张颖；李树清；陈静
目的 探讨甘草甜素抗单纯疱疹病毒-Ⅰ感染的机制.方法 成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,即对照组(伪手术组)、单纯疱疹病毒感染组、单纯疱疹病毒感染组加甘草甜素注射液组,每组为10只大鼠.分离培养大鼠脑毛细血管内皮细胞(cerebral capillary vessel endothelial cell,CCEC)和多形核白细胞(polymorphism nuclear leucocyte,PMN),利用微管吸吮技术,观察各组CCEC和PMN间粘附力特性的变化.结果 单纯疱疹病毒感染后各时间点CCEC和PMN的粘附力和粘附应力均明显高于对照组(P＜0.01);加甘草甜素注射液后,CCEC和PMN的粘附力和粘附应力均明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论 甘草甜素可能是通过抑制细胞间粘附的机制达到抗单纯疱疹病毒感染的机制.
作者：黄文；谢鹏；赵高年；李平 刊期： 2007年第02期
肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)是一种罕见疾病,迄今为止国内外都是个案报导[1～3]及荟萃分析[4].2005年我院遇到1例,现将这1例的诊断治疗过程报导如下.
作者：孙华山；王月；付洁 刊期： 2007年第02期
目的 研究光化学诱导树鼩脑缺血后不同时间海马神经元细胞色素C(Cyt C)表达及caspase mRNA含量的改变;探讨脑缺血时神经元线粒体应激导致海马继发性损伤的分子机制.方法 免疫组化法检测树鼩缺血后不同时间缺血侧海马神经元Cyt C蛋白表达;低温差速离心分离海马脑组织线粒体和细胞质部分,western blot法检测其Cyt C的含量变化;实时荧光PCR检测海马组织caspase-3及caspase-9 mRNA.结果 光化学诱导树鼩脑缺血后,海马神经元Cyt C于24h时由线粒体释放入胞质,而caspase-3、caspase-9 mRNA显著升高,caspase-3与caspase-9之间具有相关性.结论 光化学诱导树鼩脑缺血后,海马神经元线粒体应激,促凋亡蛋白CytC从线粒体释放入胞质,改变了空间分布,启动caspase级联反应,是脑缺血后海马神经元继发性损伤的病理生理机制之一.
作者：张颖；李树清；陈静 刊期： 2007年第02期
目的 探讨脑缺血再灌注损伤后生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达对神经元轴突再生的可塑性变化.方法 成年健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组和缺血1h再灌注2h、6h、12h、24h、48h、3d、7d、14d组,每组各4只(n=4).应用线栓法制备大鼠脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO),采用免疫组织化学方法检测GAP-43的表达并观察神经元轴突再生的变化,并进行计算机图像分析.结果 缺血再灌注2h,海马、皮质区及纹状体区GAP-43呈基础表达,6h、12h、24h、48h表达逐渐增高,7d达高峰,P＜0.05,14d达低表达,P＜0.05.与假手术组比较有显著性差异,P＜0.05.正常对照组无表达.缺血再灌注48h～7d损伤区域神经元轴突呈出芽征,发出突触纤维.结论 脑缺血再灌注损伤后GAP-43呈非特异性表达,并促进神经元的修复和再生.
作者：刘广义；张笛；杜秀民；徐龙强 刊期： 2007年第02期
目的 探讨米诺环素对大鼠局部脑缺血再灌后血脑屏障损伤的影响及其作用机制.方法 28只Wistar大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、米诺环素组和生理盐水组.运用磁共振成像监测缺血再灌后血脑屏障损伤及梗死体积的变化,再灌注24h后进行神经功能缺陷评分和脑组织明胶酶活性测定.结果 缺血再灌后3.5h及24h,米诺环素组DWI、T2WI上异常高信号体积,T1WI增强扫描的信号强化范围、信号强度均明显低于缺血再灌注组和生理盐水组(P＜0.05);与后两组相比,米诺环素组神经功能缺陷评分及脑组织明胶酶活性亦显著降低(P＜0.05).结论 米诺环素能显著减轻缺血再灌注早期血脑屏障损伤,缩小梗死体积,促进神经功能恢复,其保护机制可能与米诺环素抑制脑组织明胶酶活性有关.
作者：苏颖；孙圣刚 刊期： 2007年第02期
目的 探讨侧脑室内脑膜瘤诊断特点及显微手术方法.方法 MRI和/或CT确诊并行显微手术切除侧脑室脑膜瘤24例,其中2例内窥镜辅助切除.肿瘤位于左侧三角区13例,右侧三角区7例,右侧体部1例,横跨双侧三角区1例,左侧颞角2例.顶枕入路15例,颞中回入路7例,经胼胝体后部入路2例.结果 24例影像学诊断与术后病理相符合,均给予全切.完整切除5例,分块切除19例.18例获得随访,完全正常10例,3例复发再次手术全切,癫痫2例,同向性偏盲3例.结论 CT和MRI是诊断侧脑室脑膜瘤的可靠的手段,显微手术是目前侧脑室脑膜瘤的首选治疗方法.
作者：刘守跃；罗毅男；葛鹏飞；姚春山 刊期： 2007年第02期
充分的姿势控制和良好的平衡功能是卒中患者康复成功与否的关键因素之一[1].国外一些研究发现平衡能力的改变与某些功能的改变密切相关[2,3].
作者：徐琳峰；宋水江；杨丹丹；杨加亮；纵亚 刊期： 2007年第02期
目的 通过检测Survivin及NF-κB蛋白的表达,探讨亚低温对局灶性脑缺血再灌注后神经元存活的影响.方法 用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,将164只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别缺血2h、3h、6h、8h再灌注4h、24h、72h、1周、2周后处死,亚低温组于缺血后13～14 min实施病灶侧亚低温持续4h.免疫组织化学法检测Survivin、NF-κB蛋白的表达.结果 相同缺血再灌注时间点,亚低温组比常温组缺血侧Survivin表达水平显著增高(P＜0.05),NF-κB P65核内移明显降低(P＜0.01).结论 病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织Survivin表达,抑制NF-κB的核内移,从而抑制神经元凋亡,促进脑缺血后神经功能恢复.
作者：黄杰；赵瑞波；刘丽；申翠霞；王德生 刊期： 2007年第02期
目的 探讨急性缺血性脑卒中神经功能缺损对日常生活能力(ADL)的影响.方法 以19岁～80岁的急性缺血性脑卒中患者为研究对象,斯堪的纳维亚脑卒中量表(SSS)评估神经功能,发病3个月及6个月时评定ADL(BI).结果 缺血性卒中后3个月ADL依赖率为19%;6个月时15%,SSS与ADL呈正相关(P＜0.01),ADL依赖患者的入院SSS评分低于非依赖者(P＜0.01).Logistic回归分析发现:SSS是ADL独立影响因素.结论 缺血性脑卒中急性期神经功能缺损是患者ADL的独立影响因素.
作者：柳华；刘鸣；王毅；王文敏；艾青龙；张舒婷 刊期： 2007年第02期
目的 通过研究RAGE在大鼠及人的缺血脑组织中的表达情况,结合体外神经细胞OGD模型中S100B、RAGE与TNF-α的相互作用结果,探讨RAGE在脑缺血损伤中的作用及相关机制.方法 采用免疫组织化学方法检测RAGE在不同缺血时间点实验大鼠和患者脑组织中的表达;建立体外神经细胞OGD模型,用ELISA方法检测TNF-α的表达.结果 (1)大鼠永久性MCAO 1h、6h、12h、24h、2d、6d缺血侧RAGE表达均明显高于非缺血侧(P＜0.01),脑梗死患者＜2d组、3～5d组及＞5d组脑病理切片中缺血侧与非缺血侧对比RAGE表达均有显著性差异(P＜0.05);(2)OGD培养的神经细胞,TNF-α表达量显著增加,与正常培养组相比P＜0.01;用S100B蛋白刺激神经细胞并OGD培养,可以引起神经细胞表达TNF-α的量增加S100B(P＜0.01);阻断神经细胞表达RAGE后,TNF-α表达量也相应地下降(P＜0.01).结论 RAGE参与脑缺血损伤过程,缺氧缺糖培养的神经细胞其损伤过程可以通过RAGE表达上调引起TNF-α表达来实现.
作者：杨硕；翟东旭；王广友；徐望舒；赵然；李国忠；金连弘；李呼伦 刊期： 2007年第02期
帕金森病是中老年常见的中枢神经系统变性疾病,主要表现为肌强直、运动迟缓、静止性震颤及姿势步态异常等.病理上表现为黑质致密部的多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体形成.
作者：刘彩霞；胡国华 刊期： 2007年第02期
多发性肌炎(PM)/皮肌炎(DM)是一组亚急性或慢性起病、免疫介导的自身免疫性疾病,主要表现为对称性的肢体近端无力、肌肉疼痛、肌酶明显升高.皮肌炎患者尚存在皮肤损害.
作者：马红岗；方琪 刊期： 2007年第02期
目的 研究国人服用阿司匹林与脑出血危险性的关系.方法 采用临床病例回顾分析方法,以1986年1月～2003年12月收住院TIA患者及腔隙性脑梗死患者为研究对象,分为服药组与未服药组,以出现新的脑梗死或脑出血;发生急性心肌梗死、TIA或死亡;中止服药或截至观察时间结束时为观察终点,观察脑出血的发生情况.结果 小剂量阿司匹林服药组(25～100mg/d)与对照组脑出血发生率之间无明显差别,P=0.316＞0.05,RR=1.314,95%CI=0.771～2.242.中到大剂量阿司匹林服药组(300～900 mg/d)与对照组脑出血发生率之间有明显差别,P=0.000＜0.05,RR=4.610,95%CI=2.198～9.670.小剂量阿司匹林组与中到大剂量阿司匹林组之间有明显差别,P=0.000＜0.05,RR=3.602,95%CI=1.874～6.924.结论 TIA或腔隙性脑梗死患者服用小剂量阿司匹林进行2级预防不会增加脑出血的危险性,服用中等剂量到大剂量阿司匹林可以增加脑出血的危险性.
作者：陈健华；王建明；崔丽英；陈琳 刊期： 2007年第02期
目的 探讨模型兔颈动脉粥样硬化斑块三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ATP bindingcassette A1,ABCA1)、视黄酸X受体(Retinoid X recepter,RXRα)表达机制及辛伐他丁对其表达的影响.方法 32只新西兰大白兔,分为4组,空白对照组8只(A组),余24只于兔右侧颈动脉放置改良的硅橡胶圈加1%高胆固醇喂养的方法建立粥样硬化斑块性颈动脉狭窄动物模型.颈动脉狭窄模型无干预对照组8只(B组);小剂量辛伐他丁治疗组8只(辛伐他丁每天2.5mg/kg每天1次;C组);大剂量辛伐他丁治疗组8只(辛伐他丁5mg/kg,每日1次,D组).辛伐他丁干预前后检测兔模型静脉血的TG、TC、LDL及HDL水平,干预4周后处死动物取右侧颈动脉狭窄段及对侧相应段血管,以WesternBlot法测定其ABCA1、RXRα蛋白质表达量.结果 与A组比较,B、C、D组的ABCA1、RXRα蛋白质表达水平下调(P＜0.05);辛伐他丁治疗4周后,与B组比较,C、D组ABCA1、RXRα蛋白质表达水平均有所上调(P＜0.05);与C组比较,D组的ABCA1、RXRα蛋白质表达水平下调无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,C、D组的血脂水平显著下降(P＜0.05).结论 ABCA1、RXRα蛋白表达下调可能参与颈动脉粥样硬化形成的机制,辛伐他丁可能通过上调ABCA1、RXRα蛋白质表达的机制,而有益于抗动脉粥样硬化斑块形成作用.
作者：刘恒方；杨期东；李新华；苗旺 刊期： 2007年第02期
目的 建立皮质发育不良(CD)大鼠模型,观察行为、脑电及大脑病理特征,探讨病理与致痫机制的关系.方法 建立60Coγ-射线辐照诱导CD动物模型,视频监测;脑电;HE、Nissl、Timm's硫化银和细胞凋亡-Hoechst染色;电境观察.免疫组化采用SABC法,DAB显色.结果 模型鼠少数自发性癫痫发作.额叶皮质及海马EEG示频繁自发的棘波、尖波、棘慢综合波等发放.病理主要表现为皮质和海马结构异常及细胞结构异常,双侧海马CA3区苔藓纤维发芽,海马CA1区结节中有致密浓染的凋亡细胞核.电境示CD鼠脑皮质及海马CA1区结节锥体神经元内线粒体异常、内质网扩张等.GABAARα1阳性细胞在Fr、HL、Par1、Par2、CA1、CA2、CA3区减少(P＜0.05).结论 γ-射线诱导的皮质发育不良大鼠模型是模拟人类神经元异位、室周结节性异位的理想动物模型.
作者：马勋泰；晏勇；王学峰；晏宁 刊期： 2007年第02期
21世纪,各种心脑血管事件(冠心病、急性冠脉综合征、卒中等)仍然是发病率、死亡率和致残率高的疾病之一.血小板在这些疾病的发生发展过程中起着重要作用.
作者：池丽芬；易兴阳 刊期： 2007年第02期
目的 通过总结15例颅颈交界区肿瘤的手术方法,探讨该部位肿瘤的更适当的治疗方案.方法 15例患者中有6例行枕下中线入路切除肿瘤,9例行远外侧入路.结果 15例肿瘤均全切,无手术死亡病例,术后随访6～24个月,所有病例均有不同程度的症状改善,复查头颈部MRI,未见肿瘤复发.结论 选择合适的手术方法,可改善颅颈交界区肿瘤的治疗效果.
作者：许海洋；赵刚；邱吉庆；许侃；刘兴吉；张显峰；王长坤 刊期： 2007年第02期
目的 通过检测血管内皮生长因子(VEGF)治疗兔脑缺血再灌注损伤的有关分子表达情况,探讨其分子机制.方法 采用兔大脑中动脉阻塞(MCAO)2h再灌注72h模型,在再灌注即刻,应用微量进样器将VEGF立体定向导入梗死灶周,于再灌注72h断头取脑,应用免疫组化方法检测缺血半暗带区caspase-3和细胞外信号调节激酶1(estracellular signal-regulated kinase,ERK1)的表达情况.结果 VEGF治疗后缺血半暗带区caspase-3和ERK1表达明显减低.结论 VEGF可能通过抑制caspase-3和ERK1表达发挥治疗作用.
作者：杨冀萍；刘新峰；刘怀军；徐格林 刊期： 2007年第02期
目的 探讨褪黑素(melatonin,Mel)神经元保护作用的机制.方法 采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱导大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,用比色法检测海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷光甘肽(glutathione,GSH)水平和谷光甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)的活力,用RT-PCR技术检测海马caspase-3 mRNA的表达.结果 PILO组大鼠SE后6h～72h,海马MDA含量明显高于对照组(P＜0.01);海马GSH含量和GR活力均明显低于对照组(P＜0.01),SE后7d,海马MDA含量和GR活力基本恢复正常.PILO+Mel组大鼠,在SE后各时相点海马MDA含量均明显低于PILO组大鼠(P＜0.01);而海马GSH含量和GR活力均显著高于PILO组大鼠(P＜0.05).SE后6h～72h,PILO组大鼠海马caspase-3 mRNA的表达明显高于对照组(P＜0.01)和PILO+Mel组(P＜0.01),提示给予Mel可明显抑制SE大鼠海马caspase-3 mRNA的表达.结论 Mel发挥神经元保护作用的机制是通过提高SE大鼠海马GSH水平和GR活力,来减轻脂质过氧化损伤;并通过抑制caspase-3 mRNA的表达,来干预细胞凋亡.
作者：张映琦；廖维宏 刊期： 2007年第02期
目的 探讨消炎痛和美洛昔康对再灌注后脑损伤的影响及作用机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO).用免疫组化方法观察脑组织ICAM-1、E-选择素的表达.白细胞髓过氧化物酶(MPO)检测试剂盒检测MPO活性.用放射免疫方法检测PGE2的浓度.TTC染色观察梗死范围.结果 消炎痛和美洛昔康早期给药,都能减小皮层梗死体积.再灌注后4h给药,对梗死体积都无明显影响.再灌注后缺血侧皮层和纹体PGE2浓度明显升高,MPO活性增高,消炎痛和美洛昔康均能降低皮层和纹体区PGE2的水平,明显减少ICAM-1和E-选择素阳性血管数,降低皮层MPO活性.结论 消炎痛和美洛昔康早期给药能减小皮层的梗死体积,这种脑保护作用与抑制内皮黏附分子的表达,减轻再灌注后炎症反应.随着再灌注时间的延长,这种保护作用减弱.
作者：石志鸿；贾建平；张本恕 刊期： 2007年第02期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
