TTC染色观察梗死范围.结果 消炎痛和美洛昔康早期给药,都能减小皮层梗死体积.再灌注后4h给药,对梗死体积都无明显影响.再灌注后缺血侧皮层和纹体PGE2浓度明显升高,MPO活性增高,消炎痛和美洛昔康均能降低皮层和纹体区PGE2的水平,明显减少ICAM-1和E-选择素阳性血管数,降低皮层MPO活性.结论 消炎痛和美洛昔康早期给药能减小皮层的梗死体积,这种脑保护作用与抑制内皮黏附分子的表达,减轻再灌注后炎症反应.随着再灌注时间的延长,这种保护作用减弱.
作者：石志鸿；贾建平；张本恕 刊期： 2007年第02期
我院自2001年1月开始采用德国蛇牌神经内镜清除脑内血肿.此文选择2001年1月～2006年9月基底节区脑出血破入脑室内积血患者60例,其中17例采用神经内镜手术,与同期完成的21例常规开颅手术和22例脑室外引流进行比较研究,现报告如下.
作者：刘飞；李林勇；王知非；廖达光；张天一 刊期： 2007年第02期
21世纪,各种心脑血管事件(冠心病、急性冠脉综合征、卒中等)仍然是发病率、死亡率和致残率高的疾病之一.血小板在这些疾病的发生发展过程中起着重要作用.
作者：池丽芬；易兴阳 刊期： 2007年第02期
目的 通过总结15例颅颈交界区肿瘤的手术方法,探讨该部位肿瘤的更适当的治疗方案.方法 15例患者中有6例行枕下中线入路切除肿瘤,9例行远外侧入路.结果 15例肿瘤均全切,无手术死亡病例,术后随访6～24个月,所有病例均有不同程度的症状改善,复查头颈部MRI,未见肿瘤复发.结论 选择合适的手术方法,可改善颅颈交界区肿瘤的治疗效果.
作者：许海洋；赵刚；邱吉庆；许侃；刘兴吉；张显峰；王长坤 刊期： 2007年第02期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
