吕鹤；袁云；张巍；李存江；叶静；魏东宁；陈清棠
目的研究静脉注射甘露醇对血脑屏障的影响.方法长耳白兔,随机分组,戊巴比妥钠静脉麻醉.不同时间顺序给予伊文思蓝和甘露醇注射液.10%的甲醛局部灌注固定,取脑.定性、定量判定伊文思兰渗透情况.结果甘露醇组的脑切片有明显的伊文思蓝脑组织中渗透.不同时间点伊文思蓝的渗透情况显示静脉推注甘露醇后10min,伊文思蓝渗透明显,30min渗透减弱,60min后几乎没有渗透.结论远端静脉注射甘露醇可以暂时渗透性开放血脑屏障.
作者：孟然；周晋；王德生；李国忠；戚基萍；杨宝峰 刊期： 2003年第04期
目的探讨凝血酶(thrombin,TM)对血脑屏障(blood brain barrier,BBB)通透性的影响及其可能机制.方法 54只SD大鼠随机分为A、B、C 3组.A组在右侧基底节立体定向注入TM;B组注入TM+组织蛋白酶G(Cathepsin G,CATG);C组注入生理盐水.A、B组又随机分为注入后6h、24h、48h、72h亚组,应用干湿重法测定脑水含量,应用Evans-blue测定BBB通透性.结果 TM脑内注射后6h同基底节区BBB通透性明显增加(P＜0.05),24h时达高峰(P＜0.01),持续至48h(P＜0.05),然后逐渐消退,脑水含量的变化规律与BBB通透性的变化类似.TM+CATG组在各个时间点BBB通透性和脑水含量与对照组比较均无明显差异(P＞0.05).结论 TM增加BBB通透性是其诱发脑水肿形成的主要机制.TM对BBB通透性的影响可能是通过激活蛋白酶激活受体-1(protease activated receptor-1,PAR-1)实现的.
作者：关景霞；孙圣刚；曹学兵；陈志斌；童萼塘 刊期： 2003年第04期
本文就12例AIDS所致的中枢神经系统机会性感染的临床资料分析报告如下.1临床资料
作者：赵建华；韩雄 刊期： 2003年第04期
目的结合文献复习,探讨家族性淀粉样多发性神经病的发病机制和临床特征.方法报道3个台湾籍家系共13例患者,对每个家系的先证者进行临床分析.结果本组所有患者临床上均表现为植物神经症状,如排尿障碍、胃肠症状和阳痿等,体格检查提示为严重的感觉运动神经病、体位性低血压和消瘦.神经电生理检查提示周围神经和神经根轴索损害及脱髓鞘改变.病理学检查发现3例先证者均有刚果红染色阳性的淀粉样物沉积于神经束间质及神经内膜中.结论对于进行性发展的伴突出植物神经症状的慢性周围神经病,若有多脏器功能受损及阳性家族史,应考虑本病,病理检查有重要意义.
作者：郑维红；陈星宇；毕敏；童绥君 刊期： 2003年第04期
目的探讨血清同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)及其代谢相关因子和血脂与脑梗死的关系,并观察叶酸、维生素B6对HCY的影响.方法对59例经CT或MRI证实为脑梗死的患者和29例健康对照者,采用高效液相色谱法测定血清同型半胱氨酸水平,并应用PCR扩增法检测CBS基因T833C多态性.结果 (1)脑梗列患者血清HCY浓度(23.00±7.46 nmol/ml)显著高于正常对照组(12.46±3.60 nmol/ml),两组比较差异显著(t=8.941,P＜0.001).(2)CBS基因在患者组发现7例纯合子突变,25例杂合子突变;对照组2例纯合子突变,3例杂合子突变,两组基因型和等位基因频率分布差异有显著意义,前者χ2=11.329,P＜0.01;后者χ2=8.868,P＜0.01.CBS基因杂合突变者血清HCY浓度显著高于正常基因者t=4.569,P＜0.001.(3)脑梗死患者血脂与HCY水平无明显相关.(4)叶酸、维生素B6治疗后,CBS正常基因型血HCY下降为显著.结论高同型半胱氨酸血症是脑梗死的独立危险因素,而CBS基因T833C突变及维生素B6叶酸缺乏可能是其增高的重要因素.
作者：刘建珍；曹传洲；赵钧和；傅善基；包承梅；毕大鹏；嵇高德 刊期： 2003年第04期
目的探讨脑出血大鼠脑内bFGF蛋白和mRNA表达的规律,从而为脑出血后神经功能的修复提供理论依据.方法用VII型胶原酶诱导大鼠脑出血模型、行为学计分、免疫组化及表达的光密度图像分析、Northern blot及光密度扫描.结果在行为学计分方面,脑出血大鼠在出血7d时有明显降低,免疫组化结果显示,bFGF蛋白在脑内表达广泛,主要位于海马,皮质有少量表达.吸光度扫描结果显示,脑出血大鼠脑内bFGF蛋白和mRNA的表达在3d时达到高峰,7d时逐渐减弱.结论随着脑出血大鼠脑内bFGF蛋白和mRNA表达的增强,其行为学得到改善,这可能是神经功能修复的主要机制之一.
作者：朱红灿；段东晓；张化彪；孙圣刚；李红戈；童萼塘 刊期： 2003年第04期
脊髓肌萎缩(SMA)是运动神经元病(MND)的一种类型,表现为下运动神经元受损而无感觉障碍的综合征.仅限于脊髓前角细胞,与自身免疫因素有关.
作者：何主强；彭海；陈运平；李波 刊期： 2003年第04期
目的建立实验性脑出血的动物模型,探讨血肿周围的脑血流量变化.方法采用犬脑内缓慢注入非肝素化自体血的方法建立实验性脑出血动物模型.用14C-iodoantipyrine微示踪技术测定实验性脑出血6h、24h、72h血肿周围皮质、白质及对侧相应部位的脑血流量.结果注血6h组、24h组血肿周围白质的CBF与对照组相比有所下降,但无统计学差异;而注血72h组血肿周围白质的CBF较对照组降低了19.8%(P＜0.05);注血72h组血肿对侧相应部位白质的CBF较对照组升高了14.8%(P＜0.05).结论犬脑内缓慢注入非肝素化自体血可建立可靠、重复性好的实验性ICH动物模型,脑出血后72h,血肿周围白质的血流量下降,脑出血早期的脑损伤非缺血所致.
作者：杜丹华；吴江；朱万安；孟令秋；胡利华；张尉华；张颖；饶明俐 刊期： 2003年第04期
目的研究海马CA1区神经元选择易损性与此区组织结构特点的关系.方法用透射电子显微镜观察缺血再灌注12h、24h、36h、48h、72h组CA1区神经元损伤及星形胶质细胞动态变化.结果在再灌注各组中,星形胶质细胞的超微结构变化早于与之相连的神经细胞,而和不与之相连的神经细胞超微结构变化同步.神经元轴突内超微结构变化早于胞内结构.结论星形胶质细胞对缺血再灌注损伤具有保护作用.海马CA1区神经元选择易损与此区星形胶质细胞较少从而保护作用小及其轴突长有关.
作者：贾栋；高国栋；赵振伟 刊期： 2003年第04期
目的探讨匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠海马齿状颗粒细胞苔藓纤维突触重建与神经营养素受体TrkB表达的关系.方法取匹罗卡品诱导大鼠急性癫痫持续状态及慢性自发性颞叶癫痫发作期大鼠脑片,用免疫组织化学方法检测TrkB及突触体素(P38,一种突触形成标志物)在大鼠海马的表达.结果急性癫痫持续状态诱导颗粒细胞表达TrkB一过性增高,第2次表达高峰呈现在7～30d;P38免疫反应性在齿状回内分子层则呈进行性增加,与neo-Timm显示的异常苔藓纤维出芽相一致.结论 TrkB受体激活有助于海马齿状回苔藓纤维轴突生长及突触形成从而有利于颞叶癫痫的发生.
作者：李国良；张宁；肖波；吴志国；朱丹彤；沈璐；章蓓；谢光洁 刊期： 2003年第04期
桥脑中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)与桥脑外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis,EPM)的病理和临床表现类似,故统称为渗透性髓鞘溶解症(osmotic myelinolysis,OM).渗透性髓鞘溶解症的表现多种多样,我科收治了两例患者,具有典型的临床经过,以不完全性闭锁综合征为主要表现,诊断明确.
作者：蒋海山；陆兵勋；张运周；蒋红焱 刊期： 2003年第04期
目的观察缺血缺氧损伤对星形胶质细胞细胞周期和增殖的影响.方法用流式细胞仪检测缺血缺氧后不同时间点星形胶质细胞细胞周期变化,并用荧光免疫细胞化学技术测定胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平.结果体外缺血缺氧损伤后星形胶质细胞S期较正常组明显增高,6h达高峰,而随后则呈下降趋势.PCNA阳性反应损伤后表达均增加,6h表达高;在缺血缺氧早期,GFAP阳性染色增强,6h高;缺血缺氧12h后GFAP阳性染色变弱.结论缺血缺氧损伤后星形胶质细胞活化进入增殖期;PCNA参与了损伤后星形胶质细胞的修复和增殖;细胞周期事件与星形胶质细胞的活化密切相关.
作者：喻志源；王伟；阮旭中 刊期： 2003年第04期
奥扎格雷钠是目前广泛应用于临床治疗脑血管病的药物之一,是血栓素A2合成酶抑制剂,具有抑制血栓型成,改善循环作用.Caspase-3即半胱氨酸蛋白酶,是凋亡的促动剂,它的启动注定细胞必定死亡.
作者：赵晴；于挺敏；邬英全；张葳；王冬华 刊期： 2003年第04期
脑梗死是一个复杂的生理过程,包括梗死区周围去极化状态与脑缺血的迟发性损害、脑缺血的炎症反应机制、钙超载、自由基损害、兴奋性氨基酸毒性、缺血半暗带的神经细胞凋亡.
作者：李颖；宋冬晶；马兰；芮德源 刊期： 2003年第04期
功能磁共振成像(functional magnetic resonance imag-ing,fMRI)是九十年代初逐步发展起来的一种全新的磁共振成像技术.它把神经代谢活动的检测与高分辨率磁共振成像结合起来,能够准确地对神经元活动进行定位,并且具有较好的可重复性,无创伤、无侵入性等优点.
作者：闻红斌；章军建 刊期： 2003年第04期
目的探讨青少年型皮肌炎的皮肤和骨骼肌微血管病理改变规律.方法 6例患儿的发病年龄在7～14岁之间,主要表现为急性或亚急性起病的四肢肌肉无力,伴随面部和颈部皮肤水纹样皮疹.对所有患者的肌肉进行活检,其中2例患者进行皮肤活检,肌肉标本进行常规组织学和酶组织化学染色,皮肤和肌肉标本进行电镜检查.结果 6例患者均存在典型皮肌炎的肌肉病理改变特点,表现为以肌束衣为主的炎细胞浸润和束周分布的肌纤维空泡变性和再生现象.非特异性酯酶染色显示小血管和毛细血管内皮细胞深染.电镜检查发现皮肤毛细血管内皮细胞坏死消失后残留的基底膜结构和细胞降解产物,在部分成熟毛细血管内皮细胞的胞浆内可见管网包涵体,该包涵体不出现在小血管坏死和再生的内皮细胞以及平滑肌细胞内.相同改变规律的微血管病变也出现在骨骼肌内.结论皮肤具有和骨骼肌相同的微血管病理改变规律.内皮细胞损伤是青少年型皮肌炎微血管病的主要病理改变.显然青少年型皮肌炎是血管内皮细胞病.束周肌纤维病变为继发于微血管内皮细胞病变的缺血性损伤.
作者：吕鹤；袁云；张巍；李存江；叶静；魏东宁；陈清棠 刊期： 2003年第04期
目的提高凝视麻痹在急性脑血管病中临床意义的认识.方法对104例伴有凝视麻痹的急性脑血管病患者的临床资料进行分析.结果在104例患者中,男58例,女46例,脑出血的凝视麻痹发生率高于其它脑血管病,尤破入脑室者.伴有凝视麻痹的患者,意识障碍和死亡的发生率增高.结论伴有凝视麻痹的急性脑血管病患者预后不好.
作者：马惠姿；李鸿培 刊期： 2003年第04期
动脉瘤动物模型的建立对人颅内动脉瘤的病因发病机制的研究及临床治疗效果的提高起了极大的推动作用.在此,我们回顾目前为止动脉瘤模型的各种建立方法以及其进展,并对其各自的特点和在基础和临床方面的应用做以总结.
作者：李岩；赵文治；杨新建；张彦芳 刊期： 2003年第04期
缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病.脑缺血后神经元的死亡包括坏死与调亡过程,其机制尚未完全阐明.线粒体是细胞的能量转换器,三羧酸循环、电子传递和氧化磷酸化反应产生ATP的重要场所.
作者：赵明霞；李晓红 刊期： 2003年第04期
家族性基底节钙化(familial basal ganglia calcification)又称Fahr病,特发性家庭性脑血管亚铁钙沉着症,是一种以精神发育迟滞、锥体外系统损害、抽搐、锥体束征为主要表现的临床综合征,为一种较为罕见的疾病.现将我院诊断的同一家系Fahr病2例报道如下.
作者：马慧娟 刊期： 2003年第04期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
