李欣；赵春燕；张文杰；赵明；姜川
目的:探讨含不同神经肽的神经纤维在碘乙酰胺诱导的大鼠胃炎中的变化,分析神经纤维与免疫细胞的相互关系.方法:采用碘乙酰胺诱导制备大鼠胃炎模型,以纯净水喂养为对照组,采用免疫组织化学法、免疫细胞化学法定量分析对照组及模型组大鼠胃黏膜中含P物质(SP)、神经肽Y(NPY)及血管活性肠肽(VIP)的神经纤维数量及免疫活性细胞.结果:光学显微镜观察模型组和对照组胃黏膜含SP、NPY及VIP神经纤维分布于黏膜层腺体之间.模型组黏膜含SP及VIP的神经纤维数量较对照组明显增加(P＜0.05).模型组大鼠的胃黏膜可见免疫活性细胞,主要为淋巴细胞、浆细胞和肥大细胞,表明SP、NPY表现出免疫活性,免疫细胞与神经纤维毗邻.结论:胃炎模型制作成功;神经肽参与了胃炎的形成过程及免疫调节.
作者：陈丽萍；吴山力；FEHER Erzsébet；ALTDORFER Károly；迟宝荣 刊期： 2007年第01期
目的:设计荧光检测探针,对古DNA样本中的线粒体DNA片段进行定量分析,并对其检测效果进行评价.方法:利用分子信标的茎环结构和TaqMan的降解作用设计一种新型的TaqMan-Molecular Beacon荧光检测探针,与实时PCR仪联用,对古DNA模板进行定量检测.结果:5个古代样本中3个测得拷贝数,1个无法观察到原始模板量,1个样本无原始模板.结论:TaqMan-MB荧光探针集中了分子信标和TaqMan的技术优势,对古DNA模板具有很好的定量检测效果.
作者：崔银秋；张全超；谢承志；周慧 刊期： 2007年第01期
探讨多药耐药因子在肺癌中表达与共表达的相关性及其临床意义.方法:采用免疫组化SP技术检测52例肺癌患者病理组织中P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、谷胱甘肽S转移酶Ⅱ(GST-Ⅱ)3种多药耐药因子的表达水平.结果:肺癌组织中P-gp、MRP、GST-Ⅱ阳性表达率分别为51.9%(27/52)、61.5%(32/52)和78.8%(41/52);耐药因子在不同病理类型、不同TNM分期和不同分化程度间表达差异无显著性(P＞0.05);P-gp和MRP均阳性40.1%,P-gp和GST-Ⅱ均阳性44.2%,MRP和GST-Ⅱ均阳性50.0%,P-gp、MRP和GST-Ⅱ均阳性21.2%,其中P-gp与MRP间阳性表达率呈正相关关系(rs=0.632,P＜0.01),P-gp与GST-Ⅱ间阳性表达率呈正相关关系(rs=0.521,P＜0.01),MRP与GST-Ⅱ间阳性表达率呈正相关关系(rs=0.532,P＜0.01).结论:肺癌的多药耐药现象是由多个耐药因子共同参与作用的结果,肺癌多药耐药的发生与不同的病理组织类型、不同TNM分期、不同分化程度间无关联.
作者：史鹏；刘晶；赵凤芹；王欢；李卫红；吴岚 刊期： 2007年第01期
目的:探讨磁场和加热作用下磁性热敏阿霉素脂质体在体外的聚集及释药情况.方法:实验按水浴加热温度分为6组,分别为21、33、39、42和45 ℃组以及对照组,同时每一组又分为施加磁场组与未施加磁场组2个亚组.利用LY荧光标记阿霉素后,制备成磁性热敏阿霉素脂质体.采用外加磁场定位对磁性热敏阿霉素脂质体进行聚集引导,水浴加热使其释放阿霉素,通过荧光分析仪观察其聚集、释放药物及与腺癌细胞(腺癌细胞株HT-29)结合情况.结果:在体外强磁场作用下磁性热敏阿霉素脂质体出现定向聚集,在水浴加热至33 ℃时阿霉素开始释放,并可与腺癌细胞结合,42 ℃时药物释放量可达到90%以上.其中21、33和39 ℃时释放药物与腺瘤细胞结合率均低于对照组(P＜0.01),在39、42和45 ℃药物释放率施加磁场亚组与未施加磁场亚组比较差异有显著性(P＜0.01).结论:磁场可以明显提高磁性热敏阿霉素脂质体的体外定向聚集性,温度可以控制磁性热敏阿霉素脂质体对阿霉素的释放及其与腺癌细胞的结合.
作者：付京；包国强；王化宁；马庆久；何显力；赵华栋 刊期： 2007年第01期
目的:研究旋毛虫对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的实验性小鼠肠炎模型Th1/Th2类细胞因子基因表达的影响.方法:雌性BALB/c小鼠随机分为50%乙醇对照组、旋毛虫(T.spiralis)应用组、TNBS诱导肠炎模型组、预先感染T. spiralis后诱导TNBS模型组,(每组小鼠取材时保证6只以上).采用RT-PCR方法观察感染旋毛虫和未感染旋毛虫小鼠于TNBS诱导肠炎后3 d和7 d时不同基因的表达变化,包括小鼠脾脏中IFN-γ、IL-4、IL-10 mRNA和结肠中IL-10 mRNA的表达量.结果:预先感染T. spiralis后诱导TNBS模型组小鼠在造模后3 d脾脏中IFN-γ mRNA的表达量与模型组比较差异无显著性(P＞0.05),在造模后7 d脾脏中IFN-γmRNA的表达量低于模型组(P＜0.05),IL-4 mRNA的表达量于3 d和7 d时均高于模型组(P＜0.05).预先感染T.spiralis后诱导TNBS模型组小鼠在造模后3 d和7 d脾脏和结肠中IL-10 mRNA的表达量均高于模型组(P＜0.05).结论:旋毛虫对TNBS诱导的实验性小鼠肠炎外周免疫作用机制可能通过下调炎症性肠病过度的Th1型免疫反应、上调Th2型免疫反应而实现;IL-10既作为Th2类细胞因子又作为Tr1型细胞因子对实验性小鼠的肠道局部和外周免疫均产生重要调节作用.
作者：赵颖；杨世忠；朴云峰；高普均；王岚；刘明远 刊期： 2007年第01期
1 临床资料患儿,男,2岁,因摔伤后右大腿疼痛、肿胀、畸形5 h入院.查体:右大腿中上段轻度肿胀、压痛、轴向叩击痛阳性,可触及骨擦感.辅助检查:双股骨正侧位片示双侧股骨发育畸形,向外侧弯曲畸形,骨干皮质增厚,可见套筒状影,髓腔闭锁.
作者：王刚；李丹 刊期： 2007年第01期
目的:研究新型生物降解可吸收材料聚L-乳酸/聚L-乳酸接枝的羟基磷灰石复合物(PLLA/PLLA-gHAP)的生物相容性,为其应用提供生物学依据.方法:将96孔板上培养的L929细胞分为PLLA/PLLA-gHAP组、PLLA组、阴性对照组(空白培养液)及阳性对照组(含苯酚培养液)4个组,不同组材料浸提液与细胞共培养24、48和72h,以MTT法检测材料对L929细胞活性的影响;将L929细胞接种于被覆PLLA/PLLA-gHAP材料的盖玻片表面上,于1、2和3 d用倒置显微镜观察细胞形态学改变;将PLLA/PLLA-gHAP材料浸提液对小鼠进行腹腔内注射,观察小鼠的急性毒性反应,计数鼠骨髓多染红细胞微核率以检测遗传毒性作用;将PLLA/PLLA-gHAP板植入兔皮下,于2周、3个月和6个月检测兔血液学指标改变,光镜观察植入物周围组织病理学变化.结果:PLLA/PLLA-gHAP材料浸提液对L929细胞的增殖率(RGR)和细胞毒性分级(CTS)的影响与阴性对照组比较差异无显著性(P＞0.05),细胞在材料表面生长良好;材料浸提液对小鼠无急性毒性及遗传毒性(微核率0.24%);材料在动物体内埋植后,早期组织内有淋巴细胞、巨噬细胞浸润,纤维膜形成,6个月时纤维膜基本消失,炎症反应明显减轻.结论:PLLA/PLLA-gHAP材料具有良好的生物相容性.
作者：邵英；路来金；荣莉；彭维海；蓝珊珊；张舵 刊期： 2007年第01期
1 临床资料患者,男性,7岁.既往健康,因1个月前曾1次食6个未成熟肺子后食欲差,上腹部反复发作性疼痛,在当地卫生所治疗无明显好转,来本院就诊.B超(Aloka ssd-256型B超机,探头频率3.5MHz)检查前让患儿饮水400 mL,取平卧及半卧位多个切面观察,见胃内充盈尚好,胃壁光滑,各层结构清晰,胃体部见6.2 cm×5.0 cm×3.8 cm的强回声光团,边界清楚,轮廓规整,与胃壁无固定关系,能随体位变化而移动,后方伴有声影.B超诊断:胃柿石.2 d后手术,从胃内取出一个约鸡蛋大的柿石,表面较光整,呈草绿色及少许黑褐色混杂,质地如硬面团,剖开内面呈实质较均匀略带桔黄色的固状物,仍能辨认出柿子.
作者：胡中桥；孟昭君 刊期： 2007年第01期
1 临床资料[病例1]患者,男,38岁.因发热、干咳、呼吸困难2 h入院.患者于入院前2 h无明显诱因出现发热、寒战、干咳无痰,胸闷、呼吸困难进行性加重.发病前患者连续24 h呆在密闭空调车中.查体:体温38 ℃,口唇轻度发绀,两肺可闻及少许湿罗音.心率85次·min-1,律齐.腹软,双下肢无水肿.血气分析:血氧分压57 mmHg.胸片示类似急性肺水肿改变.肺功能检查示限制性通气功能障碍,弥散功能下降.暂予吸氧、抗炎、对症治疗.第2天行支气管肺泡灌洗回收液量35 mL,总细胞数0.8×106·L-1,中性粒细胞占24%,淋巴细胞76%,CD4+/CD8+＜1,诊断为外源性过敏性肺泡炎(空调肺).给予激素治疗症状缓解,肺部阴影完全吸收,治愈出院.
作者：刘颖宏；王春英 刊期： 2007年第01期
2005年5月-2006年5月本科与妇科中心合作,应用异丙酚、芬太尼和安定复合麻醉完成1 441例妇科门诊手术,效果满意,现报道如下.
作者：逄培华；庞立瑛；刘万超 刊期： 2007年第01期
目的:观察人胶质瘤细胞的体外侵袭能力及对胶原的溶解作用.方法:在体外用Boyden小室侵袭实验评价人恶性胶质瘤细胞株U87MG穿过Matrigel基膜胶的迁移能力;用琼脂-明胶凝胶观察U87MG细胞条件培养基对基质胶原溶解的影响.结果:U87MG胶质瘤细胞穿过Matrigel膜的细胞数明显多于加入EDTA或加入抗MMP-2抗体的U87MG胶质瘤细胞的穿膜细胞数(P＜0.01),而后两者穿膜细胞数之间的差异无显著性(P＞0.05),EDTA或抗MMP-2抗体对U87MG细胞的穿膜细胞数有明显的抑制作用,抑制率分别为79.2%和77.1%.U87MG细胞条件培养液能在凝胶孔周围引起明显增大的透明环,用EDTA或抗MMP-2抗体抑制MMP-2酶活性可明显减少透明环的形成.结论:U87MG胶质瘤细胞的侵袭能力和胶原降解作用取决于MMP-2,提示MMP-2在胶质瘤侵袭生长中起重要作用.
作者：李蕴潜；赵丽艳；李才 刊期： 2007年第01期
目的:观察聚肌胞(PolyI∶C)对体外培养的人前列腺癌细胞PC-3M生长的抑制作用.方法:前列腺癌PC-3M细胞经不同剂量PolyI∶C(100、200和400 μg·L-1)作用后,相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化.结果:对照组细胞呈梭形贴壁生长,细胞数目多,PolyI∶C组细胞变圆贴壁不佳,细胞数目变少.PolyI∶C 400 μg·L-1组的生长抑制率高,200 μg·L-1组次之,100 μg·L-1组低,三组间比较差异有显著性(P＜0.05);PolyI∶C同一剂量组生长抑制率72 h高,48 h次之,24 h时低,三组间比较差异有显著性(P＜0.05).流式细胞检测结果显示:PolyI∶C可诱导PC-3M凋亡,凋亡率呈剂量依赖性,分别为3.9%、27.1%和42.9%,三组间比较差异有显著性(P＜0.05).PolyI∶C组细胞处于G1期的百分率(61.4%)明显高于对照组(33.9%)(P＜0.05).结论:PolyI∶C能抑制体外培养的PC-3M细胞生长,对PC-3细胞有显著的增殖抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,其机制可能与细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡有关.
作者：赵燕颖；潘玉琢；李扬；刘亚男；高丽芳；赵雪俭 刊期： 2007年第01期
1 临床资料1.1 临床资料 2002-2005年本院门诊收治牙隐裂患者63例,63颗牙,年龄25～68岁,平均46.5岁;男34例,女29例.上颌第一磨牙29例,上颌第二磨牙21例,下颌第一磨牙8例,下颌第二磨牙5例.所有患牙就诊时均出现明显症状,如咬合不适、定点性咀嚼痛、冷热刺激痛、自发痛等.检查发现患牙存在较明显隐裂纹,裂纹与发育沟重叠向一侧或两侧边缘嵴延伸且越过边缘嵴至邻面或颊舌面.其中牙隐裂致急、慢性牙髓炎35例,牙髓坏死6例,急慢性根尖周炎患牙22例.
作者：刘启成；顾昌俊 刊期： 2007年第01期
目的:观察益智口服液对阿尔茨海默病(AD)大鼠不同脑区细胞凋亡的影响.方法:在大鼠CA1区注入有活性的Aβ1-40制备AD模型,将30只造模成功的成年雄性清洁级Wistar大鼠随机分为益智口服液组、褪黑素组和AD模型对照组(每组10只),分别灌胃益智口服液、褪黑素和生理盐水.40 d后处死大鼠,用免疫组化等方法观察细胞凋亡百分率、线粒体膜电位、细胞色素C蛋白质表达变化.结果:与AD模型对照组比较,益智口服液组细胞凋亡百分率明显降低(P＜0.05)、线粒体膜电位升高(P＜0.05)、细胞色素C蛋白质表达降低(P＜0.05).结论:益智口服液可以通过升高线粒体膜电位、降低细胞色素C蛋白质表达改善AD鼠痴呆状况.
作者：詹焱；马涤辉；张昱 刊期： 2007年第01期
目的:构建大鼠钙调磷酸酶A亚基(CnA)α基因/EGFP共表达的真核表达质粒,为研究钙调磷酸酶基因在缺血缺氧再灌注诱导的心肌细胞凋亡中的作用提供生物表达系统.方法:RT-PCR方法扩增大鼠CnA基因(约1 590 bp),克隆至T载体,经酶切鉴定和DNA测序证实CnA序列正确后,再用内切酶将CnA从T-CnA质粒中切出,与已插入报告基因IRES-EGFP基因片段的重组pShuttle2载体(pShuttle2-IRES-EGFP)连接,构建CnA/EGFP共表达的真核表达质粒pShuttle2-CnA-IRES-EGFP.结果:DNA测序结果显示扩增的CnA DNA序列与相应的GenBank(NM_017041)所公布的序列完全相同;Nhe Ⅰ和Not Ⅰ双酶切重组质粒pShuttle2-CnA-IRES-EGFP,1%的琼脂糖凝胶电泳分析可见大小分别为1 590和5 240 bp两条片段,与预期值相符.结论:成功构建了以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)标记的大鼠CnA基因的真核表达质粒.
作者：沈小梅；张巨艳；成蓓 刊期： 2007年第01期
纤维支气管镜(纤支镜)检查已成为肺部疾患必需的检查手段,尽管已广泛应用于临床诊断和治疗,但仍可出现严重并发症,甚至死亡.本文作者对纤支镜检查情况及严重并发症发生的原因和处理原则进行分析,报道如下.
作者：郭喜平；陈树；杨志广 刊期： 2007年第01期
目的:观察关木通引起大鼠肾损伤时血和尿中尾加压素Ⅱ(UⅡ)含量的变化.方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(5只)和给药组(25只).大鼠灌胃给予关木通水煎剂后0、3、7、15、25 d和停药10 d时采血并留取24 h尿液,分别检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平及血浆、尿UⅡ含量;观察上述时间点肾脏组织病理学改变.结果:①给予关木通后不同时间血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白含量与对照组比较无明显升高;与对照组比较,尿NAG于给药15 d后明显升高(P＜0.05),给药25 d后NAG及RBP含量均增加(P＜0.01),停药10 d两者含量与25 d时比较未见明显下降.②与对照组比较,血UⅡ含量在给予关木通15 d即明显升高(P＜0.05),25 d达峰值(P＜0.01),停药10 d仍持续在较高水平(P＜0.01);尿UⅡ含量于给药25 d时较对照组明显升高(P＜0.05),停药10 d时仍在较高水平(P＜0.05).③给药3 d后HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重,停药10 d病变较25 d时有所减轻.结论:关木通所致肾损伤可引起血、尿UⅡ含量明显升高,提示UⅡ在关木通所致肾损伤的发生发展中可能有一定的作用.
作者：陈素贤；李才；苗春生；孙波；田琳 刊期： 2007年第01期
目的:克隆新的与激活素受体ⅡA(ActRⅡA)相互作用蛋白,即激活素受体相互作用蛋白4(ActRIP4)基因.方法:应用ActRIP2基因片段作为探针,从小鼠cDNA文库中钓取ActRIP4 cDNA;采用哺乳细胞双杂交进一步确定ActRIP4与ActRⅡA的相互作用;RT-PCR检测ActRIP4 mRNA在组织中的表达情况.结果:克隆的ActRIP4基因全长691bp,ORF区编码118个氨基酸残基;ActRIP4与ActRⅡA具有特异性结合作用;天然的ActRIP4 mRNA在小鼠多种组织中表达.结论:ActRIP4属于ActRIP家族新成员,可以与ActRⅡA相互作用,可能在多种组织中介导激活素受体信号传导过程.
作者：王世瑶；柳忠辉；牟大鹏；张红军；杨琼；常颖；台桂香 刊期： 2007年第01期
目的:观察rhKD/APP对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制.方法:采用CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,取小鼠60只随机分为6组(每组10只),分别设为空白对照组、模型组、阳性药对照组及rhKD/APP小中大剂量(4.5、9.0、18.0 mg·kg-1)组.测定实验小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织丙二醛(MDA)、肝重系数并观察肝脏组织病理学变化.结果:rhKD/APP小、中、大剂量组血清ALT、AST活性和肝组织中MDA低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);肝脏组织病理切片显示,模型组有炎细胞浸润,肝细胞坏死,与模型组相比,rhKD/APP小、中、大剂量组肝组织损伤程度较轻,且随着rhKD/APP剂量增加肝组织损伤程度逐渐减轻.结论:rhKD/APP对CCl4所致急性肝损伤小鼠具有明显的保护作用.
作者：张馨木；贺巾超；杨莉莉；张赢予；董文；侯立中；颜炜群 刊期： 2007年第01期
目的:探讨早期综合康复治疗对脑卒中患者整体功能的影响.方法:将120例脑卒中患者分为康复组和常规治疗组,分别采用Fugl-Meyer运动量表(FMA)、Barthel指数(BI)和医院焦虑抑郁量表(HADS)于治疗前及治疗30 d后评定两组患者的肢体运动功能、日常生活活动能力(ADL)和精神状态.结果:康复组和常规治疗组治疗前FMA、BI和HADS评分比较差异无显著性(P＞0.05),治疗30 d后两组比较,康复组FMA及BI评分明显高于常规治疗组(P＜0.05),HADS评分低于常规治疗组(P＜0.01).Pearson检验发现肢体运动功能的改善与ADL的提高呈正相关.结论:早期综合康复治疗可以有效地改善脑卒中患者的运动功能和精神状态,提高ADL能力.
作者：蔺勇；张扬；殷淑萍；齐文华；冯加纯 刊期： 2007年第01期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
