刘彩霞；胡国华
目的 探讨模型兔颈动脉粥样硬化斑块三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ATP bindingcassette A1,ABCA1)、视黄酸X受体(Retinoid X recepter,RXRα)表达机制及辛伐他丁对其表达的影响.方法 32只新西兰大白兔,分为4组,空白对照组8只(A组),余24只于兔右侧颈动脉放置改良的硅橡胶圈加1%高胆固醇喂养的方法建立粥样硬化斑块性颈动脉狭窄动物模型.颈动脉狭窄模型无干预对照组8只(B组);小剂量辛伐他丁治疗组8只(辛伐他丁每天2.5mg/kg每天1次;C组);大剂量辛伐他丁治疗组8只(辛伐他丁5mg/kg,每日1次,D组).辛伐他丁干预前后检测兔模型静脉血的TG、TC、LDL及HDL水平,干预4周后处死动物取右侧颈动脉狭窄段及对侧相应段血管,以WesternBlot法测定其ABCA1、RXRα蛋白质表达量.结果 与A组比较,B、C、D组的ABCA1、RXRα蛋白质表达水平下调(P＜0.05);辛伐他丁治疗4周后,与B组比较,C、D组ABCA1、RXRα蛋白质表达水平均有所上调(P＜0.05);与C组比较,D组的ABCA1、RXRα蛋白质表达水平下调无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,C、D组的血脂水平显著下降(P＜0.05).结论 ABCA1、RXRα蛋白表达下调可能参与颈动脉粥样硬化形成的机制,辛伐他丁可能通过上调ABCA1、RXRα蛋白质表达的机制,而有益于抗动脉粥样硬化斑块形成作用.
作者：刘恒方；杨期东；李新华；苗旺 刊期： 2007年第02期
目的 通过总结15例颅颈交界区肿瘤的手术方法,探讨该部位肿瘤的更适当的治疗方案.方法 15例患者中有6例行枕下中线入路切除肿瘤,9例行远外侧入路.结果 15例肿瘤均全切,无手术死亡病例,术后随访6～24个月,所有病例均有不同程度的症状改善,复查头颈部MRI,未见肿瘤复发.结论 选择合适的手术方法,可改善颅颈交界区肿瘤的治疗效果.
作者：许海洋；赵刚；邱吉庆；许侃；刘兴吉；张显峰；王长坤 刊期： 2007年第02期
目的 探讨塞来昔布对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制.方法 采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)90min再灌注模型,分为假手术组、等渗盐水组塞来昔布12.5mg/kg治疗组及塞来昔布25mg/kg治疗组.缺血后30min灌胃给予等渗盐水或两种剂量(12.5mg/kg或25mg/kg)的塞来昔布,检测各分组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注不同时点前列腺素代谢物、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的动态变化.结果 (1)塞来昔布12.5mg/kg治疗及塞来昔布25mg/kg治疗均可明显缩小脑I/R时脑损伤范围,减轻脑水肿程度;(2)塞来昔布12.5mg/kg治疗和塞来昔布25mg/kg治疗均能不同程度的降低前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α)在缺血侧额顶部皮质中聚集,同时使TXB2/6-K-PGF1α比值下降.也能不同程度的降低MDA含量,提高SOD活性.结论 COX-2抑制剂可能通过减少PGE2的集聚,改善TXB2/6-K-PGF1α比值,减少氧自由基的产生,提高SOD活性而发挥脑保护作用.
作者：罗传铭；毕桂南；曹立梅；李浩；邱燕东；黎彬如；石胜良 刊期： 2007年第02期
目的 探讨甘草甜素抗单纯疱疹病毒-Ⅰ感染的机制.方法 成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,即对照组(伪手术组)、单纯疱疹病毒感染组、单纯疱疹病毒感染组加甘草甜素注射液组,每组为10只大鼠.分离培养大鼠脑毛细血管内皮细胞(cerebral capillary vessel endothelial cell,CCEC)和多形核白细胞(polymorphism nuclear leucocyte,PMN),利用微管吸吮技术,观察各组CCEC和PMN间粘附力特性的变化.结果 单纯疱疹病毒感染后各时间点CCEC和PMN的粘附力和粘附应力均明显高于对照组(P＜0.01);加甘草甜素注射液后,CCEC和PMN的粘附力和粘附应力均明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论 甘草甜素可能是通过抑制细胞间粘附的机制达到抗单纯疱疹病毒感染的机制.
作者：黄文；谢鹏；赵高年；李平 刊期： 2007年第02期
目的 探讨脑瘤型脑血吸虫病的临床及MRI的特点.方法 对收治的15例脑瘤型脑血吸虫病的临床资料、实验室检查及MRI资料进行回顾性分析.结果 均为慢性脑型血吸虫病肉芽肿型,表现为脑瘤型.脑瘤型脑血吸虫病的MRI表现具有特征性.结论 脑瘤型脑血吸虫病的MRI易误诊为肿瘤,应结合实验室及影像学检查综合分析.
作者：周琳；杨期东；李文政；唐震宇；夏健 刊期： 2007年第02期
目的 通过研究RAGE在大鼠及人的缺血脑组织中的表达情况,结合体外神经细胞OGD模型中S100B、RAGE与TNF-α的相互作用结果,探讨RAGE在脑缺血损伤中的作用及相关机制.方法 采用免疫组织化学方法检测RAGE在不同缺血时间点实验大鼠和患者脑组织中的表达;建立体外神经细胞OGD模型,用ELISA方法检测TNF-α的表达.结果 (1)大鼠永久性MCAO 1h、6h、12h、24h、2d、6d缺血侧RAGE表达均明显高于非缺血侧(P＜0.01),脑梗死患者＜2d组、3～5d组及＞5d组脑病理切片中缺血侧与非缺血侧对比RAGE表达均有显著性差异(P＜0.05);(2)OGD培养的神经细胞,TNF-α表达量显著增加,与正常培养组相比P＜0.01;用S100B蛋白刺激神经细胞并OGD培养,可以引起神经细胞表达TNF-α的量增加S100B(P＜0.01);阻断神经细胞表达RAGE后,TNF-α表达量也相应地下降(P＜0.01).结论 RAGE参与脑缺血损伤过程,缺氧缺糖培养的神经细胞其损伤过程可以通过RAGE表达上调引起TNF-α表达来实现.
作者：杨硕；翟东旭；王广友；徐望舒；赵然；李国忠；金连弘；李呼伦 刊期： 2007年第02期
目的 研究Aβ42寡聚体对PC12细胞的损伤作用,观察Aβ42寡聚体的聚集状态的变化.方法 用不同浓度Aβ42寡聚体作用于PC12细胞,并与Aβ42作用的PC12细胞、正常PC12细胞进行对照研究.应用MTT、LDH检测细胞活性,原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡.应用原子力显微镜(AFM)观察Aβ42寡聚体的聚集状态、PC12细胞表面形貌变化.结果 MTT、LDH在Aβ42寡聚体组的改变较对照组、Aβ42组差异有显著意义(P＜0.05);TUNEL法测定Aβ42寡聚体组凋亡率高,较对照组、Aβ42组差异有显著意义(P＜0.05).Aβ42寡聚体对PC12细胞的损伤作用随浓度增高而增加.原子力显微镜可观察到Aβ42寡聚体、Aβ42的不同聚集状态.结论 Aβ42寡聚体的细胞损伤作用与浓度相关,且强于Aβ42.利用原子力显微镜可观察Aβ的聚集变化.
作者：王建秀；王德生；段淑荣；王宇虹 刊期： 2007年第02期
据报道,前交通动脉瘤约占颅内动脉瘤的30%～35%[1],我院自2005年1月～2006年1月共收治并行手术治疗前交通动脉瘤患者45例取得良好疗效,现将结果及手术体会报告如下.
作者：范波；古选民；赵勇刚；李涛 刊期： 2007年第02期
目的 明确不同剂量的PPARγ激活剂对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用及对PPARγ表达变化的影响.方法 健康雄性SD大鼠分为假手术组、生理盐水干预组、小剂量吡格列酮(PPARγ激活剂)干预组、大剂量吡格列酮干预组.MCAO前3d分别给予吡咯列酮,每日一次灌胃给药.剂量分别是:小剂量组为10mg/kg·d,大剂量组为15mg/kg·d;生理盐水干预组仅给予等量生理盐水;假手术组亦给予等量生理盐水.以缺血后24h作为观察时间点,对各指标进行比较分析.TTC染色测定脑梗死体积,RT-PCR和Western blotting方法分别检测PPARγmRNA和蛋白的表达.结果 PPARγ激活剂可以明显降低脑梗死体积,并且大剂量干预组较小剂量干预组效果显著;两种不同剂量的PPARγ激活剂对动物的血糖、血脂、胰岛素水平及血压变化无影响;PPARγ激活剂可以促进PPARγ mRNA和蛋白表达的增加,并且呈现出随吡格列酮剂量的增加而增高的趋势.结论 PPARγ激活剂可以促进缺血再灌注脑组织PPARγ mRNA和蛋白的表达,并且当干预剂量增加的同时,伴随着PPARγ表达的进一步增加,其所呈现出的对缺血脑组织的保护作用也进一步增强,以上提示将PPARγ作为一靶点,利用其激活剂对其进行干预可以对缺血再灌注脑组织产生保护作用.
作者：刘尊敬；杨期东；刘运海；王国相；焦劲松；田朝晖；龙涛；徐文艳 刊期： 2007年第02期
目的 探讨褪黑素(melatonin,Mel)神经元保护作用的机制.方法 采用匹罗卡品(pilocarpine,PILO)诱导大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)模型,用比色法检测海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷光甘肽(glutathione,GSH)水平和谷光甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)的活力,用RT-PCR技术检测海马caspase-3 mRNA的表达.结果 PILO组大鼠SE后6h～72h,海马MDA含量明显高于对照组(P＜0.01);海马GSH含量和GR活力均明显低于对照组(P＜0.01),SE后7d,海马MDA含量和GR活力基本恢复正常.PILO+Mel组大鼠,在SE后各时相点海马MDA含量均明显低于PILO组大鼠(P＜0.01);而海马GSH含量和GR活力均显著高于PILO组大鼠(P＜0.05).SE后6h～72h,PILO组大鼠海马caspase-3 mRNA的表达明显高于对照组(P＜0.01)和PILO+Mel组(P＜0.01),提示给予Mel可明显抑制SE大鼠海马caspase-3 mRNA的表达.结论 Mel发挥神经元保护作用的机制是通过提高SE大鼠海马GSH水平和GR活力,来减轻脂质过氧化损伤;并通过抑制caspase-3 mRNA的表达,来干预细胞凋亡.
作者：张映琦；廖维宏 刊期： 2007年第02期
目的 研究光化学诱导树鼩脑缺血后不同时间海马神经元细胞色素C(Cyt C)表达及caspase mRNA含量的改变;探讨脑缺血时神经元线粒体应激导致海马继发性损伤的分子机制.方法 免疫组化法检测树鼩缺血后不同时间缺血侧海马神经元Cyt C蛋白表达;低温差速离心分离海马脑组织线粒体和细胞质部分,western blot法检测其Cyt C的含量变化;实时荧光PCR检测海马组织caspase-3及caspase-9 mRNA.结果 光化学诱导树鼩脑缺血后,海马神经元Cyt C于24h时由线粒体释放入胞质,而caspase-3、caspase-9 mRNA显著升高,caspase-3与caspase-9之间具有相关性.结论 光化学诱导树鼩脑缺血后,海马神经元线粒体应激,促凋亡蛋白CytC从线粒体释放入胞质,改变了空间分布,启动caspase级联反应,是脑缺血后海马神经元继发性损伤的病理生理机制之一.
作者：张颖；李树清；陈静 刊期： 2007年第02期
目的 研究国人服用阿司匹林与脑出血危险性的关系.方法 采用临床病例回顾分析方法,以1986年1月～2003年12月收住院TIA患者及腔隙性脑梗死患者为研究对象,分为服药组与未服药组,以出现新的脑梗死或脑出血;发生急性心肌梗死、TIA或死亡;中止服药或截至观察时间结束时为观察终点,观察脑出血的发生情况.结果 小剂量阿司匹林服药组(25～100mg/d)与对照组脑出血发生率之间无明显差别,P=0.316＞0.05,RR=1.314,95%CI=0.771～2.242.中到大剂量阿司匹林服药组(300～900 mg/d)与对照组脑出血发生率之间有明显差别,P=0.000＜0.05,RR=4.610,95%CI=2.198～9.670.小剂量阿司匹林组与中到大剂量阿司匹林组之间有明显差别,P=0.000＜0.05,RR=3.602,95%CI=1.874～6.924.结论 TIA或腔隙性脑梗死患者服用小剂量阿司匹林进行2级预防不会增加脑出血的危险性,服用中等剂量到大剂量阿司匹林可以增加脑出血的危险性.
作者：陈健华；王建明；崔丽英；陈琳 刊期： 2007年第02期
目的 探讨不同高海拔地区急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)与血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)水平的关系.方法 采用发光免疫法测定高海拔地区ACI患者40例,中度海拔地区ACI患者48例及70例不同海拔健康对照组血浆Hcy、叶酸(FA)和维生素B12(VitB12)浓度.结果 不同海拔地区ACI组患者血浆Hcy水平明显升高,FA水平明显低于各对照组(P＜0.01).与中度海拔ACI组相比,高海拔ACI组Hcy水平显著增高,FA的含量显著降低.健康对照组随着海拔增高Hcy的含量增高而FA的含量降低.VitB12在4组问变化不大.ACI组Hcy与FA间呈负相关(r=-0.034,P＜0.05).与VitB12相关不显著.结论 高Hcy血症与高原地区急性脑梗死有密切关系.
作者：楮以德；朱爱琴；李英兰；吴世政；娄明元；张俊霞；于梅花；杨晓丽 刊期： 2007年第02期
多发性肌炎(PM)/皮肌炎(DM)是一组亚急性或慢性起病、免疫介导的自身免疫性疾病,主要表现为对称性的肢体近端无力、肌肉疼痛、肌酶明显升高.皮肌炎患者尚存在皮肤损害.
作者：马红岗；方琪 刊期： 2007年第02期
肥厚性硬脑膜炎(hypertrophic cranial pachymeningitis,HCP)是一种罕见疾病,迄今为止国内外都是个案报导[1～3]及荟萃分析[4].2005年我院遇到1例,现将这1例的诊断治疗过程报导如下.
作者：孙华山；王月；付洁 刊期： 2007年第02期
目的 探讨米诺环素对大鼠局部脑缺血再灌后血脑屏障损伤的影响及其作用机制.方法 28只Wistar大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、米诺环素组和生理盐水组.运用磁共振成像监测缺血再灌后血脑屏障损伤及梗死体积的变化,再灌注24h后进行神经功能缺陷评分和脑组织明胶酶活性测定.结果 缺血再灌后3.5h及24h,米诺环素组DWI、T2WI上异常高信号体积,T1WI增强扫描的信号强化范围、信号强度均明显低于缺血再灌注组和生理盐水组(P＜0.05);与后两组相比,米诺环素组神经功能缺陷评分及脑组织明胶酶活性亦显著降低(P＜0.05).结论 米诺环素能显著减轻缺血再灌注早期血脑屏障损伤,缩小梗死体积,促进神经功能恢复,其保护机制可能与米诺环素抑制脑组织明胶酶活性有关.
作者：苏颖；孙圣刚 刊期： 2007年第02期
帕金森病是中老年常见的中枢神经系统变性疾病,主要表现为肌强直、运动迟缓、静止性震颤及姿势步态异常等.病理上表现为黑质致密部的多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体形成.
作者：刘彩霞；胡国华 刊期： 2007年第02期
目的 探讨脑缺血再灌注损伤后生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达对神经元轴突再生的可塑性变化.方法 成年健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组和缺血1h再灌注2h、6h、12h、24h、48h、3d、7d、14d组,每组各4只(n=4).应用线栓法制备大鼠脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO),采用免疫组织化学方法检测GAP-43的表达并观察神经元轴突再生的变化,并进行计算机图像分析.结果 缺血再灌注2h,海马、皮质区及纹状体区GAP-43呈基础表达,6h、12h、24h、48h表达逐渐增高,7d达高峰,P＜0.05,14d达低表达,P＜0.05.与假手术组比较有显著性差异,P＜0.05.正常对照组无表达.缺血再灌注48h～7d损伤区域神经元轴突呈出芽征,发出突触纤维.结论 脑缺血再灌注损伤后GAP-43呈非特异性表达,并促进神经元的修复和再生.
作者：刘广义；张笛；杜秀民；徐龙强 刊期： 2007年第02期
目的 研究神经生长相关蛋白-43(growth-associated protein-43,GAP-43)在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达,探索其在耐药性癫痫中的作用.方法 按随机化原则从我科建立的耐药性癫痫患者术后脑组织库中随机抽取42例耐药性颞叶癫痫患者术后脑组织标本,用免疫组化法检测生长相关蛋白-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达,并与对照组进行比较.结果 发现GAP-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织中的表达比对照组明显增加(P＜0.05),这种蛋白表达产物主要分布在神经元的胞体和轴突.结论 GAP-43在耐药性颞叶癫痫患者脑组织表达增强,提示它们可能参与了耐药性癫痫的形成.
作者：朱曦；王学峰；席志芹；肖飞；李劲梅 刊期： 2007年第02期
21世纪,各种心脑血管事件(冠心病、急性冠脉综合征、卒中等)仍然是发病率、死亡率和致残率高的疾病之一.血小板在这些疾病的发生发展过程中起着重要作用.
作者：池丽芬；易兴阳 刊期： 2007年第02期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
