黄丽娜；富奇志；王琳；郎鸿志；魏月芳
目的探讨VEGF、VEGFmRNA在局灶脑缺血中心区和边缘区的表达和动态变化.方法 SD大鼠54只.根据缺血时间和再灌时间分为9组,采用线栓并环扎的方法建立局灶脑缺血再灌模型.LSAB法免疫组化染色观察VEGF免疫阳性表达.RT-PCR法检测VEGFmRNA动态变化.结果在缺血3～6h,缺血中心区与边缘区VEGF免疫阳性反应达高峰,VEGFmRNA转录水平明显升高,两者24h基本降至正常水平.结论 VEGF在缺血早期的高表达可能与神经细胞和内皮细胞的自身保护作用有关.
作者：褚晓凡；饶明俐；董家政；肖学长；马可夫；饶宜光 刊期： 2003年第03期
粘附分子包括两大家族,即免疫球蛋白基因超家族和选择凝聚素家族,它们在动脉粥样硬化和血栓形成性疾病中起着重要作用[1].小檗碱即黄连素,是从小檗科植物根茎中提取的一种季胺类化合物.
作者：席刚明；何国厚；黄朝芬；罗国君 刊期： 2003年第03期
目的研究雌激素对雄性大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.模型建立后5min内腹腔注射雌激素.相应时间断头取脑.然后测定脑梗死体积、脑组织谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)及γ氨基丁酸(GABA)含量.结果脑梗死体积治疗组较缺血对照组明显缩小,缺血对照组脑组织GLU、ASP含量明显高于治疗组.结论雌激素对脑缺血再灌注损伤有保护作用.其可能的机制为:干扰脑缺血再灌注损伤中EAA代谢而发挥脑保护作用.
作者：祝伟华；勾振堂；齐立伟；张栋庆；杨世方 刊期： 2003年第03期
目的探讨海马神经元癫痫样放电引起神经元丢失的机制.方法采用RT-PCR法克隆大鼠全长Caspase3 cDNA,然后采用原位杂交和流式细胞技术检测了海马神经元癫痫模型中Caspase3基因表达和神经元凋亡情况.结果得到了大鼠的全长Caspase3 cDNA,发现海马神经元癫痫样放电后出现Caspase3基因表达和神经元凋亡的现象.结论癫痫样放电启动Caspase3表达,继而介导神经元凋亡.
作者：赵文元；刘建民；卢亦成；周晓平；张鑫 刊期： 2003年第03期
微创穿颅血肿清除术治疗急性高血压脑出血,已广泛开展,对急性高血压脑出血确实有良好的疗效.但是,还有许多问题值得探讨.现将我们近年来诊治的121例微创穿颅血肿清除术中碰到的有关问题总结分析如下.
作者：钟有安 刊期： 2003年第03期
同心圆性硬化(Balo氏病)是一种罕见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,是多发性硬化的一种亚型.由于其典型的MRI表现对诊断有极大的帮助,近年报道渐多,我们曾收治1例,现复习文献并报道讨论如下.
作者：于战涛；张宛夏；吴喜娟；王远臣；郭洪志 刊期： 2003年第03期
目的探讨血管内皮生长因子基因对大鼠缺血脑组织的保护作用,为临床治疗脑梗死提供实验依据.方法用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,将VEGF165真核表达质粒(pUCCAGGS/hVEGF165)经颅骨注入到缺血区.术后7d断头取脑,2%红四氮唑(TTC)染色测梗死体积、HE染色观察组织坏死情况、免疫组织化学检测VEGF165基因的表达.结果治疗组VEGF表达高,脑组织坏死明显减轻,脑梗死体积明显缩小(P<0.01).结论在质粒载体介导下,VEGF基因可转化到缺血脑组织中并表达VEGF,进而保护神经细胞,治疗脑梗死.
作者：刘勇；胡明均；何国厚；王家宁；黄永章 刊期： 2003年第03期
我们对2000年7月～2001年6月住院治疗的247例缺血性卒中患者进行了C-反应蛋白(CRP)检测,并对卒中的复发和其它血管病变的发生进行了1年随访,以研究C-反应蛋白和脑梗死面积及预后的关系.现将结果报告如下.
作者：房博；王万鹏；江明庆 刊期： 2003年第03期
近来有研究报道凝血因子V 基因1691位鸟嘌呤(G)突变为腺嘌呤(A)(即因子V Leiden突变)是儿童及青年脑梗死患者的危险因素[1,2],但对此观点也存在不少争议.
作者：孟强；蒲传强 刊期： 2003年第03期
腓骨肌萎缩症又称Charcot-Marie-Tooth病(CMTD).近日见到以视神经萎缩为首发症状的CMTD[1]1例,误诊多年,报告如下.
作者：刘长喜；陈旭东；王一飞 刊期： 2003年第03期
目的探讨自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者影像所见与临床对照分析,明确SAH的病因及CT对其估价的方法.方法本组对1000例患者于发病后3天内行CT检查,并证实为SAH,均在发病后3天～2周内行DSA检查,明确SAH的病因与病变的位置,与CT所见对照分析,得出结论.结果 SAH的病因:(1)动脉瘤55%;(2)动静脉畸形21%;(3)高血压动脉硬化13%;(4)其它8%;(5)原因不明3%.CT对SAH病因及病变位置的估价正确率平均为80.52%.结论明确SAH的病因对于指导治疗具有重要的意义,CT能对SAH的病因及位置进行估价.
作者：赵欣春 刊期： 2003年第03期
目的观察A型肉毒毒素(BTX-A)治疗Meige综合征,(眼睑痉挛-口颌肌张力障碍综合征)的疗效.方法用A型肉毒毒素对17例Meige综合征行面部肌肉局部多点注射,分析其治疗结果.结果 17例中完全缓解者9例,明显缓解者5例,部分缓解者2例,无效1例.总有效率94%.起效时间数小时至3天,疗效持续时间3～6个月.局部副反应轻微、短暂,无全身反应及过敏反应.结论 A型肉毒毒素是治疗Meige综合征有效的方法.
作者：宋春伶；姚建华；王丽芬 刊期： 2003年第03期
包涵体肌炎(inclusion body myositis,IBM)为一种炎性肌病,国外报道认为占治疗无效的炎性肌病的1/3左右,国内报道较少.
作者：王晔；王德生 刊期： 2003年第03期
目的通过测定慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病(CIDP)患者血清和脑脊液(CSF)中抗硫脂抗体及P2蛋白抗体水平,探讨其临床意义和可能的致病机制.方法应用ELISA法检测24例CIDP患者血清和脑脊液中抗硫脂抗体和P2蛋白抗体水平.结果 (1)CIDP组血清中高滴度抗硫脂抗体与其它周围神经病(OPN)组和其它神经系统疾病(OND)组比较无显著的差异(P>0.05);脑脊液中IgM-抗硫脂抗体与各对照组比较差异有显著性(P<0.05).(2)CIDP组血清中高滴度抗P2抗体与OPN、OND组比较无显著的差异(P>0.05);脑脊液中抗P2抗体与各对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01).(3)13例抗硫脂抗体阳性CIDP患者中9例(69.2%)为感觉轴索性损害,11例阴性患者中3例(27.4%)为感觉轴索性损害,差异有显著性(P<0.05).(4)18例抗P2抗体阳性CIDP患者中,13例(72.2%)为轴索性损害,6例抗P2抗体阴性患者中3例(50%)为轴索性损害,差异无显著性(P>0.05).结论 CIDP患者脑脊液中IgM-抗硫脂抗体可以作为感觉轴索型周围神经病的临床诊断参考指标;血清和脑脊液中P2抗体的检测对CIDP诊断参考价值不大,可能与疾病的修复有关.
作者：吴德云；李晓光；郭玉璞；陈琳；李存江 刊期： 2003年第03期
副肿瘤性感觉神经元神经病(Parancoplastic Sensory Neuronopathy PSN)是一种罕见的周围神经疾病,其病变的主要部位是脊髓后根神经节,病理以脊髓后根神经节病灶为严重,后索变性,前索受累较轻,动静脉周围大量的单核细胞浸润,伴Nageotle小结增生,腓神经活检可有周围神经轴突丧失、髓鞘崩解及纤维化.
作者：苑斌；许丽；闫红霞 刊期： 2003年第03期
我们通过对脑梗死患者急性期及恢复期的组织纤维蛋白溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的观察,来探讨其临床意义.
作者：汪慧；王芳；何雯；董文翊；李淑荣；邢万钟；邵坤宁 刊期： 2003年第03期
目的探讨伴有神经、精神症状的肝性卟啉病流行病学、临床表现.方法通过作者单位收治的10例及光盘检索的722例伴有神经、精神症状的肝性卟啉病,就其流行病学和临床表现进行统计分析.结果全国各省均有报道.急性间歇性卟啉病占94.44%;混合型占5.56%.发病年龄3～68岁,平均30.61±11.77岁,多数在20～40岁之间;男∶女＝1∶1.72;有遗传史的占6.42%.一般临床表现主要有腹痛、便秘、葡萄酒色尿、肝功能改变、黄疸及低钠.神经精神症状主要有不同程度的精神障碍、周围神经改变、抽搐、自主神经症状、类神经衰弱症候群、意识障碍等.本病无特效疗法,氯丙嗪可缓解腹痛,放血排除铁质及输入正铁血红素可缓解症状.多数间歇期正常,死亡率2.78%,死因主要有呼吸衰竭、肾功能衰竭、肝昏迷及癫痫连续状态.结论国内肝性卟啉病并非十分少见;不需要复杂的实验检查,根据腹痛伴神经、精神症状再加上葡萄酒色尿即可准确诊断.
作者：冯加纯；邓方；戈亚平；饶明俐 刊期： 2003年第03期
1999年6月～2002年11月,我科采用急诊室床边超早期微创术治疗中重度高血压脑出血56例,取得较满意效果,现报道如下.
作者：陈勇鹏；陶煦民；关永东 刊期： 2003年第03期
目的观察抑肽酶辅助治疗脑出血脑水肿的疗效及安全性.方法收集脑出血患者41例,分为2组,抑肽酶治疗组21例;对照组20例.治疗前后进行神经功能评分,CT下测量水肿体积.结果 (1)入院后1、2、3周用欧洲脑卒中量表进行神经功能评分,抑肽酶治疗组分值高于对照组(P<0.05).(2)水肿产生量治疗组少于对照组(P<0.05).结论脑出血急性期加用抑肽酶可以抑制脑水肿的形成,提高脑出血患者神经功能评分,抑肽酶佐治脑出血脑水肿优于单独使用甘露醇.
作者：孟令秋；吴江；周春奎 刊期： 2003年第03期
目的探讨血小板源性生长因子B链(PDGF-B)及其受体PDGFR-β在缺血性脑损伤后濒危神经元存活和损伤修复中的作用.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性缺血模型,分别于缺血2h再灌注6h、24h、3d、7d、14d和21d处死,用免疫组化分别检测PDGF-B和PDGFR-β蛋白在脑缺血区及其周围的表达.结果缺血再灌注后24h,PDGF-B和PDGFR-β在缺血区及其周围的神经元的表达开始增强,并分别于3d和7d出现第一个高峰,其中PDGFR-β的表达还可见于反应性胶质细胞;两者的第二个表达高峰出现在再灌注后14d,主要表达于梗死区增生的胶质细胞、新生血管和胶质疤痕周围的神经元.结论局灶性脑缺血后,PDGF-B及其受体蛋白在时间和空间上的一致性表达,说明它们对濒危神经元的存活、胶质疤痕形成和血管发生均有重要的作用.
作者：于炳新；谭兰；任惠民；吕传真 刊期： 2003年第03期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
