沈光建；许民辉；邹咏文
目的探讨伴有神经、精神症状的肝性卟啉病流行病学、临床表现.方法通过作者单位收治的10例及光盘检索的722例伴有神经、精神症状的肝性卟啉病,就其流行病学和临床表现进行统计分析.结果全国各省均有报道.急性间歇性卟啉病占94.44%;混合型占5.56%.发病年龄3～68岁,平均30.61±11.77岁,多数在20～40岁之间;男∶女＝1∶1.72;有遗传史的占6.42%.一般临床表现主要有腹痛、便秘、葡萄酒色尿、肝功能改变、黄疸及低钠.神经精神症状主要有不同程度的精神障碍、周围神经改变、抽搐、自主神经症状、类神经衰弱症候群、意识障碍等.本病无特效疗法,氯丙嗪可缓解腹痛,放血排除铁质及输入正铁血红素可缓解症状.多数间歇期正常,死亡率2.78%,死因主要有呼吸衰竭、肾功能衰竭、肝昏迷及癫痫连续状态.结论国内肝性卟啉病并非十分少见;不需要复杂的实验检查,根据腹痛伴神经、精神症状再加上葡萄酒色尿即可准确诊断.
作者：冯加纯；邓方；戈亚平；饶明俐 刊期： 2003年第03期
发笑性癫痫临床罕见，我们经治1例介绍如下.患者,女,44岁,因发作性不自主发笑伴尿失禁4年于2000年3月10日来我院门诊.
作者：王玉香；高广富 刊期： 2003年第03期
脑出血(ICH)主要的病理生理改变是由于血肿的压迫造成脑组织的直接受损及其血肿周围脑组织水肿引起的继发性脑损伤,治疗的重点在于及时清除血肿以及减轻脑水肿.如何在微创清除术治疗过程中合理应用脱水剂,既能促进血肿的清除,又能有效的治疗脑水肿,是值得探讨的问题.
作者：吕涌涛；程桂玲 刊期： 2003年第03期
Segawa病又称多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia,DRD)[1].
作者：张利军；白宇；洪铭范；杨任民 刊期： 2003年第03期
目的调查青中年缺血性脑卒中的危险因素,指导该地区的高危人群的干预治疗.方法对2001年入院、年龄分布在18～59岁之间,经影像学证实的162例缺血性脑卒中患者进行1∶1的病例对照研究.结果单因素分析结果显示:高血压、性格急躁、头痛头晕病史、家族史、高胆固醇及睡眠失调是青中年缺血性脑卒中的主要危险因素.结论多因素分析结果证实:高血压、性格急躁、头痛头晕病史、高胆固醇为主要危险因素.
作者：孙锦平；石艳玲；尹岭；徐锐锋；朱克 刊期： 2003年第03期
副肿瘤性感觉神经元神经病(Parancoplastic Sensory Neuronopathy PSN)是一种罕见的周围神经疾病,其病变的主要部位是脊髓后根神经节,病理以脊髓后根神经节病灶为严重,后索变性,前索受累较轻,动静脉周围大量的单核细胞浸润,伴Nageotle小结增生,腓神经活检可有周围神经轴突丧失、髓鞘崩解及纤维化.
作者：苑斌；许丽；闫红霞 刊期： 2003年第03期
目的研究NO在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响,并探讨其机制.方法利用光、电镜及TUNEL法观察了NNLA干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变.结果缺血、再灌流1d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变;电镜下半影区神经细胞的改变仅见于核染色质凝集(类似凋亡小体)和小胶质细胞核变形,以细胞凋亡为主;小剂量给予NNLA干预后坏死和凋亡的病理改变均较手术对照组轻.TUNEL显示与病理改变结果一致.结论局灶性脑缺血后,调节NO生成量在适当范围,可以达到保护、防止神经细胞进一步损伤的目的.
作者：吕晓红；崔俐；李广生 刊期： 2003年第03期
1 病例摘要患者,女,65岁,右利,大专文化程度.1999年10月25日晨起出现右侧肢体活动不灵,且两耳听不到别人讲话.患者有糖尿病史十余年.当日就诊查体:意识清,口语表达基本正常,但不能理解他人讲的话,诉听不见,只有一些嗡嗡声或声音太轻,右侧肢体肌力4+,右侧病理征(+).脑电图示左颞、顶、枕局限性慢波,头部CT为左颞顶部1cm×2cm×1cm低密度灶,电测听检查:双耳听力基本正常.
作者：袁霞 刊期： 2003年第03期
微创穿颅血肿清除术治疗急性高血压脑出血,已广泛开展,对急性高血压脑出血确实有良好的疗效.但是,还有许多问题值得探讨.现将我们近年来诊治的121例微创穿颅血肿清除术中碰到的有关问题总结分析如下.
作者：钟有安 刊期： 2003年第03期
目的研究雌激素对雄性大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.模型建立后5min内腹腔注射雌激素.相应时间断头取脑.然后测定脑梗死体积、脑组织谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)及γ氨基丁酸(GABA)含量.结果脑梗死体积治疗组较缺血对照组明显缩小,缺血对照组脑组织GLU、ASP含量明显高于治疗组.结论雌激素对脑缺血再灌注损伤有保护作用.其可能的机制为:干扰脑缺血再灌注损伤中EAA代谢而发挥脑保护作用.
作者：祝伟华；勾振堂；齐立伟；张栋庆；杨世方 刊期： 2003年第03期
目的观察吸烟诱导大鼠脑组织细胞凋亡与Fas蛋白表达及两者之间的关系,探讨吸烟的时间和数量对细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响.方法利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学法检测细胞凋亡和Fas蛋白表达.结果除戒烟组外各吸烟组凋亡细胞数量及Fas蛋白表达比对照组有显著性增加.凋亡细胞数量随吸烟时间及数量的增加而增加,Fas蛋白表达强度随吸烟时间延长而增加.结论吸烟可诱导大鼠脑组织细胞凋亡及Fas蛋白过度表达.Fas介导吸烟诱导的细胞凋亡,细胞凋亡与Fas蛋白表达强度与吸烟的时间及数量相关.
作者：李华；柳忠兰；薛喜峰 刊期： 2003年第03期
目的探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者影像所见与临床对照分析,明确SAH的病因及CT对其估价的方法.方法本组对1000例患者于发病后3天内行CT检查,并证实为SAH,均在发病后3天～2周内行DSA检查,明确SAH的病因与病变的位置,与CT所见对照分析,得出结论.结果 SAH的病因:(1)动脉瘤55%;(2)动静脉畸形21%;(3)高血压动脉硬化13%;(4)其它8%;(5)原因不明3%.CT对SAH病因及病变位置的估价正确率平均为80.52%.结论明确SAH的病因对于指导治疗具有重要的意义,CT能对SAH的病因及位置进行估价.
作者：赵欣春 刊期： 2003年第03期
目的应用海人藻酸(KA)在C57BL/6小鼠建立神经退行性病变动物模型并观察其对嗅球神经元的影响.方法经鼻滴入KA应用尼氏和嗜银染色观察海马及嗅球的病理变化,免疫组化检测Cyclooxygenase 2(COX-2)的表达.结果经鼻滴入KA成功地在C57BL/6小鼠建立了神经退行性病变动物模型,KA通过嗅神经引起双侧嗅球和海马损伤,其病变程度与小鼠体重和滴入KA剂量有关,同时KA引起了脑内明显的胶质细胞增生和炎症因子COX-2在嗅球部的表达.结论经鼻滴入KA能够引起嗅球和海马的损伤.
作者：祝威；祝捷 刊期： 2003年第03期
目的探讨苯海索对大鼠局灶性脑缺血细胞内游离钙含量的影响及其机制.方法采用大鼠大脑中动脉梗塞模型,观察苯海索对缺血大鼠的细胞内钙及MDA、SOD含量的影响.结果苯海索能显著降低细胞内游离钙、MDA的含量(P<0.01)并能显著提高SOD的活性(P<0.01).结论苯海索3、1.5、0.5mg/kg对大鼠局灶性脑缺血可能具有保护作用,其作用机制与降低细胞内钙,脑组织MDA含量及提高SOD活性有关.
作者：刘萍；姬汴生；丁爱国；许勇；刘滨；高远；史清秀；唐琳；韦卉；贾丹辉 刊期： 2003年第03期
目的探讨海马神经元癫痫样放电引起神经元丢失的机制.方法采用RT-PCR法克隆大鼠全长Caspase3 cDNA,然后采用原位杂交和流式细胞技术检测了海马神经元癫痫模型中Caspase3基因表达和神经元凋亡情况.结果得到了大鼠的全长Caspase3 cDNA,发现海马神经元癫痫样放电后出现Caspase3基因表达和神经元凋亡的现象.结论癫痫样放电启动Caspase3表达,继而介导神经元凋亡.
作者：赵文元；刘建民；卢亦成；周晓平；张鑫 刊期： 2003年第03期
腓骨肌萎缩症又称Charcot-Marie-Tooth病(CMTD).近日见到以视神经萎缩为首发症状的CMTD[1]1例,误诊多年,报告如下.
作者：刘长喜；陈旭东；王一飞 刊期： 2003年第03期
目的探讨VEGF、VEGFmRNA在局灶脑缺血中心区和边缘区的表达和动态变化.方法 SD大鼠54只.根据缺血时间和再灌时间分为9组,采用线栓并环扎的方法建立局灶脑缺血再灌模型.LSAB法免疫组化染色观察VEGF免疫阳性表达.RT-PCR法检测VEGFmRNA动态变化.结果在缺血3～6h,缺血中心区与边缘区VEGF免疫阳性反应达高峰,VEGFmRNA转录水平明显升高,两者24h基本降至正常水平.结论 VEGF在缺血早期的高表达可能与神经细胞和内皮细胞的自身保护作用有关.
作者：褚晓凡；饶明俐；董家政；肖学长；马可夫；饶宜光 刊期： 2003年第03期
目的探讨溶栓合剂的超早期颈内动脉溶栓疗效.方法采用改进的微栓子法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血后3h颈内动脉逆向插管溶栓治疗,分别在缺血后2h、溶栓后2.5h和溶栓后23.5h评定神经功能,溶栓后24h取脑采用TTC染色的方法测定梗死体积百分比,溶栓后24h取脑制备HE染色光镜标本及透射电镜标本观察病理学改变.结果 (1)A、B、C 3组(A组为生理盐水对照组,B组为尿激酶治疗组,C组为溶栓合剂治疗组)的神经功能评分两两对比,给药前无显著差别,给药后C组与A组有显著差别,B组与A组无显著差别;(2)A、B、C 3组的梗死体积百分比分别为44.29%、39.04%、27.51%,两两相比差别均有显著意义;(3)A、B、C 3组的光镜病理学分级评分结果分别为3.06±0.93、2.64±1.22、2.11±1.08,C组与A组相比差别有显著意义(P<0.05);B组与A组相比无显著差别.透射电镜观察结果,A组病变重,B组其次,C组轻.结论 (1)溶栓合剂能够改善大鼠脑缺血后的神经功能、减少梗死体积、减轻病理改变;(2)尿激酶只能减少梗死体积,对神经功能的改善及病理改变的影响无显著意义.
作者：刘芳；杨春晓；芮德源；李国毅；戴艳萍；张丽 刊期： 2003年第03期
目的观察抑肽酶辅助治疗脑出血脑水肿的疗效及安全性.方法收集脑出血患者41例,分为2组,抑肽酶治疗组21例;对照组20例.治疗前后进行神经功能评分,CT下测量水肿体积.结果 (1)入院后1、2、3周用欧洲脑卒中量表进行神经功能评分,抑肽酶治疗组分值高于对照组(P<0.05).(2)水肿产生量治疗组少于对照组(P<0.05).结论脑出血急性期加用抑肽酶可以抑制脑水肿的形成,提高脑出血患者神经功能评分,抑肽酶佐治脑出血脑水肿优于单独使用甘露醇.
作者：孟令秋；吴江；周春奎 刊期： 2003年第03期
目的探讨血小板源性生长因子B链(PDGF-B)及其受体PDGFR-β在缺血性脑损伤后濒危神经元存活和损伤修复中的作用.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性缺血模型,分别于缺血2h再灌注6h、24h、3d、7d、14d和21d处死,用免疫组化分别检测PDGF-B和PDGFR-β蛋白在脑缺血区及其周围的表达.结果缺血再灌注后24h,PDGF-B和PDGFR-β在缺血区及其周围的神经元的表达开始增强,并分别于3d和7d出现第一个高峰,其中PDGFR-β的表达还可见于反应性胶质细胞;两者的第二个表达高峰出现在再灌注后14d,主要表达于梗死区增生的胶质细胞、新生血管和胶质疤痕周围的神经元.结论局灶性脑缺血后,PDGF-B及其受体蛋白在时间和空间上的一致性表达,说明它们对濒危神经元的存活、胶质疤痕形成和血管发生均有重要的作用.
作者：于炳新；谭兰；任惠民；吕传真 刊期： 2003年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
