急性脑梗死患者S-100蛋白的动态变化及其临床意义

陈俊；何国厚；余绍祖；席刚明；胡秀学；张继才；魏国耀

关键词：脑梗死, S-100蛋白, NIHSS, 预后

摘要：目的观察脑梗死患者血浆S-100蛋白的浓度变化,并评价其临床意义.方法应用ELISA法对35例急性脑梗死患者的血浆S-100蛋白水平进行动态检测,同时应用NIHSS进行神经功能缺损评分及CT扫描,并与30例对照组患者进行比较.结果病例组患者S-100浓度明显升高,2～3d达到峰值,且有严重神经功能缺失的患者,S-100升高更明显,S-100＞1.0μg/L、NIHSS 12分提示患者预后不良.结论缺血性脑梗死后血浆中S-100蛋白的出现与坏死的神经胶质细胞漏出有关,并通过受损的血脑屏障进入血液,S-100蛋白可作为缺血性脑损伤尤其是大面积脑梗死早期的外周标志物,是比CT更为敏感的指标,对指导治疗有帮助.

中风与神经疾病杂志相关文献

帕金森病大鼠模型神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的实验研究

目的观察研究帕金森病(PD)大鼠模型纹状体神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元,探讨一氧化氮(NO)在PD发病机制中所起作用.方法应用立体定向技术建立6-OHDA毁损的大鼠PD模型,通过多巴胺受体激动剂阿扑吗啡(APO)测试大鼠旋转行为,免疫组化方法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元和纹状体nNOS阳性神经元的变化.结果大鼠6-OHDA损毁侧黑质TH阳性神经元数目较对侧明显减少,双侧纹状体nNOS阳性神经元数目无显著差异.结论 6-OHDA对TH阳性神经元有损伤作用,而NOS阳性神经元对其具有抵抗作用.NO可能参与了PD发病机制.

作者：赵永波；王乔树；郭春妮；马爱梅刊期： 2003年第04期
家族性淀粉样多发性神经病(3个家族13例患者,3例病理证实并文献复习)

目的结合文献复习,探讨家族性淀粉样多发性神经病的发病机制和临床特征.方法报道3个台湾籍家系共13例患者,对每个家系的先证者进行临床分析.结果本组所有患者临床上均表现为植物神经症状,如排尿障碍、胃肠症状和阳痿等,体格检查提示为严重的感觉运动神经病、体位性低血压和消瘦.神经电生理检查提示周围神经和神经根轴索损害及脱髓鞘改变.病理学检查发现3例先证者均有刚果红染色阳性的淀粉样物沉积于神经束间质及神经内膜中.结论对于进行性发展的伴突出植物神经症状的慢性周围神经病,若有多脏器功能受损及阳性家族史,应考虑本病,病理检查有重要意义.

作者：郑维红；陈星宇；毕敏；童绥君刊期： 2003年第04期
爱滋病中枢神经系统机会性感染的特征

本文就12例AIDS所致的中枢神经系统机会性感染的临床资料分析报告如下.1临床资料

作者：赵建华；韩雄刊期： 2003年第04期
神经细胞粘附分子在癫痫形成过程中的表达

目的探讨癫痫发生前即癫痫形成过程中神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)的作用.方法以戊四氮(pentylenetetrazol,40mg/kg,腹腔注射,每日一次)点燃Wistar大鼠为对象,取在点燃前不同时间点的大鼠海马为标本,运用RT-PCR技术测定对照组、苯巴比妥干预组和非苯巴比妥药物干预组在点燃前各时间点大鼠海马NCAM mRNA表达.结果非苯巴比妥药物干预组大鼠均于17～23d点燃,而药物干预组在30～38d点燃,且行为学和EEG痫样放电均低于非药物干预组,苯巴比妥药物干预组NCAM mRNA表达明显低于非干预组相应时间点NCAM mRNA表达,有明显差异(P＜0.01).非干预组NCAM mRNA表达明显高于对照组,有显著性差异(P＜0.01).结论点燃前NCAM mRNA表达量与点燃过程呈正相关,说明NCAM在癫痫形成过程中起重要作用.

作者：朱遂强；李卫华；李伟妹；杨嘉君；王开颜；阮旭中刊期： 2003年第04期
缺血缺氧对体外培养星形胶质细胞细胞周期和增殖的影响

目的观察缺血缺氧损伤对星形胶质细胞细胞周期和增殖的影响.方法用流式细胞仪检测缺血缺氧后不同时间点星形胶质细胞细胞周期变化,并用荧光免疫细胞化学技术测定胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平.结果体外缺血缺氧损伤后星形胶质细胞S期较正常组明显增高,6h达高峰,而随后则呈下降趋势.PCNA阳性反应损伤后表达均增加,6h表达高;在缺血缺氧早期,GFAP阳性染色增强,6h高;缺血缺氧12h后GFAP阳性染色变弱.结论缺血缺氧损伤后星形胶质细胞活化进入增殖期;PCNA参与了损伤后星形胶质细胞的修复和增殖;细胞周期事件与星形胶质细胞的活化密切相关.

作者：喻志源；王伟；阮旭中刊期： 2003年第04期
以三偏征为临床表现的大脑后动脉区梗死

目的分析大脑后动脉区梗死所致三偏征的临床特点.方法对11例表现三偏征的大脑后动脉区梗死患者的临床和影像资料进行总结并分析其特点.结果 PCAI的三偏征患者中,偏盲及偏身感觉障碍明显且恢复较差,多数偏身运动障碍恢复快,常伴有头痛.结论对有上述三偏征的患者应考虑PCAI所致,影像学检查可帮助明确诊断.

作者：张春玲；李继梅；刘占东；徐忠宝刊期： 2003年第04期
匹罗卡品癫痫大鼠海马TrkB受体表达与苔藓纤维突触重建的关系

目的探讨匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠海马齿状颗粒细胞苔藓纤维突触重建与神经营养素受体TrkB表达的关系.方法取匹罗卡品诱导大鼠急性癫痫持续状态及慢性自发性颞叶癫痫发作期大鼠脑片,用免疫组织化学方法检测TrkB及突触体素(P38,一种突触形成标志物)在大鼠海马的表达.结果急性癫痫持续状态诱导颗粒细胞表达TrkB一过性增高,第2次表达高峰呈现在7～30d;P38免疫反应性在齿状回内分子层则呈进行性增加,与neo-Timm显示的异常苔藓纤维出芽相一致.结论 TrkB受体激活有助于海马齿状回苔藓纤维轴突生长及突触形成从而有利于颞叶癫痫的发生.

作者：李国良；张宁；肖波；吴志国；朱丹彤；沈璐；章蓓；谢光洁刊期： 2003年第04期
前庭神经雪旺细胞瘤和蛛网膜关系的术中观察

目的探讨前庭神经雪旺细胞瘤和蛛网膜之间的关系以及神经功能的保护.方法手术中观察蛛网膜、肿瘤和神经的关系.结果肿瘤的后面、上下极表面有蛛网膜覆盖,脑干侧、肿瘤和面听神经之间没有蛛网膜间隔.结论前庭神经雪旺细胞瘤是蛛网膜内位肿瘤,肿瘤表面的蛛网膜是桥小脑角池固有的蛛网膜,强调明视下的神经分离和肿瘤切除.

作者：蔺友志；刘恩重；李俊石刊期： 2003年第04期
大鼠脑出血后血肿周围组织线粒体ATPase-6基因表达及TUNEL 阳性细胞动态变化研究

目的研究脑出血后脑组织线粒体ATPase-6基因表达变化与细胞凋亡的相关性.方法以50μl鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠脑出血模型,注血后分别于12h、1d、3d、7d处死大鼠,断头取血肿周围脑组织.(1)用RT-PCR方法测定以上不同时相点大鼠脑出血后血肿周围水肿组织线粒体ATPase-6基因表达情况;(2)TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测TUNEL阳性细胞的表达.结果出血后12h、1d、3d线粒体ATPase-6基因表达较对照组下降,但差异不显著(P＞0.05).至第7天时表达明显下降(P＜0.01).TUNEL阳性细胞在出血后12h开始表达,3d达到高峰,7d时仍持续较高水平.结论脑出血早期血肿周围水肿组织线粒体ATPase-6基因表达无明显减少,晚期表达明显下降,在出血早期存在凋亡发生的能量基础.

作者：李玮；周中和；王景周刊期： 2003年第04期
实验性脑出血血肿周围血流量变化的研究

目的建立实验性脑出血的动物模型,探讨血肿周围的脑血流量变化.方法采用犬脑内缓慢注入非肝素化自体血的方法建立实验性脑出血动物模型.用14C-iodoantipyrine微示踪技术测定实验性脑出血6h、24h、72h血肿周围皮质、白质及对侧相应部位的脑血流量.结果注血6h组、24h组血肿周围白质的CBF与对照组相比有所下降,但无统计学差异;而注血72h组血肿周围白质的CBF较对照组降低了19.8%(P＜0.05);注血72h组血肿对侧相应部位白质的CBF较对照组升高了14.8%(P＜0.05).结论犬脑内缓慢注入非肝素化自体血可建立可靠、重复性好的实验性ICH动物模型,脑出血后72h,血肿周围白质的血流量下降,脑出血早期的脑损伤非缺血所致.

作者：杜丹华；吴江；朱万安；孟令秋；胡利华；张尉华；张颖；饶明俐刊期： 2003年第04期
颅内动脉瘤动物模型的复制及应用

动脉瘤动物模型的建立对人颅内动脉瘤的病因发病机制的研究及临床治疗效果的提高起了极大的推动作用.在此,我们回顾目前为止动脉瘤模型的各种建立方法以及其进展,并对其各自的特点和在基础和临床方面的应用做以总结.

作者：李岩；赵文治；杨新建；张彦芳刊期： 2003年第04期
奥扎格雷钠减低大鼠急性全脑缺血再灌注损伤后Caspase-3表达及细胞凋亡的研究

奥扎格雷钠是目前广泛应用于临床治疗脑血管病的药物之一,是血栓素A2合成酶抑制剂,具有抑制血栓型成,改善循环作用.Caspase-3即半胱氨酸蛋白酶,是凋亡的促动剂,它的启动注定细胞必定死亡.

作者：赵晴；于挺敏；邬英全；张葳；王冬华刊期： 2003年第04期
短暂性脑缺血发作患者脑血流变化研究

目的通过对脑血流(rCBF)SPECT检查,探讨短暂性脑缺血发作患者的局部脑血流变化.方法对29例短暂性脑缺血发作患者在发病6～48h内同时行头部CT及SPECT检查,并于发病48～72h后再次复查头部CT.另外对30例健康志愿者进行头部CT及SPECT检查.结果 SPECT检出阳性率为72.4%(21/29).且神经功能缺损越重,rCBF的灌注缺损就越低.结论在患者尚未发生脑组织结构异常的代谢和功能性损伤时,SPECT可灵敏的探测到损伤局部的脑血流变化,对估计患者的预后,有一定的指导意义.

作者：崔勇；田晶；常红刊期： 2003年第04期
以不完全性闭锁综合征为表现的渗透性髓鞘溶解症2例报告

桥脑中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)与桥脑外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM)的病理和临床表现类似,故统称为渗透性髓鞘溶解症(osmotic myelinolysis,OM).渗透性髓鞘溶解症的表现多种多样,我科收治了两例患者,具有典型的临床经过,以不完全性闭锁综合征为主要表现,诊断明确.

作者：蒋海山；陆兵勋；张运周；蒋红焱刊期： 2003年第04期
凝视麻痹在急性脑血管病中的临床意义(附104例分析)

目的提高凝视麻痹在急性脑血管病中临床意义的认识.方法对104例伴有凝视麻痹的急性脑血管病患者的临床资料进行分析.结果在104例患者中,男58例,女46例,脑出血的凝视麻痹发生率高于其它脑血管病,尤破入脑室者.伴有凝视麻痹的患者,意识障碍和死亡的发生率增高.结论伴有凝视麻痹的急性脑血管病患者预后不好.

作者：马惠姿；李鸿培刊期： 2003年第04期
误诊为病毒性脑炎的Galen静脉血栓1例报告

随着影像学技术的不断完善,人们对脑静脉窦血栓的认识逐渐提高,临床确诊的病例逐渐增多,但由于本病临床表现复杂,缺乏特异的体征,临床仍较容易误诊、漏诊,现将我们曾诊断为病毒性脑膜炎的Galen静脉血栓1例报告如下.

作者：姜慧轶；金梅香；林卫红；马涤辉刊期： 2003年第04期
脑缺血后线粒体功能的变化机制及银杏叶制剂和氟桂嗪药物保护作用的研究进展

缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病.脑缺血后神经元的死亡包括坏死与调亡过程,其机制尚未完全阐明.线粒体是细胞的能量转换器,三羧酸循环、电子传递和氧化磷酸化反应产生ATP的重要场所.

作者：赵明霞；李晓红刊期： 2003年第04期
脑梗死患者血清同型半胱氨酸变化及机制的探讨

目的探讨血清同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)及其代谢相关因子和血脂与脑梗死的关系,并观察叶酸、维生素B6对HCY的影响.方法对59例经CT或MRI证实为脑梗死的患者和29例健康对照者,采用高效液相色谱法测定血清同型半胱氨酸水平,并应用PCR扩增法检测CBS基因T833C多态性.结果 (1)脑梗列患者血清HCY浓度(23.00±7.46 nmol/ml)显著高于正常对照组(12.46±3.60 nmol/ml),两组比较差异显著(t=8.941,P＜0.001).(2)CBS基因在患者组发现7例纯合子突变,25例杂合子突变;对照组2例纯合子突变,3例杂合子突变,两组基因型和等位基因频率分布差异有显著意义,前者χ2=11.329,P＜0.01;后者χ2=8.868,P＜0.01.CBS基因杂合突变者血清HCY浓度显著高于正常基因者t=4.569,P＜0.001.(3)脑梗死患者血脂与HCY水平无明显相关.(4)叶酸、维生素B6治疗后,CBS正常基因型血HCY下降为显著.结论高同型半胱氨酸血症是脑梗死的独立危险因素,而CBS基因T833C突变及维生素B6叶酸缺乏可能是其增高的重要因素.

作者：刘建珍；曹传洲；赵钧和；傅善基；包承梅；毕大鹏；嵇高德刊期： 2003年第04期
家族性基底节钙化2例临床报告

家族性基底节钙化(familial basal ganglia calcification)又称Fahr病,特发性家庭性脑血管亚铁钙沉着症,是一种以精神发育迟滞、锥体外系统损害、抽搐、锥体束征为主要表现的临床综合征,为一种较为罕见的疾病.现将我院诊断的同一家系Fahr病2例报道如下.

作者：马慧娟刊期： 2003年第04期
溶栓合剂超早期静脉应用治疗急性脑梗死的实验研究

脑梗死是一个复杂的生理过程,包括梗死区周围去极化状态与脑缺血的迟发性损害、脑缺血的炎症反应机制、钙超载、自由基损害、兴奋性氨基酸毒性、缺血半暗带的神经细胞凋亡.

作者：李颖；宋冬晶；马兰；芮德源刊期： 2003年第04期