刘长喜；陈旭东；王一飞
1阿司匹林对卒中一级预防的大型临床试验由于卒中的致残率及病死率较高,因此,对卒中的防治一直倍受人们的关注.
作者：杨卫红；林敬明 刊期： 2003年第03期
我们通过对脑梗死患者急性期及恢复期的组织纤维蛋白溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的观察,来探讨其临床意义.
作者：汪慧；王芳；何雯；董文翊；李淑荣；邢万钟；邵坤宁 刊期： 2003年第03期
目的观察吸烟诱导大鼠脑组织细胞凋亡与Fas蛋白表达及两者之间的关系,探讨吸烟的时间和数量对细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响.方法利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学法检测细胞凋亡和Fas蛋白表达.结果除戒烟组外各吸烟组凋亡细胞数量及Fas蛋白表达比对照组有显著性增加.凋亡细胞数量随吸烟时间及数量的增加而增加,Fas蛋白表达强度随吸烟时间延长而增加.结论吸烟可诱导大鼠脑组织细胞凋亡及Fas蛋白过度表达.Fas介导吸烟诱导的细胞凋亡,细胞凋亡与Fas蛋白表达强度与吸烟的时间及数量相关.
作者：李华；柳忠兰；薛喜峰 刊期： 2003年第03期
目的探讨大鼠脊髓匀浆上清液对骨髓间质干细胞的诱导分化作用.方法从大鼠骨髓中分离培养间质干细胞并传至第4代,诱导前 24h加10ng/ml碱性成纤维生长因子(bFGF)入培养液中以促分裂,再以正常脊髓、损伤后5d及损伤后40d脊髓匀浆上清液作诱导剂,然后观察细胞形态的变化,并采用免疫组织化学法,对诱导后第 4d的细胞进行神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的检测.结果诱导后第 4d的部分细胞不仅在形态上表现为神经元样,而且呈NSE及NF阳性表达,GFAP阴性.结论脊髓匀浆上清液可以在体外诱导骨髓间质干细胞分化为神经元样细胞.
作者：唐云安；王瑞淑；张成；刘玉清；徐培渝；黄慧；姚晓黎 刊期： 2003年第03期
我们对2000年7月～2001年6月住院治疗的247例缺血性卒中患者进行了C-反应蛋白(CRP)检测,并对卒中的复发和其它血管病变的发生进行了1年随访,以研究C-反应蛋白和脑梗死面积及预后的关系.现将结果报告如下.
作者：房博；王万鹏；江明庆 刊期： 2003年第03期
目的探讨血小板源性生长因子B链(PDGF-B)及其受体PDGFR-β在缺血性脑损伤后濒危神经元存活和损伤修复中的作用.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性缺血模型,分别于缺血2h再灌注6h、24h、3d、7d、14d和21d处死,用免疫组化分别检测PDGF-B和PDGFR-β蛋白在脑缺血区及其周围的表达.结果缺血再灌注后24h,PDGF-B和PDGFR-β在缺血区及其周围的神经元的表达开始增强,并分别于3d和7d出现第一个高峰,其中PDGFR-β的表达还可见于反应性胶质细胞;两者的第二个表达高峰出现在再灌注后14d,主要表达于梗死区增生的胶质细胞、新生血管和胶质疤痕周围的神经元.结论局灶性脑缺血后,PDGF-B及其受体蛋白在时间和空间上的一致性表达,说明它们对濒危神经元的存活、胶质疤痕形成和血管发生均有重要的作用.
作者：于炳新；谭兰；任惠民；吕传真 刊期： 2003年第03期
包涵体肌炎(inclusion body myositis,IBM)为一种炎性肌病,国外报道认为占治疗无效的炎性肌病的1/3左右,国内报道较少.
作者：王晔；王德生 刊期： 2003年第03期
1 病例摘要患者,女,65岁,右利,大专文化程度.1999年10月25日晨起出现右侧肢体活动不灵,且两耳听不到别人讲话.患者有糖尿病史十余年.当日就诊查体:意识清,口语表达基本正常,但不能理解他人讲的话,诉听不见,只有一些嗡嗡声或声音太轻,右侧肢体肌力4+,右侧病理征(+).脑电图示左颞、顶、枕局限性慢波,头部CT为左颞顶部1cm×2cm×1cm低密度灶,电测听检查:双耳听力基本正常.
作者：袁霞 刊期： 2003年第03期
目的探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者影像所见与临床对照分析,明确SAH的病因及CT对其估价的方法.方法本组对1000例患者于发病后3天内行CT检查,并证实为SAH,均在发病后3天～2周内行DSA检查,明确SAH的病因与病变的位置,与CT所见对照分析,得出结论.结果 SAH的病因:(1)动脉瘤55%;(2)动静脉畸形21%;(3)高血压动脉硬化13%;(4)其它8%;(5)原因不明3%.CT对SAH病因及病变位置的估价正确率平均为80.52%.结论明确SAH的病因对于指导治疗具有重要的意义,CT能对SAH的病因及位置进行估价.
作者：赵欣春 刊期： 2003年第03期
微创穿颅血肿清除术治疗急性高血压脑出血,已广泛开展,对急性高血压脑出血确实有良好的疗效.但是,还有许多问题值得探讨.现将我们近年来诊治的121例微创穿颅血肿清除术中碰到的有关问题总结分析如下.
作者：钟有安 刊期： 2003年第03期
海绵窦综合征通常由海绵窦内的血栓、炎性假瘤、动脉瘤以及占位性病变等所致.鼻咽癌向上侵犯累及海绵窦比较少见,现报告1例并探讨诊断思路.
作者：李海峰；丛志强；苗素云；张栩 刊期： 2003年第03期
发笑性癫痫临床罕见，我们经治1例介绍如下.患者,女,44岁,因发作性不自主发笑伴尿失禁4年于2000年3月10日来我院门诊.
作者：王玉香；高广富 刊期： 2003年第03期
目的探讨癫痫持续状态(SE)患者血及脑脊液神经特异性烯醇化酶(NSE)的含量变化,并观察Mg2+的作用.方法将40例SE患者分为2组:常规治疗组20例,给予地西泮10～20mg缓慢静注等常规综合治疗;Mg2+组20例,辅助性应用硫酸镁治疗;两组患者在症状控制后24h和72h检查静脉血和脑脊液中NSE的含量.并分别与20例非脑和脊髓病变的其它疾病患者(无血和脑脊液NSE的异常)作对照(正常对照组).结果正常对照组患者血和脑脊液NSE的含量分别为9.11±3.24μg/L和11.32±3.22μg/L;常规治疗组在症状控制后24h和72h血中NSE含量平均为29.76±6.77μg/L和26.72±5.39μg/L,均较对照组明显增加(P<0.01),脑脊液NSE平均为34.31±7.64μg/L和31.84±6.41μg/L,均较对照组明显增加(P<0.01);Mg2+组在症状控制后24h和72h血NSE平均为16.68±3.31μg/L和11.35±5.68μg/L,与常规治疗组比较均P<0.01,与正常对照组比较在24h时差异较显著(P<0.05),72h时差异不显著(P>0.05);脑脊液NSE平均为18.63±6.20μg/L和13.94±6.23μg/L,与常规治疗组比较差异均显著(P<0.05),与正常对照组比较在24h时差异较显著(P<0.05),72h时差异不显著(P>0.05).结论 SE患者血及脑脊液NSE的含量较正常对照组明显增加,存在明显脑损害;应用硫酸镁后可显著降低血及脑脊液中NSE的含量,表明Mg2+可明显减轻脑损害,具有脑保护作用.
作者：刘学伍；迟兆富；尚伟；王慧煜；于美娟；吴伟；庞琦 刊期： 2003年第03期
Segawa病又称多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia,DRD)[1].
作者：张利军；白宇；洪铭范；杨任民 刊期： 2003年第03期
1999年6月～2002年11月,我科采用急诊室床边超早期微创术治疗中重度高血压脑出血56例,取得较满意效果,现报道如下.
作者：陈勇鹏；陶煦民；关永东 刊期： 2003年第03期
粘附分子包括两大家族,即免疫球蛋白基因超家族和选择凝聚素家族,它们在动脉粥样硬化和血栓形成性疾病中起着重要作用[1].小檗碱即黄连素,是从小檗科植物根茎中提取的一种季胺类化合物.
作者：席刚明；何国厚；黄朝芬；罗国君 刊期： 2003年第03期
腓骨肌萎缩症又称Charcot-Marie-Tooth病(CMTD).近日见到以视神经萎缩为首发症状的CMTD[1]1例,误诊多年,报告如下.
作者：刘长喜；陈旭东；王一飞 刊期： 2003年第03期
目的应用海人藻酸(KA)在C57BL/6小鼠建立神经退行性病变动物模型并观察其对嗅球神经元的影响.方法经鼻滴入KA应用尼氏和嗜银染色观察海马及嗅球的病理变化,免疫组化检测Cyclooxygenase 2(COX-2)的表达.结果经鼻滴入KA成功地在C57BL/6小鼠建立了神经退行性病变动物模型,KA通过嗅神经引起双侧嗅球和海马损伤,其病变程度与小鼠体重和滴入KA剂量有关,同时KA引起了脑内明显的胶质细胞增生和炎症因子COX-2在嗅球部的表达.结论经鼻滴入KA能够引起嗅球和海马的损伤.
作者：祝威；祝捷 刊期： 2003年第03期
目的观察A型肉毒毒素(BTX-A)治疗Meige综合征,(眼睑痉挛-口颌肌张力障碍综合征)的疗效.方法用A型肉毒毒素对17例Meige综合征行面部肌肉局部多点注射,分析其治疗结果.结果 17例中完全缓解者9例,明显缓解者5例,部分缓解者2例,无效1例.总有效率94%.起效时间数小时至3天,疗效持续时间3～6个月.局部副反应轻微、短暂,无全身反应及过敏反应.结论 A型肉毒毒素是治疗Meige综合征有效的方法.
作者：宋春伶；姚建华；王丽芬 刊期： 2003年第03期
目的探讨血管内皮生长因子基因对大鼠缺血脑组织的保护作用,为临床治疗脑梗死提供实验依据.方法用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,将VEGF165真核表达质粒(pUCCAGGS/hVEGF165)经颅骨注入到缺血区.术后7d断头取脑,2%红四氮唑(TTC)染色测梗死体积、HE染色观察组织坏死情况、免疫组织化学检测VEGF165基因的表达.结果治疗组VEGF表达高,脑组织坏死明显减轻,脑梗死体积明显缩小(P<0.01).结论在质粒载体介导下,VEGF基因可转化到缺血脑组织中并表达VEGF,进而保护神经细胞,治疗脑梗死.
作者：刘勇；胡明均；何国厚；王家宁；黄永章 刊期： 2003年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
