刘云云；向卉芬；曹云霞
目的 探究重组人生长激素(rhGH)对人胃癌MGC803细胞生长的影响.方法 采用Western blot法检测MGC803与MKN45两种胃癌细胞生长激素受体(GHR)蛋白的表达以及实时定量PCR(qRT-PCR)法检测二者GHR mRNA的相对表达量.采用MTT法检测在无血清同步24 h、3％胎牛血清(FBS)给药培养基条件下,不同浓度rhGH作用不同时间对MGC803细胞增殖的影响.采用流式细胞术及Western blot法测定不同浓度的rhGH对MGC803细胞周期及相关信号通路节点蛋白表达的影响.结果 Westem blot与qRT-PCR结果表明,MGC803细胞在蛋白以及mRNA水平都被验证为GHR阳性表达的细胞株,具有发挥作用的生物学基础.MTT结果表明,在含3％ FBS的给药培养基条件下,不同浓度的rhGH对MGC803细胞有促增殖作用,但不同rhGH浓度组之间差异无统计学意义.细胞周期的结果表明,与对照组比较,rhGH给药组增殖指数(PI)升高.Western blot结果显示,在rhGH作用下,磷酸化酪氨酸蛋白激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)等信号蛋白表达上调.结论 在3％FBS培养条件下,rhGH促进MGC803细胞增殖,与激活JAK2-STAT3通路、上调下游p-AKT及p-ERK的表达有关.
作者：常见荣；魏练平；王荣海；宋礼华 刊期： 2016年第10期
目的 研究饮水摄入低剂量双酚A(BPA)诱导的肥胖小鼠中脂肪组织巨噬细胞的聚集.方法 将4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食(ND)组和高脂饮食(HFD)组,每组再分别设溶剂对照组、10 nmol/L BPA组、100 nmol/L BPA组和1 000 nmol/L BPA组.小鼠经饮水摄取BPA,20周后称量体重,处死,无菌取附睾脂肪垫,HE染色观察脂肪组织炎性细胞浸润,免疫组化法检测脂肪组织IL-6的表达,流式细胞术分析脂肪组织血管基质成分(SVF)巨噬细胞比例.结果 与各自对照组比较,ND和HFD小鼠BPA暴露组体重和附睾脂肪垫系数明显升高(P＜0.05),且随BPA剂量的增加而上升(P＜0.05);BPA暴露组脂肪组织脂肪细胞体积和细胞间隙增大,间隙有炎细胞浸润;BPA暴露可致脂肪组织炎性因子IL-6表达上调和附睾脂肪垫SVF中巨噬细胞比例明显升高(P＜0.05).结论 低剂量BPA暴露可以诱导小鼠肥胖,而脂肪组织巨噬细胞的聚集可能与BPA诱导肥胖相关.
作者：李应配；罗时猛；冷银芝；陆晓桐；张书雅；蒋建华；朱启星；沈彤 刊期： 2016年第10期
目的 探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)蛋白在晚期胃癌组织中表达水平与一线奥沙利铂联合替吉奥(sox)方案化疗疗效和预后关系,观察低剂量替吉奥胶囊在一线化疗后维持治疗对患者生存期的影响及其安全性.方法 85例初治Ⅳ期胃癌患者应用免疫组化SP法检测肿瘤组织ERCC1蛋白表达水平,所有患者一线给予SOX方案化疗多6个周期,6个周期化疗后疾病无进展的患者随机分为两组:观察组(n=32)采取常规对症支持治疗,治疗组(n=28)在观察组基础上口服低剂量替吉奥胶囊80 mg/d,用药至患者无法耐受或者是疾病进展.结果 ERCC1蛋白表达阳性率为31.76％.ERCC1蛋白阳性表达组和阴性表达组化疗有效率分别为25.93％和63.79％ (P ＜0.05).阳性组和阴性组中位肿瘤进展时间(mTTP)分别为4.5、6.0个月(P＜0.05);阳性组和阴性组中位生存期(mOS)分别为10.7、14.6个月(P＜0.05).治疗组和观察组mTTP分别为8.3、6.0个月(P＜0.05).治疗组和观察组mOS分别为15.8、14.4个月(P =0.063).治疗组白细胞减少、中性粒细胞减少及血小板减少发生率大于观察组(P＜0.05),大多为Ⅰ～Ⅱ度,Ⅲ～Ⅳ度少见,治疗后均好转.结论 晚期胃癌组织ERCC1蛋白表达水平能够预测一线SOX方案化疗疗效及患者预后.低剂量替吉奥胶囊维持治疗能够延长晚期胃癌患者一线化疗后肿瘤进展时间.
作者：胡传朋；顾康生 刊期： 2016年第10期
目的 构建含卡波肉瘤相关疱疹病毒(KSHV) ORFK15P基因的慢病毒载体,并对其在293T细胞内的表达进行研究.方法 PCR法扩增获得KSHV K15P基因,限制性内切酶Nhe Ⅰ酶切和无缝克隆法构建重组慢病毒载体pCDH-CMV-K15P-GFP,通过脂质体转染试剂将重组慢病毒载体与3种辅助质粒pMDL-PRRE、pRSV-Rev和pMD2.g共转染HEK 293T细胞包装产生慢病毒,Westem blot法检测K15P蛋白的表达.结果 经酶切及测序鉴定,成功构建慢病毒载体,重组慢病毒质粒与辅助质粒共转染HEK 293T细胞可见有荧光表达,说明K15P基因在细胞内有表达并且96 h后产生4×106 TU/ml滴度为慢病毒.结论 成功构建了KSHVK15P慢病毒表达载体pCDH-CMV-K15P-GFP,获得高效表达K15P基因的慢病毒颗粒,为后续其在细胞内的功能研究奠定实验基础.
作者：许常青；陈伟；方圆；汪小五；王林定 刊期： 2016年第10期
GRK2-S670A突变体导入pIRES-EGFP真核表达载体,为寻找GRK2磷酸化GPCR的位点提供研究基础.利用PCR定点突变试剂盒,获得pGEM-T-GRK2-S670A,用Sal Ⅰ/Apa Ⅰ分别对pGEM-T-GRK2-S670A和EGFP-C3双酶切,构建EGFP-C3-GRK2-S670A,Sal Ⅰ/BamH Ⅰ双酶切EGFP-C3-GRK2-S670A和pIRES-EGFP,得到 pIRES-EGFP-GRK2-S670A.将构建的质粒转染HEK293细胞,荧光显微镜下观察和Western blot法检测融合蛋白的表达.酶切鉴定显示pIRES-EGFP-GRK2-S670A质粒条带大小符合,测序结果正确,成功构建pIRES-EGFP-GRK2-S670A真核表达质粒,转染HEK293细胞后可见融合蛋白表达,为后续研究奠定基础.
作者：马旸；韩陈陈；李亦凡；汪扬；魏伟 刊期： 2016年第10期
目的 调查消化道肿瘤患者四肢35项表型特征,比较其与健康人群的差异性.方法 采用体质测量法、直观判定法采集275例消化道肿瘤患者及143例健康成人的四肢35项表型特征,并进行统计学分析.结果 消化道肿瘤患者体重、握力、利足右型率、指足趾长右型率、上肢全长、手宽、股骨末径、四肢围度、皮褶厚度、a-b嵴纹数小于对照组(P＜0.05),环食指长右型率、示指嵴线数及指嵴线总数、atd角大于对照组(P＜0.05).男性患者的收缩压、手长小于对照组(P＜0.05)而拇指嵴线数大于对照组(P＜0.05).女性患者的肱骨末径、足长小于对照组(P＜0.05).结论 消化道肿瘤患者四肢形态、指掌纹型、遗传表型多数指标存在差异,或与消耗性体质有关.
作者：赵旭林；徐国昌；马磊；杨雷；徐飞；郑连斌；金力 刊期： 2016年第10期
目的 克隆表达胶质瘤致病相关蛋白1基因(glor1)并制备多克隆抗体,运用该抗体检测各肿瘤细胞系中GLIPR1的表达.方法 通过PCR技术以含glipr1基因的cDNA克隆质粒(pLX304-glipr1)为模板获得glipr1(M)片段,再将此片段克隆至表达载体pET-15b上,并转人大肠杆菌BL21-CodonPlus(DE3)进行表达;Ni柱纯化后的GLIPR1(M)蛋白作为抗原免疫家兔,获得多克隆抗体,Western blot法检测其特异性,并检测GLIPR1在A549、PC14、LNCaP、PC3及U87细胞中的表达.结果 成功构建了表达载体pET-15b-glipr1(M),并获得了纯化的GLIPR1(M)蛋白,成功制备了兔抗GLIPR1多克隆抗体,特异性高,可用于检测各细胞系中GLIPR1的表达,GLIPR1在U87中的表达高.结论 成功表达了GLIPR1(M)蛋白,并获得了多克隆抗体,为进一步研究GLIPR1的功能和作用机制奠定了基础.
作者：生秀梅；陈龙；王正新 刊期： 2016年第10期
目的 探讨甲状腺过氧化物酶(TPO)、神经细胞黏附分子(CD56)与磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)蛋白表达在甲状腺乳头状癌中的诊断价值.方法 采用免疫组织化学Envision两步法检测80例甲状腺乳头状癌和77例甲状腺良性病变中TPO、CD56和GPC-3蛋白的表达.结果 80例甲状腺乳头状癌中的TPO、CD56和GPC-3的阳性表达率分别为11.2％、8.8％、88.8％,77例甲状腺良性病变中的阳性表达率分别为88.3％、93.5％、2.6％,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).三项标记物中,以CD56诊断灵敏度高,达93.5％;以GPC-3诊断特异度高,达97.4％.甲状腺乳头状癌中TPO、CD56和GPC-3蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤直径、淋巴结转移等临床病理参数间均无相关性.结论 TPO、CD56和GPC-3在甲状腺乳头状癌与甲状腺良性病变的鉴别诊断中均有重要价值,联合检测尤其是联合灵敏度高的CD56及特异度高的GPC-3,更能提高甲状腺乳头状癌诊断的准确性.
作者：席民；胡向阳；郑丽；汪巧 刊期： 2016年第10期
目的 了解猫源弓形虫株基因型和毒力,为研究其致病机制奠定基础.方法 自江苏徐州诱捕采集40只流浪家猫,昆明小鼠腹腔接种分离弓形虫;采用PCR-RFLP法对10个基因分型位点(SAG1、SAG2、SAG3、BTUB、GRA6、c22-8、c29-2、L358、PK1及Apico)进行PCR扩增,扩增产物用相应的限制性核酸内切酶水解后观察分析电泳图谱;将分离的虫株分别感染SPF级BALB/c小鼠和昆明鼠,观察其存活时间和存活率,分析毒力强弱.选取弓形虫的毒力相关效应分子ROP16和GRA15,PCR扩增出基因序列,比较其多态性.结果 共获得6株猫源弓形虫虫株,基因分型结果显示,两株为Chinese 1型(即ToxoDB#9型),4株为ToxoDB#205型;此6株弓形虫虫株对BALB/c小鼠和昆明鼠均有较强的毒性,两种小鼠分别在感染后5～7d和9～12d均100％死亡.毒力相关基因GRA15和ROP16的分析显示,Chinese 1型虫株为GRA15Ⅱ和ROP16 Ⅰ/Ⅲ型,ToxoDB#205型虫株为GRA15Ⅱ和ROP16Ⅱ型.结论 徐州地区猫源弓形虫虫株具有有限遗传多态性,且均为强毒的虫株.ToxoDB#205型虫株的主要毒力效应分子ROP16Ⅱ不同于Chinese 1型虫株,这一毒力相关基因的多态性与其毒力的关系尚待深入研究.
作者：朱长东；程维晟；罗庆礼；沈继龙 刊期： 2016年第10期
目的 探讨屈光参差程度与立体视功能的相关性及立体视功能的可能影响因素.方法 收集非弱视性屈光参差患者59例,根据屈光状态分为远视性屈光参差组(10例)和近视性屈光参差组(49例),根据平时是否戴镜分为戴镜组(33例)和非戴镜组(26例),所有患者戴镜矫正后进行Titmus图谱、RDS图谱、Frisby板检查,分析屈光参差程度与立体视锐度间是否存在相关性,屈光状态及平时是否戴镜对立体视锐度的影响是否存在差异.结果 屈光参差程度与立体视功能的相关性分析表明,3种立体视检测方法所得结果均显示两者呈显著的相关性(P＜0.05).远视组与近视组对立体视功能损害的差异有统计学意义(F=3.250,P=0.029),且远视性屈光参差对立体视功能的损害程度重于近视性屈光参差(F =11.586,P=0.001).平时是否戴镜对双眼视功能影响差异无统计学意义.结论 屈光参差程度与立体视锐度呈相关性,屈光参差程度越大,立体视功能越差.远视性屈光参差对立体视功能的损害程度重于近视性屈光参差.
作者：林慧敏；陈瑶；封利霞 刊期： 2016年第10期
目的 探讨膜联蛋白A5(ANXA5)基因内含子2单核苷酸多态性(SNP)位点rs2306413与中国汉族人群不明原因性复发性流产(URSA)之间的关系.方法 采用病例-对照研究的方法,对213例URSA患者和170例健康对照者ANXA5基因内含子2区域的SNP位点rs2306413进行等位基因频率和基因型分布分析.数据检验方法采用Pearson x2检验.结果 rs2306413的等位基因在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P =0.006);rs2306413在病例组和对照组中的基因型分布差异有统计学意义(P=0.005);携带GG纯合基因型的患者患URSA的风险增加(OR=3.039,95％ CI:1.499 ～6.159).结论 ANXA5的单核苷酸多态性rs2306413可能是中国汉族人群中URSA发生的一个危险因素.
作者：刘云云；向卉芬；曹云霞 刊期： 2016年第10期
目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤中各免疫学标记的临床预后意义.方法 回顾性分析有完整随访资料的新诊断DLBCL病理组织标本78例,进行国际预后指数(IPI)评分,并用免疫组化法分为GCB亚型和non-GCB亚型.分析免疫学亚型和免疫学标记的预后意义.结果 78例DLBCL患者中GCB亚型组33例,non-GCB亚型组45例;生存分析显示GCB亚型组3年总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)均明显优于non-GCB亚型组.Cox多因素回归模型分析显示BCL2表达、IPI评分是OS、PFS的独立预后因素(P＜0.05).生存分析表明,non-GCB亚型中BCL2阳性组3年OS、PFS明显低于BCL2阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05),而GCB亚型中BCL2阳性组与阴性组3年OS、PFS差异无统计学意义.结论 免疫学标记可以初步判断DL-BCL患者的预后,免疫学亚型结合BCL2表达对预后具有一定的指导意义.
作者：张克娟；杨明珍 刊期： 2016年第10期
目的 研究定坤丹对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠生殖功能的影响.方法 采用丙酸睾酮注射液联合绒促性腺素造模法建立PCOS模型,比较给药前后大鼠卵巢形态学、性激素水平、卵巢中血管内皮生长因子(VEGF)及子宫内膜同源框基因A10 (HOXA10)表达情况.结果 与模型组大鼠比较,定坤丹组卵巢内黄体数增加,血清促黄体生成素(LH)与雄激素(T)下降,卵泡刺激素(FSH)上升,卵巢VEGF表达下降,子宫HOXA10基因表达上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 定坤丹对PCOS模型大鼠具有促排卵、提高子宫内膜容受性作用.其机制可能与调节多囊卵巢模型大鼠体内性激素水平、减少卵巢中VEGF表达、增加子宫HOXA10表达有关.
作者：宋玉荣；王文艳；卫兵 刊期： 2016年第10期
目的 比较成年裸鼠与野生型小鼠皮肤形态结构及表皮干细胞标志物p63、角蛋白19和β1整合素的分布和表达量的差异,为后续的皮肤组织工程学研究提供客观的参照.方法 分别取8只成年裸鼠与野生型小鼠背部皮肤,制作石蜡切片,进行HE染色,光镜下观察皮肤表皮、真皮和皮肤附属器的形态结构;免疫组织化学法检测p63、角蛋白19和β1整合素在两种鼠皮肤的分布和表达量.结果 HE染色低倍镜下裸鼠表皮较野生型小鼠厚,高倍镜下裸鼠表皮由3～4层上皮细胞组成,而野生型小鼠表皮由1～2层上皮细胞组成.裸鼠表皮基底层细胞呈立方形或者矮柱形,细胞核深染,呈卵圆形,居中,野生型小鼠表皮基底层细胞呈立方形,细胞核圆形深染.裸鼠表皮有明显的颗粒层,而野生型小鼠表皮则无.裸鼠皮脂腺没有野生型小鼠皮脂腺发达;免疫组织化学显示p63表达于裸鼠和野生型小鼠毛囊和表皮基底层细胞的胞核中,角蛋白19表达于裸鼠和野生型小鼠皮肤毛囊和基底层细胞中,β1整合素表达于裸鼠皮肤毛囊和表皮颗粒层细胞中及野生型小鼠毛囊中;裸鼠p63、β1整合素和角蛋白19的表达量少于野生型小鼠,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 成年裸鼠与野生型小鼠皮肤形态结构及表皮干细胞标志物的分布和表达量存在差异,可以作为区别裸鼠与野生型小鼠皮肤的参考.
作者：王鑫；陈晓蓉 刊期： 2016年第10期
目的 研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(AT-PR)在诱导慢性粒细胞白血病K562细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶(Shp2)的作用.方法 ATPR作用K562细胞,CCK-8法检测细胞生长抑制率;Q-PCR和Western blot法检测Shp2表达;合成特异性荧光短链Shp2 siRNA链,抑制Shp2表达后,观察ATPR对K562细胞增殖和形态学影响.流式细胞术测定周期动力学和特异性分化指标CD235a表达,利用Western blot和Q-PCR法检测维甲酸受体RARs蛋白和mRNA的表达.结果 ATPR(10-5 mol/L)作用于K562细胞72 h时能显著地抑制增殖,且Shp2的表达明显下降.靶向沉默K562细胞中Shp2基因的佳序列为PT-PN-Homo-438,siRNA与Lipo的佳浓度比例为1∶0.05.与ATPR单独用药组比较,siRNA-Shp2+ ATPR组的K562细胞增殖活性升高,G0/G1期细胞所占比例降低,S期增多,CD235a的表达下降,形态学较空白组变化不大.Shp2转染沉默后用药组维甲酸受体RARs表达与单独用药组比较有差异.结论 Shp2沉默后,ATPR诱导K562细胞分化作用减弱,提示ATPR诱导K562细胞分化过程中,Shp2可能发挥着作用.
作者：丁然；王静静；葛金芳；陈飞虎 刊期： 2016年第10期
目的 探讨组织结构声学定量(ASQ)分析技术在慢乙肝肝纤维化分期中的价值.方法 收集肝穿刺病理活检确诊的慢乙肝肝纤维化患者62例及同期体检的健康人群20例,应用ASQ软件分析图像,得出x2直方图;计算相关参数:红色曲线众数(Redmode)、红色曲线均值(Redave)、红色曲线标准差(Redsd)、蓝色曲线众数(Bluemode)、蓝色曲线均值(Blueave)、蓝色曲线标准差(Bluesd)及红蓝曲线下面积比(FDratio).对相关参数以肝纤维化分期S≥1、S≥2、S≥3为不同研究终点分别进行受试者工作特性曲线(ROC)分析并获得各期界值.结果 随肝纤维化程度的加重,红蓝曲线由锐利、平滑变得粗糙、增宽,蓝色曲线下面积逐渐增大.Redmode在除S1与S2组之间差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.05);Redave在除S2与S3组之间差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.05);Redsd在各组之间差异均有统计学意义(P＜0.05).Bluemode在除正常对照组与S1组、S2与S3组之间差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.05);Blueave在除S1与S2组之间差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.05);Bluesd在各组之间差异均无统计学意义.FDratio在除正常对照组与S1组、S2与S3组之间差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.01).ROC曲线提示FDratio在肝纤维化分期中具有较高的准确性、灵敏度及特异度.结论 ASQ作为无创肝纤维化影像检测技术,与病理分级具有良好的相关性,在慢乙肝肝纤维化分期诊断中具有较高的应用价值.
作者：解欣欣；郑慧；万颖 刊期： 2016年第10期
目的 探讨高压氧预处理对大鼠脑梗死后脑水肿的影响及可能机制.方法 选择SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、高压氧预处理组,每组各32只.采用大脑中动脉线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,在脑缺血后24、72 h进行神经功能评分;在脑缺血后72 h处死动物取出脑组织,检测脑梗死侧脑组织湿重干重比值(W/D),利用TFC染色法计算脑梗死体积,利用Western blot法检测脑梗死侧脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达.结果 脑梗死后24h和72 h,高压氧预处理组与模型组比较,大鼠神经功能评分明显升高(P＜0.05);与模型组比较,高压氧预处理组在脑缺血后72 h脑梗死体积、脑水肿明显降低(P＜0.05);与模型组比较,高压氧预处理组在脑缺血后72 h IL-1β、TNF-d、MMP-9的表达明显降低(P＜0.05).结论 高压氧预处理可能通过抑制IL-1β、TNF-α、MMP-9的表达,保护血脑屏障的完整性,减轻脑梗死后脑水肿.
作者：卞合涛；初建峰 刊期： 2016年第10期
目的 探讨高糖环境下转化生长因子β激活激酶l(TAK1)抑制剂5Z-7-oxozeaenol在巨噬细胞和系膜细胞相互关系中的作用.方法 巨噬细胞和系膜细胞共培养、巨噬细胞单培养、系膜细胞单培养3种培养方式分别分为:抑制剂对照组、甘露醇对照组、正常对照组、高糖组、高糖+不同浓度(30、100、300nmol/L)抑制剂组.采用Western blot法检测单培养巨噬细胞p-TAK1、TAK1结合蛋白(TAB1)、NF-KBp65蛋白表达变化,免疫荧光检测TAK1抑制剂对NF-KBp65亚基核转位的影响.采用ELISA法检测单培养和共培养各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、单核细胞趋化因子(MCP)-1、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)含量变化,光镜下观察共培养对巨噬细胞迁移能力影响.结果 与对照组比较,高糖刺激巨噬细胞p-TAK1、TAB1、NF-KB p65蛋白表达均明显上调(P＜0.05),高糖组共培养和单培养细胞上清液中TNF-α、IL-1β、MCP-1、ColⅣ、FN均显著高于对照组(P＜0.05),共培养细胞上清液中各种细胞因子含量较单培养升高更明显(P＜0.05),与高糖组比较,TAK1抑制剂呈浓度依赖性降低各项指标表达(P＜0.05).300 nmol/L抑制剂明显降低巨噬细胞迁移数目(P＜0.05).结论 高糖环境下,巨噬细胞与系膜细胞之间存在相互影响,这种作用能促进炎症因子(TNF-α、IL-1β、MCP-1)和细胞外基质成分(ColⅣ、FN)产生增加,而TAK1抑制剂能通过干预NF-κB p65核转位,抑制巨噬细胞迁移,减少炎症因子和细胞外基质成分的分泌,发挥抗炎、抗纤维化效应,从而起到肾脏保护作用.
作者：卫洁；冯世尧；徐兴欣；吴永贵 刊期： 2016年第10期
对100例单侧颞下颌关节紊乱病患者的双侧颞下颌关节进行锥形束CT(CBCT)扫描,测量关节的前、后和上间隙,并计算ln(P/A)值.可复性关节盘移位组的关节后间隙和上间隙都小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而关节前间隙与对照组差异无统计学意义,且ln(P/A)值均小于对照组ln(P/A)值(P＜0.05);不可复关节盘移位组的关节前、后和上间隙与对照组差异无统计学意义,且ln(P/A)值与对照组ln(P/A)值差异无统计学意义.单纯的颞下颌关节CBCT扫描显示关节间隙改变,尚不能作为关节盘移位的确切诊断依据.
作者：张俊超；刘一鹏；焦连龙；闫波；曹选平；耿玉东 刊期： 2016年第10期
目的 探讨AIM2基因多态性的遗传模式与银屑病表型的相关性.方法 研究团队前期通过外显子芯片研究表明AIM2(rs2276405)基因是中国汉族人寻常型银屑病的易感基因之一,以此为基础,运用PLINK 1.07和SPSS 20.0软件对16 876例银屑病患者和22 920例健康对照者的基因型-表型数据和各表型的遗传模式进行统计分析.结果 基因型和等位基因分布结果显示A为小等位基因,G为风险基因.遗传模式分析显示显性模式是AIM2基因多态性位点的佳遗传模式.与对照组比较,在显性遗传模式中PASI≤20(OR=0.83,P=1.10×10-7)的分布较PASI＞ 20(OR =0.91,P=3.62×10-)更显著,其次,家族史阴性(OR=0.82,P=6.85×10-8)较家族史阳性患者(OR=0.90,P=1.01×10-1)统计学差异更有显著性.各表型在病例与对照之间比较差异无统计学意义.结论 AIM2(rs2276405)与中国汉族人寻常型银屑病的发病有显著相关性,在各亚型中显性遗传模式是寻常型银屑病的佳遗传模式,可能与家族史阴性的轻中度寻常型银屑病患者有关,并因此可能导致寻常型银屑病临床表型的多样性.
作者：李阁；陶露；徐钰；窦进法；王文俊；郑晓冬；王再兴；周文明 刊期： 2016年第10期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
