朱遂强；李卫华；李伟妹；杨嘉君；王开颜；阮旭中
奥扎格雷钠是目前广泛应用于临床治疗脑血管病的药物之一,是血栓素A2合成酶抑制剂,具有抑制血栓型成,改善循环作用.Caspase-3即半胱氨酸蛋白酶,是凋亡的促动剂,它的启动注定细胞必定死亡.
作者：赵晴；于挺敏；邬英全；张葳；王冬华 刊期： 2003年第04期
目的建立实验性脑出血的动物模型,探讨血肿周围的脑血流量变化.方法采用犬脑内缓慢注入非肝素化自体血的方法建立实验性脑出血动物模型.用14C-iodoantipyrine微示踪技术测定实验性脑出血6h、24h、72h血肿周围皮质、白质及对侧相应部位的脑血流量.结果注血6h组、24h组血肿周围白质的CBF与对照组相比有所下降,但无统计学差异;而注血72h组血肿周围白质的CBF较对照组降低了19.8%(P＜0.05);注血72h组血肿对侧相应部位白质的CBF较对照组升高了14.8%(P＜0.05).结论犬脑内缓慢注入非肝素化自体血可建立可靠、重复性好的实验性ICH动物模型,脑出血后72h,血肿周围白质的血流量下降,脑出血早期的脑损伤非缺血所致.
作者：杜丹华；吴江；朱万安；孟令秋；胡利华；张尉华；张颖；饶明俐 刊期： 2003年第04期
目的通过对脑血流(rCBF)SPECT检查,探讨短暂性脑缺血发作患者的局部脑血流变化.方法 对29例短暂性脑缺血发作患者在发病6～48h内同时行头部CT及SPECT检查,并于发病48～72h后再次复查头部CT.另外对30例健康志愿者进行头部CT及SPECT检查.结果 SPECT检出阳性率为72.4%(21/29).且神经功能缺损越重,rCBF的灌注缺损就越低.结论在患者尚未发生脑组织结构异常的代谢和功能性损伤时,SPECT可灵敏的探测到损伤局部的脑血流变化,对估计患者的预后,有一定的指导意义.
作者：崔勇；田晶；常红 刊期： 2003年第04期
目的探讨亚低温疗法对重度颅脑损伤患者的治疗作用及其机制.方法对34例重度颅脑损伤(Gcs计分≤8分)患者急诊手术后,随机分为亚低温治疗组(16例)和常温治疗组(18例).对比死亡率,治疗后第2天、第4天、第6天经腰穿测定当时存活者颅内压(Icp),治疗后12h取脑脊液测定其中脂质过氧化物(Lpo)及β-内啡呔(β-Ep)的含量.结果两组患者比较亚低温组死亡率明显降低,颅内压(Icp)得到有效控制,亚低温治疗组患者脑脊液中Lpo及β-Ep含量明显低于常温组.结论亚低温疗法是临床救治重度颅脑损伤的一种切实可行方法.
作者：罗毅男；闫晓明；刘清波；付双林；葛鹏飞；孟凡凯；陆俊平 刊期： 2003年第04期
目的探讨前庭神经雪旺细胞瘤和蛛网膜之间的关系以及神经功能的保护.方法手术中观察蛛网膜、肿瘤和神经的关系.结果肿瘤的后面、上下极表面有蛛网膜覆盖,脑干侧、肿瘤和面听神经之间没有蛛网膜间隔.结论前庭神经雪旺细胞瘤是蛛网膜内位肿瘤,肿瘤表面的蛛网膜是桥小脑角池固有的蛛网膜,强调明视下的神经分离和肿瘤切除.
作者：蔺友志；刘恩重；李俊石 刊期： 2003年第04期
本文就12例AIDS所致的中枢神经系统机会性感染的临床资料分析报告如下.1临床资料
作者：赵建华；韩雄 刊期： 2003年第04期
目的研究脑出血后脑组织线粒体ATPase-6基因表达变化与细胞凋亡的相关性.方法以50μl鼠尾血注入大鼠尾状核制作大鼠脑出血模型,注血后分别于12h、1d、3d、7d处死大鼠,断头取血肿周围脑组织.(1)用RT-PCR方法测定以上不同时相点大鼠脑出血后血肿周围水肿组织线粒体ATPase-6基因表达情况;(2)TdT介导的dUTP缺口末端标记法检测TUNEL阳性细胞的表达.结果出血后12h、1d、3d线粒体ATPase-6基因表达较对照组下降,但差异不显著(P＞0.05).至第7天时表达明显下降(P＜0.01).TUNEL阳性细胞在出血后12h开始表达,3d达到高峰,7d时仍持续较高水平.结论脑出血早期血肿周围水肿组织线粒体ATPase-6基因表达无明显减少,晚期表达明显下降,在出血早期存在凋亡发生的能量基础.
作者：李玮；周中和；王景周 刊期： 2003年第04期
目的观察缺血缺氧损伤对星形胶质细胞细胞周期和增殖的影响.方法用流式细胞仪检测缺血缺氧后不同时间点星形胶质细胞细胞周期变化,并用荧光免疫细胞化学技术测定胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平.结果体外缺血缺氧损伤后星形胶质细胞S期较正常组明显增高,6h达高峰,而随后则呈下降趋势.PCNA阳性反应损伤后表达均增加,6h表达高;在缺血缺氧早期,GFAP阳性染色增强,6h高;缺血缺氧12h后GFAP阳性染色变弱.结论缺血缺氧损伤后星形胶质细胞活化进入增殖期;PCNA参与了损伤后星形胶质细胞的修复和增殖;细胞周期事件与星形胶质细胞的活化密切相关.
作者：喻志源；王伟；阮旭中 刊期： 2003年第04期
目的探讨癫痫发生前即癫痫形成过程中神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)的作用.方法以戊四氮(pentylenetetrazol,40mg/kg,腹腔注射,每日一次)点燃Wistar大鼠为对象,取在点燃前不同时间点的大鼠海马为标本,运用RT-PCR技术测定对照组、苯巴比妥干预组和非苯巴比妥药物干预组在点燃前各时间点大鼠海马NCAM mRNA表达.结果非苯巴比妥药物干预组大鼠均于17～23d点燃,而药物干预组在30～38d点燃,且行为学和EEG痫样放电均低于非药物干预组,苯巴比妥药物干预组NCAM mRNA表达明显低于非干预组相应时间点NCAM mRNA表达,有明显差异(P＜0.01).非干预组NCAM mRNA表达明显高于对照组,有显著性差异(P＜0.01).结论点燃前NCAM mRNA表达量与点燃过程呈正相关,说明NCAM在癫痫形成过程中起重要作用.
作者：朱遂强；李卫华；李伟妹；杨嘉君；王开颜；阮旭中 刊期： 2003年第04期
目的探讨凝血酶(thrombin,TM)对血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影响及其可能机制.方法 54只SD大鼠随机分为A、B、C 3组.A组在右侧基底节立体定向注入TM;B组注入TM+组织蛋白酶G(Cathepsin G,CATG);C组注入生理盐水.A、B组又随机分为注入后6h、24h、48h、72h亚组,应用干湿重法测定脑水含量,应用Evans-blue测定BBB通透性.结果 TM脑内注射后6h同基底节区BBB通透性明显增加(P＜0.05),24h时达高峰(P＜0.01),持续至48h(P＜0.05),然后逐渐消退,脑水含量的变化规律与BBB通透性的变化类似.TM+CATG组在各个时间点BBB通透性和脑水含量与对照组比较均无明显差异(P＞0.05).结论 TM增加BBB通透性是其诱发脑水肿形成的主要机制.TM对BBB通透性的影响可能是通过激活蛋白酶激活受体-1(protease activated receptor-1,PAR-1)实现的.
作者：关景霞；孙圣刚；曹学兵；陈志斌；童萼塘 刊期： 2003年第04期
桥脑中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)与桥脑外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM)的病理和临床表现类似,故统称为渗透性髓鞘溶解症(osmotic myelinolysis,OM).渗透性髓鞘溶解症的表现多种多样,我科收治了两例患者,具有典型的临床经过,以不完全性闭锁综合征为主要表现,诊断明确.
作者：蒋海山；陆兵勋；张运周；蒋红焱 刊期： 2003年第04期
目的观察硬膜外腔复合液注射对兔脊髓和神经根电生理传导的影响.方法采用硬膜外腔注射的方法,将3种不同配方的复合液分别注入兔的硬膜外腔,然后用丹迪CantataTM型肌电图仪进行检测,观察给药前后神经根电生理学的变化.结果硬膜外腔给药后,3组动物与正常对照组相比,电生理的各项指标均未发生明显改变.结论硬膜外腔复合液注射后,对兔脊髓和神经根的电生理方面不会产生影响.
作者：王锡三；朱丹；向伟；陈远武；罗晴雨；卓青兰；张新清 刊期： 2003年第04期
目的探讨青少年型皮肌炎的皮肤和骨骼肌微血管病理改变规律.方法 6例患儿的发病年龄在7～14岁之间,主要表现为急性或亚急性起病的四肢肌肉无力,伴随面部和颈部皮肤水纹样皮疹.对所有患者的肌肉进行活检,其中2例患者进行皮肤活检,肌肉标本进行常规组织学和酶组织化学染色,皮肤和肌肉标本进行电镜检查.结果 6例患者均存在典型皮肌炎的肌肉病理改变特点,表现为以肌束衣为主的炎细胞浸润和束周分布的肌纤维空泡变性和再生现象.非特异性酯酶染色显示小血管和毛细血管内皮细胞深染.电镜检查发现皮肤毛细血管内皮细胞坏死消失后残留的基底膜结构和细胞降解产物,在部分成熟毛细血管内皮细胞的胞浆内可见管网包涵体,该包涵体不出现在小血管坏死和再生的内皮细胞以及平滑肌细胞内.相同改变规律的微血管病变也出现在骨骼肌内.结论皮肤具有和骨骼肌相同的微血管病理改变规律.内皮细胞损伤是青少年型皮肌炎微血管病的主要病理改变.显然青少年型皮肌炎是血管内皮细胞病.束周肌纤维病变为继发于微血管内皮细胞病变的缺血性损伤.
作者：吕鹤；袁云；张巍；李存江；叶静；魏东宁；陈清棠 刊期： 2003年第04期
目的提高凝视麻痹在急性脑血管病中临床意义的认识.方法对104例伴有凝视麻痹的急性脑血管病患者的临床资料进行分析.结果在104例患者中,男58例,女46例,脑出血的凝视麻痹发生率高于其它脑血管病,尤破入脑室者.伴有凝视麻痹的患者,意识障碍和死亡的发生率增高.结论伴有凝视麻痹的急性脑血管病患者预后不好.
作者：马惠姿；李鸿培 刊期： 2003年第04期
目的结合文献复习,探讨家族性淀粉样多发性神经病的发病机制和临床特征.方法报道3个台湾籍家系共13例患者,对每个家系的先证者进行临床分析.结果本组所有患者临床上均表现为植物神经症状,如排尿障碍、胃肠症状和阳痿等,体格检查提示为严重的感觉运动神经病、体位性低血压和消瘦.神经电生理检查提示周围神经和神经根轴索损害及脱髓鞘改变.病理学检查发现3例先证者均有刚果红染色阳性的淀粉样物沉积于神经束间质及神经内膜中.结论对于进行性发展的伴突出植物神经症状的慢性周围神经病,若有多脏器功能受损及阳性家族史,应考虑本病,病理检查有重要意义.
作者：郑维红；陈星宇；毕敏；童绥君 刊期： 2003年第04期
动脉瘤动物模型的建立对人颅内动脉瘤的病因发病机制的研究及临床治疗效果的提高起了极大的推动作用.在此,我们回顾目前为止动脉瘤模型的各种建立方法以及其进展,并对其各自的特点和在基础和临床方面的应用做以总结.
作者：李岩；赵文治；杨新建；张彦芳 刊期： 2003年第04期
目的分析大脑后动脉区梗死所致三偏征的临床特点.方法对11例表现三偏征的大脑后动脉区梗死患者的临床和影像资料进行总结并分析其特点.结果 PCAI的三偏征患者中,偏盲及偏身感觉障碍明显且恢复较差,多数偏身运动障碍恢复快,常伴有头痛.结论对有上述三偏征的患者应考虑PCAI所致,影像学检查可帮助明确诊断.
作者：张春玲；李继梅；刘占东；徐忠宝 刊期： 2003年第04期
脑梗死是一个复杂的生理过程,包括梗死区周围去极化状态与脑缺血的迟发性损害、脑缺血的炎症反应机制、钙超载、自由基损害、兴奋性氨基酸毒性、缺血半暗带的神经细胞凋亡.
作者：李颖；宋冬晶；马兰；芮德源 刊期： 2003年第04期
家族性基底节钙化(familial basal ganglia calcification)又称Fahr病,特发性家庭性脑血管亚铁钙沉着症,是一种以精神发育迟滞、锥体外系统损害、抽搐、锥体束征为主要表现的临床综合征,为一种较为罕见的疾病.现将我院诊断的同一家系Fahr病2例报道如下.
作者：马慧娟 刊期： 2003年第04期
目的研究成人型烟雾病的临床特点、影像表现及其两者的关系.方法 61例经常规血管造影(包括DSA)和MRA确诊的成人型烟雾病患者(＞16岁).分析其临床表现及血管造影结果.结果主要临床表现为突发剧烈头痛、意识障碍,伴呕吐、失语及一侧肢体瘫痪.在CT和MRI上,脑出血41例(67.2%),脑梗死15例(24.6%),脑萎缩2例,无异常表现3例.在DSA和MRA上,双侧病变者32例,单侧病变29例,51例可见到烟雾状异常血管网,尤其在出血型患者中.后交通动脉增粗38支、眼动脉增粗31支及软脑膜吻合支增多44侧.5例大面积脑梗死侧支循环很差或缺乏.结论成人型烟雾病以脑出血多见,在发病率和血管造影上和儿童无明显差异.治疗应首选血管重建手术.DSA为诊断金标准,为术前必要检查;MRA无创伤性,为本病筛选、诊断、随访的首选方法.
作者：高新疆；赵云辉；漆松涛 刊期： 2003年第04期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
