王玉香；高广富
目的探讨路易体痴呆(dementia with Lewy body,DLB)的早期诊断.方法根据病理确诊的1例DLB患者和3例临床诊断DLB患者的症状、体征和影像学变化,分析DLB的临床特征.结果 4例患者都有以下特点:(1)波动性进行性痴呆;(2)生动的视幻觉;(3)锥体外系症状;(4)对神经安定剂敏感.结论根据以上特点,生前诊断DLB是可能的,对疑诊DLB的患者应慎用神经安定剂和抗胆碱能类药物.
作者：刘宪霜；贾建军；王鲁宁；许丹 刊期： 2003年第03期
目的研究NO在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响,并探讨其机制.方法利用光、电镜及TUNEL法观察了NNLA干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变.结果缺血、再灌流1d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变;电镜下半影区神经细胞的改变仅见于核染色质凝集(类似凋亡小体)和小胶质细胞核变形,以细胞凋亡为主;小剂量给予NNLA干预后坏死和凋亡的病理改变均较手术对照组轻.TUNEL显示与病理改变结果一致.结论局灶性脑缺血后,调节NO生成量在适当范围,可以达到保护、防止神经细胞进一步损伤的目的.
作者：吕晓红；崔俐；李广生 刊期： 2003年第03期
海绵窦综合征通常由海绵窦内的血栓、炎性假瘤、动脉瘤以及占位性病变等所致.鼻咽癌向上侵犯累及海绵窦比较少见,现报告1例并探讨诊断思路.
作者：李海峰；丛志强；苗素云；张栩 刊期： 2003年第03期
脑出血(ICH)主要的病理生理改变是由于血肿的压迫造成脑组织的直接受损及其血肿周围脑组织水肿引起的继发性脑损伤,治疗的重点在于及时清除血肿以及减轻脑水肿.如何在微创清除术治疗过程中合理应用脱水剂,既能促进血肿的清除,又能有效的治疗脑水肿,是值得探讨的问题.
作者：吕涌涛；程桂玲 刊期： 2003年第03期
目的探讨癫痫持续状态(SE)患者血及脑脊液神经特异性烯醇化酶(NSE)的含量变化,并观察Mg2+的作用.方法将40例SE患者分为2组:常规治疗组20例,给予地西泮10～20mg缓慢静注等常规综合治疗;Mg2+组20例,辅助性应用硫酸镁治疗;两组患者在症状控制后24h和72h检查静脉血和脑脊液中NSE的含量.并分别与20例非脑和脊髓病变的其它疾病患者(无血和脑脊液NSE的异常)作对照(正常对照组).结果正常对照组患者血和脑脊液NSE的含量分别为9.11±3.24μg/L和11.32±3.22μg/L;常规治疗组在症状控制后24h和72h血中NSE含量平均为29.76±6.77μg/L和26.72±5.39μg/L,均较对照组明显增加(P<0.01),脑脊液NSE平均为34.31±7.64μg/L和31.84±6.41μg/L,均较对照组明显增加(P<0.01);Mg2+组在症状控制后24h和72h血NSE平均为16.68±3.31μg/L和11.35±5.68μg/L,与常规治疗组比较均P<0.01,与正常对照组比较在24h时差异较显著(P<0.05),72h时差异不显著(P>0.05);脑脊液NSE平均为18.63±6.20μg/L和13.94±6.23μg/L,与常规治疗组比较差异均显著(P<0.05),与正常对照组比较在24h时差异较显著(P<0.05),72h时差异不显著(P>0.05).结论 SE患者血及脑脊液NSE的含量较正常对照组明显增加,存在明显脑损害;应用硫酸镁后可显著降低血及脑脊液中NSE的含量,表明Mg2+可明显减轻脑损害,具有脑保护作用.
作者：刘学伍；迟兆富；尚伟；王慧煜；于美娟；吴伟；庞琦 刊期： 2003年第03期
目的分析脑动静脉畸形伽玛刀治疗结果与影响因素.方法回顾62例脑动静脉畸形患者伽玛刀治疗结果.拟定治疗病灶大小、病灶部位、有无出血经过、畸形血管团的影像特征、放射剂量、性别、年龄等变量为患者治疗结果的影响因素,以闭塞效果和并发症为考察对象,采用卡方检验和Logistic回归模型,确定单、多因素条件下治疗结果的影响因素.结果 62例患者中,44例有效,总有效率为71%.与治疗有关的不良临床反应者10例,占16.1%.单因素相关分析发现,与闭塞效果和并发症显著相关的因素分别为边缘剂量、病灶容积、畸形血管巢中有无瘤样扩张的血管和病灶的容积、部位;多因素Logistic回归模型中,显著相关的因素则分别为病灶的大小、畸形血管巢中有无瘤样扩张的血管和病灶的容积、部位.结论伽玛刀是治疗动静脉畸形安全有效的方法.一些放射和病理因素可影响治疗效果.
作者：沈光建；许民辉；邹咏文 刊期： 2003年第03期
目的通过对海洛因海绵状白质脑病(Heroin Spongiform Leukoencephalopathy,HSLE)患者血清和脑脊液髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)及其抗体(Anti-MBP)检测,探讨MBP与HSLE的关系.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测18例HSLE患者、23例Heroin成瘾者(吸毒但无HSLE临床症状者),17例多发性硬化患者(MS组)、对照组20例(NC组)的血清以及脑脊液(CSF)中MBP及Anti-MBP水平.结果 HSLE组、MS组CSF和血清MBP均值明显高于NC组和Heroin成瘾组(P<0.05),HSLE组与MS组CSF、血清MBP均值无统计学差异(P>0.05),Heroin成瘾组血清和CSF MBP均值与NC组间无统计学差异(P>0.05),4组血清和CSF的Anti-MBP含量差异不显著(P>0.05).结论 HSLE患者CSF及血清中MBP含量增高,MBP上升水平与髓鞘损伤程度有关,该病的髓鞘存在病理性损害,以及血脑屏障(blood- brain barrier,BBB)的通透性改变.MBP检测可作为HSLE诊断及与海洛因成瘾者鉴别诊断的重要参数,它在HSLE病理过程中的作用机制有待进一步研究.
作者：尹恝；陆兵勋；李伟；周亮 刊期： 2003年第03期
我们通过对脑梗死患者急性期及恢复期的组织纤维蛋白溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的观察,来探讨其临床意义.
作者：汪慧；王芳；何雯；董文翊；李淑荣；邢万钟；邵坤宁 刊期： 2003年第03期
儿童过敏性紫癜是儿科的常见疾病,但伴发神经系统损害很少报道.现将我院1991-2001年住院8例儿童过敏性紫癜伴发神经系统损害表现报道如下.
作者：潘茜；薛幸 刊期： 2003年第03期
目的探讨血管内皮生长因子基因对大鼠缺血脑组织的保护作用,为临床治疗脑梗死提供实验依据.方法用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,将VEGF165真核表达质粒(pUCCAGGS/hVEGF165)经颅骨注入到缺血区.术后7d断头取脑,2%红四氮唑(TTC)染色测梗死体积、HE染色观察组织坏死情况、免疫组织化学检测VEGF165基因的表达.结果治疗组VEGF表达高,脑组织坏死明显减轻,脑梗死体积明显缩小(P<0.01).结论在质粒载体介导下,VEGF基因可转化到缺血脑组织中并表达VEGF,进而保护神经细胞,治疗脑梗死.
作者：刘勇；胡明均；何国厚；王家宁；黄永章 刊期： 2003年第03期
目的探讨缺血性脑水肿后水通道蛋白4(AQP4)的变化,研究脑水肿的发病机制.方法选用Wistar雄性大鼠42只,体重250～300g,鼠龄3～4月,按缺血时间随机分为6h、1d、3d、5d、7d、14d及假手术组,参考Longa等方法建立大鼠大脑缺血模型,应用免疫组化染色检测脑组织中AQP4的变化.结果 AQP4在缺血组织表达增强,缺血6h即增强,3d达高峰,7d恢复正常.结论 AQP4是影响缺血性脑水肿的重要因素.
作者：孟繁峥；饶明俐 刊期： 2003年第03期
同心圆性硬化(Balo氏病)是一种罕见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,是多发性硬化的一种亚型.由于其典型的MRI表现对诊断有极大的帮助,近年报道渐多,我们曾收治1例,现复习文献并报道讨论如下.
作者：于战涛；张宛夏；吴喜娟；王远臣；郭洪志 刊期： 2003年第03期
目的观察抑肽酶辅助治疗脑出血脑水肿的疗效及安全性.方法收集脑出血患者41例,分为2组,抑肽酶治疗组21例;对照组20例.治疗前后进行神经功能评分,CT下测量水肿体积.结果 (1)入院后1、2、3周用欧洲脑卒中量表进行神经功能评分,抑肽酶治疗组分值高于对照组(P<0.05).(2)水肿产生量治疗组少于对照组(P<0.05).结论脑出血急性期加用抑肽酶可以抑制脑水肿的形成,提高脑出血患者神经功能评分,抑肽酶佐治脑出血脑水肿优于单独使用甘露醇.
作者：孟令秋；吴江；周春奎 刊期： 2003年第03期
目的探讨VEGF、VEGFmRNA在局灶脑缺血中心区和边缘区的表达和动态变化.方法 SD大鼠54只.根据缺血时间和再灌时间分为9组,采用线栓并环扎的方法建立局灶脑缺血再灌模型.LSAB法免疫组化染色观察VEGF免疫阳性表达.RT-PCR法检测VEGFmRNA动态变化.结果在缺血3～6h,缺血中心区与边缘区VEGF免疫阳性反应达高峰,VEGFmRNA转录水平明显升高,两者24h基本降至正常水平.结论 VEGF在缺血早期的高表达可能与神经细胞和内皮细胞的自身保护作用有关.
作者：褚晓凡；饶明俐；董家政；肖学长；马可夫；饶宜光 刊期： 2003年第03期
目的探讨电刺激小脑顶核(FNS)对局部脑缺血后毛细血管新生的影响.方法以线栓法制成大鼠右侧大脑中动脉梗死(MCAO)模型,大鼠随机分为假手术对照组、MCAO组、FNS(MCAO+FNS)干预组.以免疫组织化学法检测内皮细胞阳性表达及毛细血管记数.结果大脑中动脉梗死后,缺血区神经元变性、坏死,内皮细胞在半暗带有少量表达,毛细血管数较对照组增加,经FNS干预后,内皮细胞大量表达,毛细血管数目明显增加,有统计学差异.结论 FNS可通过促内皮细胞增殖,从而保护脑毛细血管内皮细胞,促进毛细血管新生.
作者：石正洪；董为伟 刊期： 2003年第03期
我们对2000年7月～2001年6月住院治疗的247例缺血性卒中患者进行了C-反应蛋白(CRP)检测,并对卒中的复发和其它血管病变的发生进行了1年随访,以研究C-反应蛋白和脑梗死面积及预后的关系.现将结果报告如下.
作者：房博；王万鹏；江明庆 刊期： 2003年第03期
目的探讨海马神经元癫痫样放电引起神经元丢失的机制.方法采用RT-PCR法克隆大鼠全长Caspase3 cDNA,然后采用原位杂交和流式细胞技术检测了海马神经元癫痫模型中Caspase3基因表达和神经元凋亡情况.结果得到了大鼠的全长Caspase3 cDNA,发现海马神经元癫痫样放电后出现Caspase3基因表达和神经元凋亡的现象.结论癫痫样放电启动Caspase3表达,继而介导神经元凋亡.
作者：赵文元；刘建民；卢亦成；周晓平；张鑫 刊期： 2003年第03期
目的探讨急性脑血管病(ACVD)应激性高血糖及血清胰岛素与病变性质、大小、部位之间的关系.方法采用双盲法检测发病1周内ACVD患者空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS).FBG升高者为高血糖组,FBG正常者为正常血糖组,每组各100例.根据头部CT或MRI记录高血糖组病变的性质、大小及部位.结果两组FBG与FINS之间呈正相关关系;高血糖组血糖升高的水平与病变的性质、大小、部位有关;经统计学处理有显著性差异.结论 ACVD应激性高血糖与胰岛素抵抗(IR)有关;脑出血比脑梗死、大病灶比小病灶、近中线部位比远离中线部位血糖升高更明显.
作者：黄丽娜；富奇志；王琳；郎鸿志；魏月芳 刊期： 2003年第03期
目的调查青中年缺血性脑卒中的危险因素,指导该地区的高危人群的干预治疗.方法对2001年入院、年龄分布在18～59岁之间,经影像学证实的162例缺血性脑卒中患者进行1∶1的病例对照研究.结果单因素分析结果显示:高血压、性格急躁、头痛头晕病史、家族史、高胆固醇及睡眠失调是青中年缺血性脑卒中的主要危险因素.结论多因素分析结果证实:高血压、性格急躁、头痛头晕病史、高胆固醇为主要危险因素.
作者：孙锦平；石艳玲；尹岭；徐锐锋；朱克 刊期： 2003年第03期
99Tcm-TRODAT-1多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)SPECT脑显像现已应用于帕金森病(Parkinson's disease,PD)的早期诊断[1].本文探讨纹状体99 Tcm-TRODAT-1特异性摄取和帕金森病运动功能障碍评分间的关系.
作者：边艳珠；刘怀军；苗江永；冯珏；田瑞振；张祥健；哈志远 刊期： 2003年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
