孟龙；王海波；邓志钦；汪源；伍嘉宝；赖周毅；吕瑞玲；孙晓雪；朱林燕；陈丽新；王立伟
作者： 刊期： 2014年第12期
目的：探讨肝 X 受体（LXRs）是否通过抑制核转录因子κB（NF-κB）表达减轻高糖诱导的 H9C2细胞凋亡。方法LXRs 过表达慢病毒载体的构建及转染高糖培养的 H9C2细胞；实验分组：对照组（5.5 mmol·L －1葡萄糖）、甘露醇组（5.5 mmol·L －1葡萄糖＋27.5 mmol·L －1甘露醇）、高糖组（33 mmol·L －1葡萄糖）、GFP 组、LXRα组、LXRβ组。检测细胞增殖抑制率，Bax mRNA、Bcl-2 mRNA 表达，NF-κB、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3蛋白量，细胞凋亡率。结果过表达LXRs 组明显降低高糖诱导的 Bax、NF-κB 及 Cleaved caspase-3蛋白表达及细胞凋亡（P ＜0.05），上调由高糖抑制 Bcl-2的表达（P ＜0.05）。结论LXRs 通过 NF-κB 信号通路减轻高糖诱导的 H9C2细胞凋亡。
作者：雷梅先；王云开；殷然；李卫勇；王迎春 刊期： 2014年第12期
促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）不仅具有促红细胞生成作用，更是一种多组织分布、具有组织保护作用的多功能细胞因子。近年来，越来越多科学家注意到 EPO 的抗抑郁潜能，并提出可作为新型抗抑郁的选择性药物。该文概括了 EPO 在抗抑郁效应的基础及实验研究，并阐述了其可能机制及其临床应用前景，旨在对 EPO 在抑郁症中的研究及应用现状有一个系统认识。
作者：李君玲；李玉波；薛晓兴；阎晶璐；王伟明；赵慧辉；王伟 刊期： 2014年第12期
T 型钙通道组织分布广泛，并且在生理和病理情况中都发挥着非常重要的作用，如神经放电、激素分泌、疼痛、癌症等。因此，阐明 T 型钙通道的调节机制有重要意义。大量研究表明 G 蛋白偶联受体及下游多种第二信使都对 T 型钙通道起到一定调节作用。该文重点总结了有关 G 蛋白偶联受体对 T 型钙通道的调节机制的研究进展。
作者：黄沙；黄东阳；张海林 刊期： 2014年第12期
目的：观察盐酸沙格雷酯对大鼠细胞色素 P4502D1／2（CYP2D1／2）的底物右美沙芬药动学的影响。方法♂ SD大鼠，随机分成2组，对照组按右美沙芬组10 mg·kg －1灌胃给药，盐酸沙格雷酯组按右美沙芬和盐酸沙格雷酯均10 mg ·kg －1同时灌胃给药，按不同时间从大鼠眼底静脉丛取血，血样处理后，用 LC-MS ／MS 法测定大鼠血浆中右美沙芬的浓度，用 DAS 2.0软件进行分析，求出其主要药代动力学参数。结果盐酸沙格雷酯组与对照组比较，右美沙芬的 T12明显延长（2.49 h ±0.93 h vs 1.47 h ±0.20 h，P ＜0.05），Cmax明显升高（325.7μg·L －1±133.2μg·L －1 vs 104.5μg·L －1±52.4μg·L －1，P ＜0.05），AUC0－t （785.5μg·L －1·h ±451.9μg·L －1·h vs 244.8μg·L －1·h ±168.3μg·L －1·h，P ＜0.05）和 AUC0－∞（804.7μg·L －1·h ±445.6μg ·L －1·h vs 251.4μg·L －1·h ±173.4μg·L －1·h，P ＜0.05）明显增大。结论盐酸沙格雷酯在大鼠体内对右美沙芬的代谢有抑制作用，能降低其消除过程。
作者：许美娟；蒋志涛；赵文珠；臧雨馨；孙冰婷；容纳；邹建东；居文政 刊期： 2014年第12期
目的：课题组之前的研究已证实在 OVA 诱导的哮喘小鼠模型中，乌司他丁通过抑制 ROS 的产生、诱导抗氧化酶的表达，起到治疗哮喘的作用，但具体机制尚不清晰；此研究将以 Nrf2／HO-1这一氧化应激的关键通路为切入点，深入探讨乌司他丁抗氧化作用的潜在机制。方法建立 OVA 诱导的小鼠哮喘模型，腹腔注射乌司他丁（100 kU·kg －1·d －1）进行治疗，对照组用 PBS（pH 7.4）代替；检测气道高反应性；ELISA 法检测小鼠 BALF 中 IL-4、IFN-γ、总 IgE 及特异性 IgE的表达水平；双氢罗丹明（DHR）-123方法检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞中 ROS 含量；检测小鼠肺组织中蛋白羰基含量（protein carbonyl）和丙二醛（MDA）水平；抗氧化酶试剂盒检测小鼠 BALF 中的抗氧化酶；Western blot 及 Re-al-time PCR 检测小鼠肺组织中 HO-1在蛋白和基因的表达水平；Western blot、IF 及 EMSA 检测 Nrf2核转移及结合活性。结果乌司他丁治疗组明显降低气道高反应；降低BALF 中 IL-4、特异性 IgE 及 ROS 的表达水平，降低小鼠肺组织 Protein carbonyl 含量和 MDA 水平，提高 IFN-γ、SOD、GSH和 TAOC 等抗氧化酶的表达水平，其治疗作用可被 HO-1抑制剂 Znpp 逆转；乌司他丁诱导小鼠肺组织中的 HO-1在蛋白水平的表达呈明显剂量和时间依赖性；乌司他丁诱导 Nrf2的核转移，增强 Nrf2的结合活性并提高 HO-1基因水平表达。结论乌司他丁在 OVA 诱导的哮喘小鼠模型发挥抗氧化治疗作用，其作用机制可能是通过 Nrf2／ARE 途径诱导HO-1的表达实现。
作者：宋冬梅；牛英豪；于磊；王宝山 刊期： 2014年第12期
目的：研究山茱萸活性成分马钱苷、莫诺苷对 D-半乳糖致衰大鼠星形胶质细胞的保护作用。方法常规方法体外培养乳大鼠大脑皮层星形胶质细胞，采用免疫荧光方法进行星形胶质细胞鉴定；MTT 法对比不同浓度 D-半乳糖对星形胶质细胞的增殖抑制作用，以及马钱苷、莫诺苷对 D-半乳糖致衰星形胶质细胞活力的影响；以超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）为观察指标，观察马钱苷、莫诺苷对D-半乳糖致衰星形胶质细胞的影响；ELISA 法检测胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）、碱性成纤维细胞生长因子（bF-GF）含量变化；Western blot 法检测 Bax、caspase-3、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK1／2）、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶／ERK 激酶（p-MEK1／2）的表达水平，以做进一步机制研究。结果马钱苷、莫诺苷组与模型组比较，细胞的增殖能力提高，SOD 含量增加，MDA 活性降低，且差异有显著性（P＜0.05）；马钱苷、莫诺苷组生长因子（GDNF、bFGF）的分泌高于模型组；Western blot 结果表明，D-半乳糖致衰老的星形胶质细胞中 Bax、caspase-3蛋白表达无明显变化，模型组 p-ERK1／2、p-MEK1／2蛋白表达降低，马钱苷、莫诺苷增加 p-ERK1／2、p-MEK1／2蛋白的表达。结论山茱萸活性成分马钱苷、莫诺苷可通过提高 D-半乳糖致衰星形胶质细胞的增殖能力，提高衰老细胞的抗氧化能力，发挥抗衰老作用，其机制可能与 MEK／ERK 介导的信号通路调控有关。
作者：马艳霞；王明艳；姜泽群；赵凤鸣；杭爱武 刊期： 2014年第12期
溶血磷脂酰胆碱（lysophosphatidylcholines，LPCs）是磷脂的一种，具有多种生理功能，与糖尿病、动脉粥样硬化、血脂异常等代谢性疾病和心血管疾病密切相关。LPCs 主要在肝脏代谢，在肝脏疾病和肝毒性中可发生明显变化；近年来，学者们对多种肝脏疾病和化学性肝毒性模型的大量研究均涉及了 LPCs。该文针对 LPCs 作为生物标志物与肝癌、胆汁淤积、肝硬化、肝炎等肝脏疾病和化学性肝损伤模型的关系进行综述，为肝脏疾病和肝毒性的基础研究与临床治疗提供参考。
作者：宋丹军；潘家琪；李鹏旭；褚赞波；冯达；刘爱明；杨菊林 刊期： 2014年第12期
目的：研究6-羟基-1 H-吲唑通过抑制 Tau 磷酸化对MPP ＋诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞的保护作用。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞 SH-SY5Y，以 MPP ＋诱导 SH-SY5Y细胞凋亡作为帕金森病的细胞模型。MTT 分析法检测提前2 h 加入6-羟基-1 H-吲唑对细胞的保护作用；Hoechst 33258荧光染色法检测神经元凋亡情况；免疫细胞化学方法检测多巴胺能神经元内 Tau 的磷酸化水平。结果200μmol·L －1 MPP ＋可以使 SH-SY5Y 细胞存活率下降至（47.80±0.84）％（P ＜0.01），并且升高 Tau 磷酸化水平，出现典型的凋亡。而6-羟基-1 H-吲唑抑制 MPP ＋对 SH-SY5Y 细胞的毒性，并通过抑制 Tau 蛋白过度磷酸化而减少神经元凋亡，使 TH-阳性细胞数目增加。结论6-羟基-1 H-吲唑可以通过抑制 Tau磷酸化而对 MPP ＋诱导凋亡的 SH-SY5Y 细胞发挥保护作用，提示 Tau 蛋白可能可以作为药物治疗帕金森等神经退行性疾病的新靶点。
作者：朱雯婷；梁小凤；饶进军；王文雅 刊期： 2014年第12期
目的探讨长期甲醛固定的大鼠视网膜胰蛋白酶消化的佳消化时间和佳胰蛋白酶浓度。方法健康♂ SD大鼠，颈椎脱臼处死，摘取眼球，放入4％甲醛固定液，固定时间为2 d、2周、4周、3月、5月、7月。分离固定不同时间的视网膜，放入3％、6％、9％胰蛋白酶消化，37℃恒温箱孵育。分别记录固定不同时间的视网膜在3％、6％、9％胰蛋白酶中消化完全所需时间。铺片操作，行 PAS 染色。显微镜下记录视网膜消化情况。结果新鲜眼球常规固定48 h，3％胰蛋白酶37℃消化3.5 h，视网膜消化完全。对于甲醛固定2周及1月的大鼠眼球，采用常规胰蛋白酶浓度（3％），仅延长胰蛋白酶的消化时间至9 h 及14 h，可以达到常规固定组织的消化效果。对于固定3月的大鼠眼球，采用常规浓度的胰蛋白酶仅延长消化时间至22 h，同样可以得到完整的视网膜血管铺片，且提高胰蛋白酶浓度对于缩短视网膜消化时间的影响不大。而对于固定5～7月的大鼠眼球，6％和9％浓度的胰蛋白酶可以在一定程度上缩短视网膜消化的时间至22 h 和28 h，有利于得到相对完整的视网膜血管。结论固定时间短于3月的眼球组织，采用3％胰蛋白酶消化，延长消化时间可达到佳消化效果。对于固定5～7月的视网膜组织，不仅需要延长消化时间，还需要通过提高胰蛋白酶浓度至6％，才可以获得佳消化效果的视网膜血管。
作者：李琳；李彦林；周云丰；王丽丽；李志强；葛争艳；郭宇洁；金龙；任烨；许扬 刊期： 2014年第12期
蜘蛛种类繁多且多数蜘蛛能够分泌毒液，蜘蛛毒素含有多种化学成分，除毒性作用外，这些物质还具有多种活性并能对机体产生多重影响。其药理学活性主要包括：对心脑血管系统的作用、镇痛作用、抗菌和抗癌作用等。离子通道是生物毒素的重要作用靶标，其作用于钾通道、钙通道等不同类型以及不同亚型的钠离子通道，因此具有不同的药效作用及潜在的药用价值。和其它毒性物种如芋螺毒素、蝎毒、蛇毒相比，蜘蛛毒素的研究相对较少，但近年来，蜘蛛毒素成为生物毒素领域新的研究热点之一，该文对蜘蛛毒素的生物学活性的新研究进展以及在医学实践中的应用和发展进行综述。
作者：浦飞飞；尹松；王晓英 刊期： 2014年第12期
白芍总苷（total glucosides of paeony，TGP）是临床上第一个用于治疗类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）的抗炎免疫调节药，其治疗 RA 疗效肯定、不良反应少，但起效较慢。芍药苷（paeoniflorin，Pae）是 TGP 主要药效成分之一，生物利用度约为3％～4％，提示 Pae 吸收差可能是 TGP 起效较慢原因之一。该文参考近年来相关文献，概述 Pae 药代动力学过程及其影响因素，并就一些存在的问题进行初步探讨。
作者：王春；魏伟 刊期： 2014年第12期
目的：探讨异氟醚麻醉对新生大鼠海马组织的 p38丝裂原活化蛋白激酶通路（mitogen-activated protein kinase， MAPK）激活的影响，以及 p38 MAPK 信号通路对异氟醚诱导海马神经细胞凋亡的影响。方法48只出生后7 d 的新生大鼠随机分为 DMSO 对照组（Air ＋DMSO 组）、p38 MAPK 抑制剂 SB203580对照组（Air ＋SB20组）、异氟醚＋DMSO 组（Iso ＋DMSO 组）和异氟醚＋SB203580组（Iso ＋SB20组）。对照组吸入空气，异氟醚组吸入体积分数为0.011异氟醚4 h。麻醉前30 min，分别侧脑室注射 SB203580（20 nmol）或者体积分数为0.1 DMSO 5μl。麻醉结束后6 h，部分幼鼠灌注取脑，TUNEL 荧光染色检测幼鼠脑海马 CA1区神经细胞凋亡（n ＝6）；部分幼鼠取新鲜脑海马，Western blot 法检测磷酸化p38（phospho-p38，p-p38）、p38、cleaved caspase-3、磷酸化NF-κB（phospho-NF-κB，p-NF-κB）、Bcl-2、Bax 等蛋白表达的变化（n ＝6）。结果Iso ＋DMSO 组海马 CA1区 TUNEL 阳性细胞数比 Air ＋DMSO 组增加了4.8倍（P ＜0.01），与 Iso＋DMSO 组相比，Iso ＋SB20组海马 CA1区 TUNEL 阳性细胞数降低了约3／5（P ＜0.01）；Iso ＋DMSO 组海马 cleaved caspase-3蛋白表达较 Air ＋DMSO 组表达增加（P ＝0.003）， Iso ＋SB20组减少了异氟醚引起的海马 cleaved caspase-3增加（P ＝0.007）；与 Air ＋DMSO 组比较，异氟醚增加了 p-p38及其下游 p-NF-κB 的表达，增加了 Bax 的表达，降低了 Bcl-2的表达；而 p38抑制剂 SB203580则减少了异氟醚引起的 p-p38、p-NF-κB 和 Bax 的增加，增加了 Bcl-2的表达。结论异氟醚通过激活 p38 MAPK 信号通路诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡。
作者：廖朝霞；王飞；曹德雄；柳垂亮；李玉娟 刊期： 2014年第12期
目的：探讨丙泊酚对癫痫大鼠学习记忆的影响，以及与苯巴比妥钠联合用药对癫痫大鼠学习记忆的影响。方法36只大鼠均制备癫痫模型，随机分为癫痫模型组（EP）、生理盐水＋癫痫组（NS）、脂肪乳＋癫痫组（LE）、苯巴比妥钠＋癫痫组（PB）组、丙泊酚＋癫痫组（Prof）以及苯巴比妥钠与丙泊酚联合用药＋癫痫组，每组6只。对每只大鼠进行 Morris 水迷宫行为测试，评价其学习记忆能力；用酶联免疫吸附方法测定海马 TLR4蛋白表达量。结果与癫痫模型组相比，给予生理盐水或脂肪乳对癫痫大鼠学习记忆能力及海马 TLR4蛋白表达量均无明显影响（P ＞0.05）。给予丙泊酚后可使癫痫大鼠潜伏期明显延长，平台停留期缩短，TLR4蛋白表达明显增高（P ＜0.05）。给予苯巴比妥钠后可使癫痫大鼠平台停留期缩短，TLR4蛋白表达明显增高（P ＜0.05），但潜伏期无明显差异（P ＞0.05）。联合用药组与苯巴比妥钠组对比，潜伏期明显延长，平台停留期缩短，TLR4蛋白表达明显升高（P ＜0.05）。联合用药组与丙泊酚组对比，平台停留期缩短，TLR4蛋白表达明显增高（P ＜0.05），潜伏期无明显差异（P ＞0.05）。结论丙泊酚对癫痫大鼠学习和记忆功能均有损害；苯巴比妥钠对癫痫大鼠的学习能力没有明显影响，对其记忆功能有损害；丙泊酚与苯巴比妥钠联合用药对癫痫大鼠的学习和记忆功能均有损害。海马TLR4可能参与了丙泊酚与苯巴比妥钠对癫痫大鼠学习和记忆的影响过程。
作者：宋炜；蔡鹏；杜雷；王志达；许志强；张咏梅 刊期： 2014年第12期
目的：探讨牡荆素对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate so-dium，DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis， UC）的药效作用及机制。方法将 C57BL／6小鼠随机分成3组（n ＝10）：正常对照组、模型组（4％ DSS）和牡荆素组（4％ DSS ＋牡荆素，50 mg·kg －1）。除正常对照组外，其他组小鼠饮用水中加入4％ DSS 造模，造模同时牡荆素灌胃给药，每天1次，并每天称重和观察血便等症状，直到实验结束。于造模7 d 处死小鼠，截取结肠做 HE 染色并进行组织损伤和炎性细胞浸润评分；ELISA 方法检测小鼠结肠黏膜髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性；反转录荧光定量PCR 方法检测小鼠结肠组织肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素6（interleukin-6，IL-6）及环氧合酶-2（cyclooxygenase 2，COX-2）mRNA 的表达水平。结果与正常对照组相比，模型组小鼠体重明显减轻，组织病理评分增高，同时结肠匀浆 MPO 水平明显升高，结肠组织 TNF-α、IL-6和 COX-2表达升高。与模型组比较，牡荆素组小鼠上述指标明显改善。结论牡荆素能有效减轻小鼠实验性溃疡性结肠炎，缓解炎症反应，其机制可能与抑制中性粒细胞浸润和减少炎症因子释放有关。
作者：孙阿宁；任改艳；邓超；张晶晶；王峥涛；窦薇 刊期： 2014年第12期
目的观察淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对APPswe ／PS1ΔE9双转基因小鼠的学习记忆能力及病理学影响。方法6月龄♂ APPswe ／PS1ΔE9双转基小鼠20只，随机分为模型组和复方组。复方组灌胃给予淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方3个月，模型组给予等量生理盐水。6月龄♂C57BL／6J 小鼠10只为阴性对照组。灌胃结束后，采用 Mor-ris 水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力情况，并于水迷宫后灌注处死各组小鼠，采用改良 Bielschowsky 银染法以及尼氏染色法观察小鼠大脑组织病理学变化。结果水迷宫定位航行实验结果显示，APPswe ／PS1ΔE9双转基因小鼠的逃避潜伏期与 C57对照组小鼠相比明显延长（P ＜0.05），复方组小鼠的逃避潜伏期与模型组小鼠相比明显缩短（P ＜0.05）；空间探索实验结果显示，APPswe ／PS1ΔE9双转基因小鼠与 C57对照组小鼠相比跨台次数减少（P ＜0.05），复方组小鼠跨台次数与模型组小鼠相比明显增多（P ＜0.05）。APPswe ／PS1ΔE9双转基因小鼠的游泳速度与 C57对照组小鼠相比增大（P ＜0.05），复方组小鼠的游泳速度与模型组小鼠相比差异无显著性（P ＞0.05）。改良 Bielschowsky 银染法结果显示，C57对照组小鼠大脑皮质未见明显改变，神经原纤维排列有序、稀疏。模型组小鼠大脑皮质神经原纤维增粗、肿胀，密集成宽带状，深染，神经纤维缠结明显，分布有大量老年斑，复方组小鼠大脑皮质神经纤维缠结情况减轻，可见少量老年斑。尼氏染色结果显示，C57对照组小鼠海马各区神经细胞排列整齐且密集，胞质中尼氏体丰富，大脑皮层尼氏小体呈深蓝色，细胞核淡蓝色，背景略呈浅蓝色；模型组小鼠神经元水肿，细胞数量减少，排列稀疏，细胞间隙增大，胞质内尼氏体减少，分界不清，染成淡蓝色；复方组小鼠较模型组小鼠神经元水肿减轻，细胞数量增多，排量相对整齐，分界清晰。结论APP／PS1双转基因 AD 小鼠能够较好地模拟 AD 患者的表现及病理过程，提供有效的实验动物模型。淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方可以有效地改善 APP／PS1双转基因 AD 模型小鼠的学习记忆能力，减轻其大脑皮质神经纤维缠结、老年斑以及神经元水肿等改变。
作者：董贤慧；高维娟；孔卫娜；张瑜；邵铁梅；于文国；柴锡庆 刊期： 2014年第12期
目的：探讨冰片对低分化鼻咽癌（CNE-2Z）细胞氯通道的激活作用及对细胞容积的影响。方法采用全细胞膜片钳技术记录冰片激活 CNE-2Z 细胞膜电流，分析其电流特性；用活细胞图像法观察并测量冰片对细胞体积的影响。结果细胞外灌流冰片（20μmol· L －1）诱导 CNE-2Z 细胞膜氯通道开放，产生氯电流，该电流有明显外向优势，无电压及时间依赖性失活，其翻转电位接近氯离子平衡电位，该电流可被氯通道阻断剂 tamoxifen 抑制，细胞外灌流47％高渗溶液完全抑制该电流。细胞外灌流冰片30 min，细胞体积缩小约9.4％，该作用可被 tamoxifen 完全抑制。结论冰片可以激活低分化鼻咽癌细胞容积敏感性氯通道，导致细胞体积缩小，氯通道在冰片引起细胞体积缩小中起着重要作用。
作者：孟龙；王海波；邓志钦；汪源；伍嘉宝；赖周毅；吕瑞玲；孙晓雪；朱林燕；陈丽新；王立伟 刊期： 2014年第12期
目的：研究无创肢体缺血预适应（limb ischemic pre-conditioning，LIPC）减轻心肌缺血／再灌注（ischemia／reperfu-sion，I ／R）损伤的保护作用及其作用机制。方法健康♂Wistar 大鼠随机分为 I ／R 组、I ／R ＋LIPC 组、I ／R ＋5羟基癸酸钠（5-hydroxydecanoate，5-HD）组及 I ／R ＋LIPC ＋5-HD 组。I ／R ＋LIPC 组和 I ／R ＋LIPC ＋5-HD 组连续3 d 经历左后肢缺血预适应。d 4，全部动物经历心肌 I ／R 损伤。I ／R ＋5-HD组和 LIPC ＋5-HD 组于缺血前及 I ／R 期间给予 ATP 敏感性钾通道阻断剂5-HD。结果与 I ／R 组比较，LIPC 缩小心肌梗死范围（P ＜0.05），降低心肌细胞凋亡指数（P ＜0.01），减少 Fas、FasL 阳性细胞数（P ＜0.01），减少血清一氧化氮／内皮素-1比值降低的程度（P ＜0.05）。5-HD 取消 LIPC 诱导的上述保护作用。与正常对照比较，心肌组织 mir-30a-3p 的表达在 I ／R 组增加（P ＜0.01），在 LIPC 组减少（P ＜0.01）。结论LIPC 可减轻心肌 I ／R 损伤，改善内皮功能，其机制可能与开放 ATP 敏感性钾通道、调节血中一氧化氮与内皮素-1之间的平衡、减少心肌组织 mir-30a-3p 表达有关。
作者：陈伟佳；刘东明；强兆艳；温克；袁恒杰；康毅；娄建石；吴艳娜 刊期： 2014年第12期
目的：研究昆明山海棠[Tripterygium hypoglaucum （Levl．）Hutch]内生真菌化学成分及其抗菌杀线虫活性。方法分离、纯化内生真菌 ThF-11，利用基因测序对分离的昆明山海棠内生真菌进行鉴定。应用层析法和波谱法对其代谢产物进行分离纯化、结构鉴定。分别采用生物活性测定法、抑菌圈法和试管法测定杀线虫和抑菌活性。结果经ITS 鉴定昆明山海棠内生真菌 ThF-11为简青霉（Penicillium simplicissimum），波谱法鉴定化合物结构为 Penicillic acid [1]、2，4-dimethoxy-6-methylphenol[2]和5（6）-dihydropenicil-lic acid[3]。杀线虫活性显示化合物[1]随着时间、浓度增加活性逐渐增强，且对大肠杆菌、蜡样芽孢杆菌、枯草芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌和绿脓杆菌均具有较强的抑菌活性。结论首次从内生真菌 ThF-11获得3个化合物，且化合物[1]具有较强的抑菌、杀线虫的生物活性，值得进一步开发应用。
作者：郑喜；李国红；王芯；祁燕；万春平 刊期： 2014年第12期
目的：研究 PLK1（Polo-like kinase 1）对食管鳞癌细胞株 TE-15上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition， EMT）的影响，并探讨其作用机制。方法Western blot 检测PLK1稳定过表达的食管鳞癌细胞克隆与空载对照克隆中EMT 相关标志蛋白 E-钙粘素（E-cadherin）、波形蛋白（vim-entin）的表达情况；Real-time PCR 检测 vimentin mRNA 表达水平；分别提取细胞总蛋白和胞核蛋白，Western blot 检测PLK1对信号通路分子β-连环蛋白（β-catenin）表达的影响；采用 RNA 干扰技术，在 PLK1过表达克隆中分别瞬时转染靶向β-catenin 的 siRNA 和非特异性 siRNA，Western blot 检测细胞中 vimentin 的表达；通过免疫沉淀和 Western blot 检测 PLK1对β-catenin 降解复合物的影响。结果与空载对照克隆相比，PLK1过表达的食管鳞癌细胞中，间质标志物vimentin 的表达明显上调，上皮标志物 E-cadherin 的表达明显下调，提示食管鳞癌细胞发生了 EMT；vimentin mRNA 表达水平亦明显升高；在 PLK1过表达的克隆中，细胞总蛋白和胞核蛋白中β-catenin 表达都明显增加，敲降β-catenin 的表达能引起 vimentin 的表达下降；Axin 免疫沉淀物中的 APC及 GSK-3β都明显减少。结论PLK1可能通过抑制β-cate-nin 降解复合物的聚合而稳定β-catenin，从而上调 vimentin表达，促进食管鳞癌细胞 TE-15发生 EMT。
作者：鞠吉雨；于文静；高志芹；张维芬；杜长青；陈丽梅；连波；赵春玲 刊期： 2014年第12期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
