邢家伟；许长宝；赵兴华；赵永立；吕远；王红丹
目的 构建携带FRET体系( YFP-CFP对)的一组原核表达工程质粒,在大肠杆菌( E. coli)中高效表达后,验证该体系FRET信号作为细胞内监测蛋白相互作用指标的可行性.方法 分别构建 N端、C端以及两端分别编码 YFP和(或) CFP 的 6 个原核表达工程质粒: pNYFP、 pCYFP、pNCFP、 pCCFP、 pYFP-CFP、 pCFP-YFP.设计 YFP-CFP 和CFP-YFP作为阳性对照,而等量的YFP与CFP混合的体系(YFP + CFP)作为阴性对照.将过表达的工程蛋白通过镍柱、分子筛层析柱进行初步纯化后使用酶标仪检测相同摩尔浓度纯化蛋白的FRET信号.在此基础上,进一步用酶标仪检测表达工程蛋白的菌液中的FRET信号.结果 通过测序验证,成功构建了6个原核表达的工程质粒.酶标仪检测的结果显示在体外纯化蛋白条件和菌液条件下均可产生明确的FRET信号.结论 成功构建了FRET体系的原核表达工程质粒,不仅验证了蛋白条件下的可行性,而且验证了菌液条件下的可行性,为在活细胞条件下对蛋白-蛋白相互作用进行实时的动态研究,提供一个非常便利的实验方法.
作者：钱月娇；冯钰斌；钱学文；朱传君；李鸽；卢多；陈飞虎 刊期： 2018年第12期
目的 探究褪黑素(Mel)对血小板衍生生长因子-BB (PDGF-BB) 诱导的肝星状细胞-T6 (HSC-T6)增殖的影响及机制.方法 将HSC-T6 细胞分为对照组、模型组、实验组(Mel 1 nmol/L、1 μmol/L、0.1 mmol/L),MTT实验检测Mel对PDGF-BB激活的HSC-T6细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR(qPCR)实验检测PDGF-BB、PDGFR-β mRNA的表达;免疫组化及Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA)、细胞外调节蛋白激酶1/2( ERK1/2)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达.结果 与对照组比较, PDGF-BB能显著诱导 HSC-T6 细胞增殖,明显上调 HSC-T6细胞 PDGF-BB、 PDGFR-β mRNA 及 α-SMA、 ERK1/2、 p-ERK1/2蛋白的表达;与模型组比较,Mel能够抑制PDGF-BB激活的 HSC-T6 细胞增殖,同时抑制 PDGF-BB、 PDGFR-β mRNA表达,并下调 α-SMA、 ERK1/2、 p-ERK1/2 蛋白的表达.结论 Mel可显著抑制PDGF-BB诱导的HSC-T6 细胞的增殖与活化,其作用机制可能与抑制PDGF-BB、PDGFR-β表达,进而抑制ERK1/2信号通路相关.
作者：张玉洁；洪汝涛；揭磊 刊期： 2018年第12期
目的 探讨全长脂联素( f-APN)在高糖环境下对人结肠癌SW480细胞株增殖和凋亡的影响及其可能的机制.方法 在葡萄糖含量为4.5 g/L的DEME培养基(高糖培养基)中,应用不同浓度的 f-APN 分别干预人结肠癌细胞株SW480 24 h、48 h,同时应用葡萄糖含量为1.0 g/L的DEME培养基(低糖培养基)作为低糖对照组.实验分为6 组:高糖对照组(0 μg/ml f-APN+高糖,即用葡萄糖含量为4.5 g/L的 DEME 培养基)、 APN1 组(10 μg/ml f-APN + 高糖)、APN2组( 20 μg/ml f-APN + 高糖)、 APN3 组( 30 μg/ml f-APN+高糖)、 APN + SB 组( 30 μg/ml f-APN + 高糖 +10 μmol/L p38MAPK阻滞剂SB203580)、低糖对照组(低糖,葡萄糖含量为1.0 g/L的DEME培养基). MTT法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测磷酸化p38丝裂酶原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达.结果 与低糖对照组比较,24 h、48 h 后高糖对照组吸光度( OD)值均显著升高( P <0.05),凋亡率差异无统计学意义;干预24 h后,与高糖对照组比较,APN3组OD值显著降低( P<0.05),细胞凋亡率显著增加( P<0.05);干预48 h后,与高糖对照组比较,APN1组、APN2、APN3组OD值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率均显著增加(P<0.05).与APN1组比较,APN2、APN3组OD值更低(P<0.05),细胞凋亡率更高(P<0.05);与高糖对照组比较,APN2组、APN3组的p-p38MAPK蛋白表达量、Caspase-3蛋白表达量均明显增高(P<0.05),APN3组的p-p38MAPK蛋白表达量、Caspase-3 蛋白表达量较APN2 组均更高(P<0.05),APN+SB组2种蛋白表达量相比APN3组明显减少(P<0.05).结论 在全长脂联素在高糖环境下可诱导结肠癌细胞株SW480细胞的凋亡、抑制其增殖;其作用机制可能与p38MAPK通路的激活和Caspase-3 的活化有关.
作者：叶帅；季华；赵晓彤；许慕蓉；陈明卫 刊期： 2018年第12期
目的 探讨肝细胞癌(简称肝癌)组织中血管活性肽(VIP) 表达及其与癌组织中肿瘤相关巨噬细胞( TAM)极化的关系.方法 使用免疫组化的方法检查90例肝癌组织标本中癌组织和癌组织2 cm以外正常组织内的VIP蛋白的表达情况,及相应炎症细胞中TAM和两个亚型标志物CD68、CD206、CD11c 蛋白表达情况; Western blot、实时定量 PCR (qRT-PCR)法检测VIP在20对新鲜冰冻标本肝癌及癌旁正常组织中的相对表达量.结果 Western blot和qRT-PCR检测结果示在蛋白和mRNA水平上,肝癌组织中 VIP的相对表达量均高于癌旁组织( P<0.01).免疫组化显示VIP在肝癌癌组织中阳性表达率为80% (72/90),显著高于癌旁正常组织的阳性表达率29% (26/90). VIP在肝癌组织中的表达和患者临床因素中肝硬化、年龄相关性有统计学意义( χ2=12.63、4.756,P<0. 05),而与肝癌患者的肿瘤包膜、肝癌TNM分期、肿瘤大小等其他临床病理特征相关性无统计学意义;肝癌组织中VIP的表达强度与TAM标志物CD68 和M2型巨噬细胞标志物CD206的表达强度呈正相关性,而与M1型巨噬细胞标志物CD11c呈负相关性.结论 VIP在肝癌组织中表达高于癌旁组织,其表达与患者肝硬化及患者年龄相关,提示VIP与肝癌的发生和发展有一定关系;VIP可能促进TAM向M2型极化来影响肝癌的生长.
作者：王涛；葛勇胜；刘文斌；束清华；石旭 刊期： 2018年第12期
目的 探讨创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠行为学改变与海马组织中丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1 ( MKP-1)表达的关系.方法 将30只清洁级SD大鼠随机分为Control组、PTSD 1 d组、PTSD 3 d组、PTSD 7 d 组、PTSD 14 d组,每组各6只,使用国际认定的单次延长应激( SPS)方法制作大鼠PTSD模型.通过旷场试验、Morris水迷宫观察大鼠的行为学变化.采用实时荧光定量 PCR ( qRT-PCR)和 Western blot法分别检测大鼠海马组织中MKP-1 mRNA和蛋白水平的变化.结果 PTSD 7 d组、PTSD 14 d组与Control组相比直立次数、进格次数以及穿台次数减少,潜伏期延长,差异有统计学意义(P<0.05). PTSD 7 d组、PTSD 14 d组与Con-trol组相比,海马组织中MKP-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高,差异均具有统计学意义( P<0.05).结论 PTSD样大鼠行为改变、记忆下降考虑与海马组织中MKP-1 基因及蛋白表达增高有关,MKP-1 可能参与了PTSD的发病机制,有望作为PTSD发生发展的参考指标.
作者：邢文龙；刘超猛；王梅子；朱志慧；张桂青 刊期： 2018年第12期
目的 探讨乳腺病灶与腺体的VTQ比值在乳腺肿块BI-RADS分类校正中的应用价值.方法 对155 例患者共160个病灶进行常规超声检查,对病灶进行BI-RADS分类,分别进行病灶VTQ值测量和腺体VTQ值测量.以病理结果为诊断金标准,构建受试者工作特征( ROC)曲线,评价乳腺病灶与腺体的VTQ比值的诊断价值,并对BI-RADS分类进行校正.结果 乳腺病灶与腺体的VTQ比值的ROC曲线下面积( AUC)为0.92,95% CI:0.87 ~0.97,诊断界值为2.68. BI-RADS校正前、后的敏感度为100% 、97.5% ,特异度为51.9% 、77.2% ,准确性为76.3% 、87.5% ,阳性预测值为68.1% 、81.4% ,阴性预测值为100% 、96.8% .结论 乳腺病灶与腺体的VTQ比值可以明显提高BI-RADS的诊断效能,减少不必要的穿刺活检.
作者：裴蓓；隋秀芳；张杰；张行；叶显俊；章生龙；王磊 刊期： 2018年第12期
目的 分析手足口病( HFMD)的流行病学特征及病原谱变化,为减少重症和死亡病例所采取的控制措施提供科学依据.方法 采用描述流行病学方法对阜阳市2008 ~2016年HFMD监测数据进行分析,用 Real-time PCR 法对HFMD标本进行肠道病毒核酸检测和分型鉴定.结果 2008~2016年阜阳市累计报告HFMD 184 133例,重症1 504例,死亡40例;发病呈双峰分布特点,4 ~7 月为流行主高峰,10~12月为小高峰;年均发病率排在前3 位的是颍州区、颍泉区和颍东区;发病以散居儿童为主,5岁以下儿童占94.20% ,男女性别比为1.67 : 1,比例呈逐年下降趋势;实验室诊断病例中EV-A71 占50.94% ,CV-A16 占9.25% ,其他肠道病毒占39.81% ;不同年份优势病原呈现动态变化,其他肠道病毒取代 EV-A71 成为近两年的优势病原;当 EV-A71为优势病原时,重症和死亡病例的比重增加,EV-A71仍是导致重症和死亡病例的绝对优势病原.结论 阜阳市HFMD发病呈现明显的季节、人群和地区分布,病原谱不断变化.应加强实验室检测,根据病原构成动态变化对重点县区和人群采取针对性防控措施.
作者：马婉婉；吴家兵；孙良；许文波；龚磊；陈芳；冀天娇；史永林；万俊峰；陈国平；宋丹丹；李李 刊期： 2018年第12期
目的 探究安菲博肽( ANF)对小鼠缺血性脑损伤的保护作用的抗血小板活化机制.方法 用改良线栓法制造小鼠大脑中动脉短暂性闭塞( tMCAO)的缺血性脑损伤模型.小鼠随即分为:假手术组、模型组、脑缺血组、 ANF(4、2、1 μg/ kg)组及阳性药替罗非班( TRF,0.5 mg/ kg)组.ANF组及TRF组在小鼠大脑中动脉短暂性闭塞至脑缺血90 min后进行再灌注,1 h后给予ANF或TRF,给药方法为尾静脉注射.在小鼠脑缺血再灌注24 h后,分别使用ELISA法测定各组小鼠血清血小板球蛋白(β-TG)和可溶性P-选择素水平;免疫组化检测各组小鼠的脑组织中血管性假血友病因子(vWF)的表达;免疫荧光法检测各组小鼠脑组织vWF和血小板膜糖蛋白(GP)Ib表达.结果 ANF(4、2 μg/ kg)可显著降低缺血再灌注24 h后tMCAO小鼠血清中可溶性P-选择素和β-TG的浓度, 降低 tMCAO小鼠缺血脑组织微血管 vWF和 GPIb的表达丰度.结论 ANF可能通过抑制血小板的活化从而产生对脑缺血小鼠大脑的保护作用,ANF通过降低微血管 GPIbα和vWF的表达丰度,抑制可溶性 P-选择素和β-TG的过度释放,进而影响血小板黏附、聚集及血栓形成,从而减轻脑缺血再灌注损伤.
作者：许哲昊；后世翔；陈春燕；秦志强；王坤；章成；周兰兰 刊期： 2018年第12期
目的 探讨基础促甲状腺素( TSH)水平对体外受精-胚胎移植(IVF-ET)助孕患者治疗结局的影响.方法 回顾性分析3 039例IVF-ET助孕治疗患者资料,为排除年龄因素干扰将患者分为低龄组(≤35 岁)和高龄组( >35 岁)两组,每组再根据TSH水平分为两个亚组:TSH≤2.5 mIU/L组(对照组)、2.50.05).结论 TSH 2.5~4.0 mIU/L对IVF-ET结局影响不明显,是否需要行IVF-ET助孕前预治疗仍需进一步探讨.
作者：娄华；马倩；付喜玲；王宝金 刊期： 2018年第12期
开发功能强大、简单可行且成本低廉的DNA扩增技术对生物分析和生物医学研究意义重大.目前,已开发出了许多信号放大策略,例如聚合酶链反应( PCR)、滚环扩增(RCA)和 DNA 链置换扩增( SDA ).其中杂交链反应(HCR)是利用一种立足点介导的链置换反应,其具有不需要酶介导、可在等温条件下进行、实验方案简单、扩增效率高等多种优点,引起了研究者的极大兴趣.在典型的HCR反应中,靶物质引发两个DNA发夹的交叉结合,产生类似于交替共聚物的DNA双螺旋结构.作为一个高效的扩增策略, HCR已被用于检测各种分析物,包括核酸、蛋白质、小分子和细胞.该综述对HCR在生物传感检测中的应用进行了总结,同时分析了HCR面临的挑战与机遇.
作者：梁栋国；陈星兆；吴宏祥；张晔；罗世华 刊期： 2018年第12期
目的 比较拉布拉多犬牙槽骨干细胞 (Al-BMSC) 与髂骨骨髓间充质干细胞 ( I-BMSC) 促进犬种植体近中临界骨缺损修复以及与种植体实现骨结合的能力.方法 构建拉布拉多犬下颌骨种植体近中临界骨缺损动物模型,分别植入 β-TCP+ Al-BMSC、β-TCP+ I-BMSC及单纯 β-TCP.术后4周、8周、10周分别注射荧光标记物四环素、钙黄绿素与茜素红,术后12周获取标本进行荧光标记组织学分析以及硬组织切片组织学分析.结果 荧光标记组织学分析结果显示,β-TCP+Al-BMSC 组和 β-TCP + I-BMSC 组的荧光表达量均比单纯β-TCP组多(P<0.05). β-TCP+Al-BMSC组与β-TCP+I-BMSC组的荧光表达量差异无统计学意义.硬组织切片组织学分析结果显示,β-TCP +Al-BMSC 组和 β-TCP+ I-BMSC组的新骨形成面积均比单纯β-TCP组多( P<0.05),β-TCP+Al-BMSC组和 β-TCP+I-BMSC组间的新骨形成面积差异无统计学意义;β-TCP+I-BMSC组种植体周围骨结合率高于β-TCP+Al-BMSC组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Al-BMSC和I-BMSC均可促进种植体近中临界骨缺损的修复,两者的成骨能力没有明显差异. I-BMSC可以促进更多的种植体周围骨结合.
作者：顾旷；周洁；周咏；吴涛；徐孟丹；王默涵；郑文龙；邹多宏；王元银 刊期： 2018年第12期
采用免疫组化法检测54例口腔鳞癌及其癌旁组织中Yes相关蛋白( YAP)与上皮间质转化( EMT)相关蛋白 E-cadherin、Vimentin的表达情况,探讨其临床意义. YAP、Vim-entin在口腔鳞癌中的阳性表达高于癌旁组织(P<0.01),E-cadherin的阳性表达低于癌旁组织( P<0.01);YAP的阳性率与病理分级、淋巴结转移相关(P<0.05);E-cadherin、Vim-entin的阳性率与临床分期、病理分级、淋巴结转移相关( P<0.05);YAP与E-cadherin的表达呈负相关性(r= -0.424,P<0.01),与 Vimentin 的表达呈正相关性(r =0.519,P <0.01). YAP可能通过调控EMT过程促进口腔鳞癌的侵袭转移.
作者：程如玉；韩瑞；王尚华；丁翔；丁丹丹；冯振中；徐锦程 刊期： 2018年第12期
研究一种新型个性化钛网( TM)的数字化建模方法,并采用有限元方法对其结构受力特性、设计合理性进行一定的生物力学分析.实验依据1名志愿者影像学数据,通过软件重建出上颌骨三维模型,对中切牙及部分牙槽骨进行虚拟切除,并重建切除部分牙槽嵴形态,设计出具有牙槽嵴形态的个性化TM.然后,对比传统打印TM,建立使用两种TM修复重建的三维有限元模型,施加荷载,模拟咀嚼运动,观察两种TM修复后各部分的应力分布和位移变化.实验设计出具有近似牙槽嵴美学形态的个性化TM,经有限元对比分析可知,TM修复后的上颌骨整体应力值降低约50% ;个性化TM修复后,前牙区、TM、种植体、前牙修复体的范式等效( Von Mises)应力稍微高于传统打印TM修复,差异约在0.63% ~24.03% .两者的应力云图分布相对较为均匀,应力值变化范围在4.43 ~5.53 MPa;各结构的位移变形差异不明显,基本在0.05 mm内.新型个性化TM具有独特的牙槽嵴形态,其特殊结构不会产生应力集中现象,有利于种植体后期的美学重建,有限元分析(FEA)方法对于上颌骨临床美学设计及修复重建提供了较好的理论依据.
作者：王超；夏荣；刘芮；肖楠楠 刊期： 2018年第12期
目的 研究吗啡后处理(PC)对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响及其可能机制.方法 成年雄性SD大鼠48只,随机分为3组:空白对照组(C组),缺血再灌注组(I/R组),吗啡PC组( M组),每组16 只.采用Langendorff心脏灌流装置构建大鼠离体心肌缺血再灌注模型.C组持续灌注110 min,另两组平衡灌注20 min后实行30 min缺血、60 min再灌注;M组于再灌注开始前即刻给予1 μmol/L吗啡灌流15 s、洗脱15 s,共重复4次.再灌注末,检测冠脉流出液肌酸激酶(CK)活性,分析心肌梗死面积,观察心肌病理学变化,Western blot测定心肌组织微管相关蛋白1 轻链3-Ⅱ/Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)的表达.结果 与 I/R组比较,M组CK活性显著降低(P<0.01),心肌梗死面积显著减小(P<0.01),心肌病理学改变较轻,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值明显降低(P<0.01)、p-mTOR表达增高(P<0.01).结论 吗啡PC通过激活mTOR抑制缺血再灌注诱导的心肌自噬,并进一步减轻心肌缺血再灌注损伤.
作者：赵其宏；张颖；沙磊 刊期： 2018年第12期
目的 比较寻常型银屑病患者皮损组织及正常对照者组织中C/EBPβ表达差异,并分析其与银屑病患者PASI评分的相关性,探讨其参与银屑病的发病机制.方法 采用免疫组化染色法、实时荧光定量PCR技术检测(22例)寻常型银屑病和(15 例)正常对照组组织中 C/EBPβ 蛋白及mRNA的表达差异及分布,采用Pearson相关性分析评估C/EBPβ蛋白表达水平及与患者PASI评分相关性.结果 免疫组化染色显示银屑病中C/EBPβ蛋白广泛表达于表皮各层细胞胞核,以棘层上部及颗粒层为主;正常对照组则可见C/EBPβ蛋白丰富表达于表皮各层细胞胞核. C/EBPβ蛋白及mRNA表达量明显低于正常对照组( P<0.05). Pearson相关性分析显示CEBPβ蛋白表达量与患者PASI评分呈负相关性(r= -3.11,P<0.005).结论 寻常型银屑病患者皮损中C/EBPβ表达水平的降低可能参与寻常型银屑病的发病.
作者：柳莉丹；刘红芳；吉苏云；李锦意；张娇；王晓华；陈永锋 刊期： 2018年第12期
目的 分析合肥地区常规体检女性的人乳头瘤病毒(HPV)感染及亚型分布情况.方法 在 Luminex 200 平台上,用透景27型HPV分型试剂盒对2 558例常规体检女性的宫颈脱落细胞进行HPV基因型检测,按照年龄段分类统计数据,计算感染的阳性率,同时统计其亚型分布特点.结果 HPV阳性者397例,阳性率15.52% .样本被分为4个年龄段组:21~30岁组、31 ~40 岁组、41 ~50 岁组、>50 岁组,阳性率分别为13.85% 、14.01% 、16.39%和17.16% ;高危型HPV例数与低危型HPV例数的阳性率分别为13.02%和6.61% . χ2检验的结果显示,各年龄段之间,总阳性率(χ2=3.624,P=0.305)、高危型例数的阳性率(χ2=1.975, P=0.578)和低危型例数的阳性率(χ2=4.507,P=0.212)差异无统计学意义.各年龄段单一感染率均高于多重感染率.高危型中 HPV检出率较高的型别是52 (9.76% )、16 (9.16% )、58 (6.77% )、53 (5.98% ),低危型中 HPV检出率较高的型别是61 (6.77%)、81 (5.78%)、55(5.38%).结论 合肥地区女性HPV感染的年龄段和型别分布均有不同于其他地区的基因型分布情况,建议本地区人群接种含52、16、58、53型的九价HPV疫苗.
作者：吴丹丹；彭丽朵；乔金平；徐元宏 刊期： 2018年第12期
目的 探讨miR-362-5p在胃癌组织、胃癌细胞系中的差异表达情况以及miR-362-5p组织差异表达与临床病理参数的相关性,并分析其对胃癌细胞增殖及迁移的影响.方法 TRIzol 法提取胃癌组织、癌旁组织及胃癌细胞SGC7901、AGS和胃黏膜上皮细胞GES-1的RNA后,采用茎环逆转录实时荧光定量PCR( RT-PCR)方法,分别检测miR-362-5p在癌组织、癌旁组织及胃癌细胞和胃黏膜细胞的表达水平;通过重组慢病毒转染法构建稳定过表达、敲低 miR-362-5p的细胞系,采用MTT法、迁移实验分别检测细胞的增殖、迁移能力.结果 miR-362-5p在胃癌组织的表达明显高于其相应的癌旁组织(P<0.05);miR-362-5p在胃癌细胞系SGC7901、AGS 的表达量均高于胃黏膜细胞 GES-1 ( P <0.05). miR-362-5p在TNM分期较晚、分化程度较低、有淋巴结转移的肿瘤中的表达量要高于TNM分期较早、分化程度较高、无淋巴结转移的肿瘤.在胃癌细胞 SGC7901、AGS 中敲低miR-362-5p 表达后,细胞的增殖、迁移能力显著下降;在胃黏膜细胞GES-1中上调miR-362-5p表达后,细胞的增殖、迁移能力明显增强.结论 miR-362-5p可能在胃癌发生、发展中发挥着促癌作用.
作者：魏小丽；Ahmed Yaser；赵奇红；王华；顾康生 刊期： 2018年第12期
目的 评价脊髓神经元钾通道在鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 将体质量250~350 g并且鞘内置管成功的70只健康成年雄性SD大鼠,随机分为7组( n=10):假手术组( Sham组)、心肌缺血再灌注组(IRI组)、IRI+非选择性钾通道开放剂尼可地尔组(NICO+IRI组)、鞘内吗啡预处理组( ITMP组)、ITMP+非选择性钾通道阻断剂格列苯脲组( ITMP+GLI组)、IRI+尼可地尔组的对照组(Sham+NICO组)、ITMP+格列苯脲组的对照组(IRI+GLI组).建立SD大鼠心肌缺血再灌注模型,结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min 后,再恢复灌注120 min. ITMP组在心肌缺血前40 min鞘内输注0.9% NaCl溶液10 μl,缺血前30 min鞘内输注吗啡3 μg/kg 10 μl,持续5 min,再停止5 min,循环3次. IRI+NICO组在缺血前40 min鞘内输注100 μg NICO 10 μl. ITMP+GLI组在吗啡预处理前10 min鞘内输注GLI.记录各组再灌注30 min内室性心律失常发生次数(包括PVCs、VT/VF).再灌注结束后留取心肌标本,使用 TTC 染色,检测梗死区( IS)和缺血危险区(AAR)的体积,计算IS/AAR比值.结果 IRI组室性早搏及室速/室颤的发生次数和IS/AAR比值,较Sham组均增加(P<0.05). IRI+NICO组、ITMP组室性早搏及室速/室颤和发生次数和 IS/AAR 比值,较 IRI 组均减少( P <0.05).ITMP+GLI组室性早搏及室速/室颤的发生次数和IS/AAR比值,较ITMP组均增加( P<0.05).结论 脊髓神经元钾通道开放能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤;脊髓神经元钾通道参与了鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的过程.
作者：刘润宇；张野 刊期： 2018年第12期
目的 探究精子相关抗原9( SPAG9)在膀胱癌细胞中的表达量以及与细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移的关系和作用机制.方法 以人膀胱上皮细胞SV-HUC-1为对照,实时荧光定量PCR( qRT-PCR)和Western blot法检测SPAG9 在膀胱癌T24、J28、RT4细胞系的表达量;转染siRNA沉默膀胱癌T24细胞中SPAG9基因的表达,细胞分为对照组、转染无义组、siRNA-SPAG9组,MTT实验检测干扰SPAG9基因表达对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率,Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力;Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞核相关抗原 Ki-67(Ki-67)、B 细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的蛋白水平.结果 与正常上皮细胞 SV-HUC-1 比较,SPAG9 在膀胱癌T24、J28、RT4细胞中的表达量显著上调,其中以T24细胞为明显;与对照组比较,siRNA-SPAG9组细胞中SPAG9的表 达量显著降低( P<0.05).沉默SPAG9表达显著抑制细胞的增殖(P<0.05),促进其凋亡(P<0.05),抑制细胞的侵袭、迁移能力(P <0.05),显著下调 PCNA、Ki-67、Bcl-2、MMP-2、MMP-9的蛋白水平(P<0.05),显著上调Bax蛋白表达量(P<0.05).结论 SPAG9在膀胱癌细胞中高表达;沉默SPAG9可能通过调控细胞恶性表型相关蛋白的表达,参与膀胱癌细胞生物学特性的调节过程,为膀胱癌的治疗提供新的靶点.
作者：邢家伟；许长宝；赵兴华；赵永立；吕远；王红丹 刊期： 2018年第12期
目的 实验通过建立小型猪的冠脉搭桥模型,并给予高选择性的 p38 MAPK 通路抑制剂 SB203580,探讨 p38 MAPK通路在静脉桥再狭窄中的作用.方法 随机抽取30头小型巴马猪,随机分为假手术组、对照组、实验组.假手术组仅模拟手术,不做血管移植;对照组于手术前给予二甲基亚砜( DMSO)灌胃,后常规冠状动脉旁路移植术;实验组(SB203580组)在术前给予p38 MAPK的高度选择性抑制剂SB203580(3 mg/kg)灌胃,再进行冠状动脉旁路移植术;3组均于1个月后取出桥静脉,进行 HE染色观察内膜增生情况,Western blot法测定p38、p-p38 的表达.结果 HE染色对照组内膜、中膜增生明显高于实验组,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组内膜、中膜增生明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示对照组p38、p-p38高于实验组,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组p38、p-p38高于假手术组,差异具有统计学意义( P<0.05).结论 p38 MAPK通路参与了自体移植静脉的再狭窄过程,SB203580可显著减少内膜增生.
作者：黄墨林；张锐；伟俊；郑远彪；葛建军 刊期： 2018年第12期
安徽医科大学学报杂志
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主办：安徽医科大学
