房博；王万鹏；江明庆
目的探讨VEGF、VEGFmRNA在局灶脑缺血中心区和边缘区的表达和动态变化.方法 SD大鼠54只.根据缺血时间和再灌时间分为9组,采用线栓并环扎的方法建立局灶脑缺血再灌模型.LSAB法免疫组化染色观察VEGF免疫阳性表达.RT-PCR法检测VEGFmRNA动态变化.结果在缺血3～6h,缺血中心区与边缘区VEGF免疫阳性反应达高峰,VEGFmRNA转录水平明显升高,两者24h基本降至正常水平.结论 VEGF在缺血早期的高表达可能与神经细胞和内皮细胞的自身保护作用有关.
作者：褚晓凡；饶明俐；董家政；肖学长；马可夫；饶宜光 刊期： 2003年第03期
腓骨肌萎缩症又称Charcot-Marie-Tooth病(CMTD).近日见到以视神经萎缩为首发症状的CMTD[1]1例,误诊多年,报告如下.
作者：刘长喜；陈旭东；王一飞 刊期： 2003年第03期
同心圆性硬化(Balo氏病)是一种罕见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,是多发性硬化的一种亚型.由于其典型的MRI表现对诊断有极大的帮助,近年报道渐多,我们曾收治1例,现复习文献并报道讨论如下.
作者：于战涛；张宛夏；吴喜娟；王远臣；郭洪志 刊期： 2003年第03期
目的探讨血小板源性生长因子B链(PDGF-B)及其受体PDGFR-β在缺血性脑损伤后濒危神经元存活和损伤修复中的作用.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性缺血模型,分别于缺血2h再灌注6h、24h、3d、7d、14d和21d处死,用免疫组化分别检测PDGF-B和PDGFR-β蛋白在脑缺血区及其周围的表达.结果缺血再灌注后24h,PDGF-B和PDGFR-β在缺血区及其周围的神经元的表达开始增强,并分别于3d和7d出现第一个高峰,其中PDGFR-β的表达还可见于反应性胶质细胞;两者的第二个表达高峰出现在再灌注后14d,主要表达于梗死区增生的胶质细胞、新生血管和胶质疤痕周围的神经元.结论局灶性脑缺血后,PDGF-B及其受体蛋白在时间和空间上的一致性表达,说明它们对濒危神经元的存活、胶质疤痕形成和血管发生均有重要的作用.
作者：于炳新；谭兰；任惠民；吕传真 刊期： 2003年第03期
Segawa病又称多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia,DRD)[1].
作者：张利军；白宇；洪铭范；杨任民 刊期： 2003年第03期
我们通过对脑梗死患者急性期及恢复期的组织纤维蛋白溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的观察,来探讨其临床意义.
作者：汪慧；王芳；何雯；董文翊；李淑荣；邢万钟；邵坤宁 刊期： 2003年第03期
1阿司匹林对卒中一级预防的大型临床试验由于卒中的致残率及病死率较高,因此,对卒中的防治一直倍受人们的关注.
作者：杨卫红；林敬明 刊期： 2003年第03期
目的探讨海马神经元癫痫样放电引起神经元丢失的机制.方法采用RT-PCR法克隆大鼠全长Caspase3 cDNA,然后采用原位杂交和流式细胞技术检测了海马神经元癫痫模型中Caspase3基因表达和神经元凋亡情况.结果得到了大鼠的全长Caspase3 cDNA,发现海马神经元癫痫样放电后出现Caspase3基因表达和神经元凋亡的现象.结论癫痫样放电启动Caspase3表达,继而介导神经元凋亡.
作者：赵文元；刘建民；卢亦成；周晓平；张鑫 刊期： 2003年第03期
目的探讨大鼠脊髓匀浆上清液对骨髓间质干细胞的诱导分化作用.方法从大鼠骨髓中分离培养间质干细胞并传至第4代,诱导前 24h加10ng/ml碱性成纤维生长因子(bFGF)入培养液中以促分裂,再以正常脊髓、损伤后5d及损伤后40d脊髓匀浆上清液作诱导剂,然后观察细胞形态的变化,并采用免疫组织化学法,对诱导后第 4d的细胞进行神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的检测.结果诱导后第 4d的部分细胞不仅在形态上表现为神经元样,而且呈NSE及NF阳性表达,GFAP阴性.结论脊髓匀浆上清液可以在体外诱导骨髓间质干细胞分化为神经元样细胞.
作者：唐云安；王瑞淑；张成；刘玉清；徐培渝；黄慧；姚晓黎 刊期： 2003年第03期
颅内血肿微创清除术是继内科治疗与开颅血肿清除术之后的一种新技术,近年来被广泛采用,其优越性被越来越多的临床医生所认识,具有快速、简便、创伤小、费用低等优点,但术后血肿腔内再出血是常见的并发症,易加重病情,为了探讨再出血的发生时间、相关因素及预后.我们对52例颅内血肿微创清除术治疗基底节区脑出血患者进行临床分析.现将结果报告如下.
作者：朱晓波；魏金枝；白雁明 刊期： 2003年第03期
目的观察早期应用大剂量纳络酮,对高血压脑出血的治疗作用.方法 47例高血压脑出血患者随机分成纳络酮治疗组(n=25)和对照组(n=22),观察早期血压的变化,10d时患者的颅内压、脑水肿带、GCS、及远期疗效,并进行统计分析.结果治疗早期两组血压变化无明显差异(P>0.05),纳络酮治疗组颅内压明显增高和重度脑水肿者比对照组显著减少(P<0.01),治疗10天后,治疗组意识恢复清醒率(48.0%)高于对照组(27.3%)(P<0.05),3个月恢复良好率明显高于对照组,且重残率明显减少(P<0.05).结论早期大剂量纳络酮治疗高血压脑出血,能降低颅内压上升的幅度、减轻脑水肿,并且具有促醒、减少致残率,促进神经功能恢复的作用.
作者：赵寅涛；董全胜；蒋健；王明扬 刊期： 2003年第03期
发笑性癫痫临床罕见，我们经治1例介绍如下.患者,女,44岁,因发作性不自主发笑伴尿失禁4年于2000年3月10日来我院门诊.
作者：王玉香；高广富 刊期： 2003年第03期
近来有研究报道凝血因子V 基因1691位鸟嘌呤(G)突变为腺嘌呤(A)(即因子V Leiden突变)是儿童及青年脑梗死患者的危险因素[1,2],但对此观点也存在不少争议.
作者：孟强；蒲传强 刊期： 2003年第03期
微创穿颅血肿清除术治疗急性高血压脑出血,已广泛开展,对急性高血压脑出血确实有良好的疗效.但是,还有许多问题值得探讨.现将我们近年来诊治的121例微创穿颅血肿清除术中碰到的有关问题总结分析如下.
作者：钟有安 刊期： 2003年第03期
99Tcm-TRODAT-1多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)SPECT脑显像现已应用于帕金森病(Parkinson's disease,PD)的早期诊断[1].本文探讨纹状体99 Tcm-TRODAT-1特异性摄取和帕金森病运动功能障碍评分间的关系.
作者：边艳珠；刘怀军；苗江永；冯珏；田瑞振；张祥健；哈志远 刊期： 2003年第03期
目的探讨缺血性脑水肿后水通道蛋白4(AQP4)的变化,研究脑水肿的发病机制.方法选用Wistar雄性大鼠42只,体重250～300g,鼠龄3～4月,按缺血时间随机分为6h、1d、3d、5d、7d、14d及假手术组,参考Longa等方法建立大鼠大脑缺血模型,应用免疫组化染色检测脑组织中AQP4的变化.结果 AQP4在缺血组织表达增强,缺血6h即增强,3d达高峰,7d恢复正常.结论 AQP4是影响缺血性脑水肿的重要因素.
作者：孟繁峥；饶明俐 刊期： 2003年第03期
目的探讨癫痫持续状态(SE)患者血及脑脊液神经特异性烯醇化酶(NSE)的含量变化,并观察Mg2+的作用.方法将40例SE患者分为2组:常规治疗组20例,给予地西泮10～20mg缓慢静注等常规综合治疗;Mg2+组20例,辅助性应用硫酸镁治疗;两组患者在症状控制后24h和72h检查静脉血和脑脊液中NSE的含量.并分别与20例非脑和脊髓病变的其它疾病患者(无血和脑脊液NSE的异常)作对照(正常对照组).结果正常对照组患者血和脑脊液NSE的含量分别为9.11±3.24μg/L和11.32±3.22μg/L;常规治疗组在症状控制后24h和72h血中NSE含量平均为29.76±6.77μg/L和26.72±5.39μg/L,均较对照组明显增加(P<0.01),脑脊液NSE平均为34.31±7.64μg/L和31.84±6.41μg/L,均较对照组明显增加(P<0.01);Mg2+组在症状控制后24h和72h血NSE平均为16.68±3.31μg/L和11.35±5.68μg/L,与常规治疗组比较均P<0.01,与正常对照组比较在24h时差异较显著(P<0.05),72h时差异不显著(P>0.05);脑脊液NSE平均为18.63±6.20μg/L和13.94±6.23μg/L,与常规治疗组比较差异均显著(P<0.05),与正常对照组比较在24h时差异较显著(P<0.05),72h时差异不显著(P>0.05).结论 SE患者血及脑脊液NSE的含量较正常对照组明显增加,存在明显脑损害;应用硫酸镁后可显著降低血及脑脊液中NSE的含量,表明Mg2+可明显减轻脑损害,具有脑保护作用.
作者：刘学伍；迟兆富；尚伟；王慧煜；于美娟；吴伟；庞琦 刊期： 2003年第03期
儿童过敏性紫癜是儿科的常见疾病,但伴发神经系统损害很少报道.现将我院1991-2001年住院8例儿童过敏性紫癜伴发神经系统损害表现报道如下.
作者：潘茜；薛幸 刊期： 2003年第03期
目的观察抑肽酶辅助治疗脑出血脑水肿的疗效及安全性.方法收集脑出血患者41例,分为2组,抑肽酶治疗组21例;对照组20例.治疗前后进行神经功能评分,CT下测量水肿体积.结果 (1)入院后1、2、3周用欧洲脑卒中量表进行神经功能评分,抑肽酶治疗组分值高于对照组(P<0.05).(2)水肿产生量治疗组少于对照组(P<0.05).结论脑出血急性期加用抑肽酶可以抑制脑水肿的形成,提高脑出血患者神经功能评分,抑肽酶佐治脑出血脑水肿优于单独使用甘露醇.
作者：孟令秋；吴江；周春奎 刊期： 2003年第03期
目的研究NO在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响,并探讨其机制.方法利用光、电镜及TUNEL法观察了NNLA干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变.结果缺血、再灌流1d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变;电镜下半影区神经细胞的改变仅见于核染色质凝集(类似凋亡小体)和小胶质细胞核变形,以细胞凋亡为主;小剂量给予NNLA干预后坏死和凋亡的病理改变均较手术对照组轻.TUNEL显示与病理改变结果一致.结论局灶性脑缺血后,调节NO生成量在适当范围,可以达到保护、防止神经细胞进一步损伤的目的.
作者：吕晓红；崔俐；李广生 刊期： 2003年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
