李盈龙；马应；王李松；蒋正轩
目的 探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)蛋白在晚期胃癌组织中表达水平与一线奥沙利铂联合替吉奥(sox)方案化疗疗效和预后关系,观察低剂量替吉奥胶囊在一线化疗后维持治疗对患者生存期的影响及其安全性.方法 85例初治Ⅳ期胃癌患者应用免疫组化SP法检测肿瘤组织ERCC1蛋白表达水平,所有患者一线给予SOX方案化疗多6个周期,6个周期化疗后疾病无进展的患者随机分为两组:观察组(n=32)采取常规对症支持治疗,治疗组(n=28)在观察组基础上口服低剂量替吉奥胶囊80 mg/d,用药至患者无法耐受或者是疾病进展.结果 ERCC1蛋白表达阳性率为31.76％.ERCC1蛋白阳性表达组和阴性表达组化疗有效率分别为25.93％和63.79％ (P ＜0.05).阳性组和阴性组中位肿瘤进展时间(mTTP)分别为4.5、6.0个月(P＜0.05);阳性组和阴性组中位生存期(mOS)分别为10.7、14.6个月(P＜0.05).治疗组和观察组mTTP分别为8.3、6.0个月(P＜0.05).治疗组和观察组mOS分别为15.8、14.4个月(P =0.063).治疗组白细胞减少、中性粒细胞减少及血小板减少发生率大于观察组(P＜0.05),大多为Ⅰ～Ⅱ度,Ⅲ～Ⅳ度少见,治疗后均好转.结论 晚期胃癌组织ERCC1蛋白表达水平能够预测一线SOX方案化疗疗效及患者预后.低剂量替吉奥胶囊维持治疗能够延长晚期胃癌患者一线化疗后肿瘤进展时间.
作者：胡传朋；顾康生 刊期： 2016年第10期
目的 探究TPD52在胶质瘤及正常脑组织中的表达及其临床意义.方法 收集46例胶质瘤患者病例标本及瘤旁正常脑组织,应用荧光定量PCR、Western blot、免疫组织化学染色方法检测TPD52 mRNA、蛋白的表达量,并分析临床指标与TPD52表达量之间的关系.结果 荧光定量PCR及Western blot结果具有一致性,均提示TPD52的表达量随胶质瘤病理分级升高,Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤TPD52表达量明显高于正常脑组织、Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学染色显示TPD52蛋白定位在胶质瘤细胞质中,67.4％病理标本高表达TPD52(++或+++).结论 TPD52 mRNA与蛋白在胶质瘤细胞中高表达,其蛋白表达量与胶质瘤病理分级呈正相关性,与生存期呈负相关性,其可能是胶质瘤临床治疗的一个潜在基因靶点.
作者：高兵兵；秦浩；秦家振；孙移坤；张昊驹；刘晨；侯江雷；黄佛宝；罗丹 刊期： 2016年第10期
目的 比较滑轨CT(CT-on-rail)和电子射野影像系统(EPID)两种图像引导放射治疗(IGRT)技术在肺癌放疗中的应用,并比较不同图像匹配方式对放疗摆位精度的影响.方法 对16例肺癌患者在放疗期间每周行1次EPID和CT扫描并进行图像配准,得出X、Y、Z3个线性方向的误差值,进行统计学分析,对2种IGRT方法进行比较;滑轨CT组分别有灰度、轮廓和骨性标志模式,观察3种配准方式对摆位精度的影响.结果 CT和EPID配准的X、Y、Z三维方向差异均有统计学意义(P＜0.05).CT配准组中通过3种配准方法得出,X轴、Z轴图像匹配采用灰度模式比轮廓和骨性标志模式精度高,差异有统计学意义(P＜0.05);Y轴上灰度模式和轮廓模式精度高于骨性标志模式,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 基于CT-on-rail系统进行的图像引导放射治疗比基于EPID系统进行的图像引导放射治疗精度高;在使用滑轨CT进行肺癌图像引导放疗时,建议首选灰度模式配准.
作者：周梦熙；王凡；董东；陈香存 刊期： 2016年第10期
目的 探究重组人生长激素(rhGH)对人胃癌MGC803细胞生长的影响.方法 采用Western blot法检测MGC803与MKN45两种胃癌细胞生长激素受体(GHR)蛋白的表达以及实时定量PCR(qRT-PCR)法检测二者GHR mRNA的相对表达量.采用MTT法检测在无血清同步24 h、3％胎牛血清(FBS)给药培养基条件下,不同浓度rhGH作用不同时间对MGC803细胞增殖的影响.采用流式细胞术及Western blot法测定不同浓度的rhGH对MGC803细胞周期及相关信号通路节点蛋白表达的影响.结果 Westem blot与qRT-PCR结果表明,MGC803细胞在蛋白以及mRNA水平都被验证为GHR阳性表达的细胞株,具有发挥作用的生物学基础.MTT结果表明,在含3％ FBS的给药培养基条件下,不同浓度的rhGH对MGC803细胞有促增殖作用,但不同rhGH浓度组之间差异无统计学意义.细胞周期的结果表明,与对照组比较,rhGH给药组增殖指数(PI)升高.Western blot结果显示,在rhGH作用下,磷酸化酪氨酸蛋白激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)等信号蛋白表达上调.结论 在3％FBS培养条件下,rhGH促进MGC803细胞增殖,与激活JAK2-STAT3通路、上调下游p-AKT及p-ERK的表达有关.
作者：常见荣；魏练平；王荣海；宋礼华 刊期： 2016年第10期
目的 研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(AT-PR)在诱导慢性粒细胞白血病K562细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶(Shp2)的作用.方法 ATPR作用K562细胞,CCK-8法检测细胞生长抑制率;Q-PCR和Western blot法检测Shp2表达;合成特异性荧光短链Shp2 siRNA链,抑制Shp2表达后,观察ATPR对K562细胞增殖和形态学影响.流式细胞术测定周期动力学和特异性分化指标CD235a表达,利用Western blot和Q-PCR法检测维甲酸受体RARs蛋白和mRNA的表达.结果 ATPR(10-5 mol/L)作用于K562细胞72 h时能显著地抑制增殖,且Shp2的表达明显下降.靶向沉默K562细胞中Shp2基因的佳序列为PT-PN-Homo-438,siRNA与Lipo的佳浓度比例为1∶0.05.与ATPR单独用药组比较,siRNA-Shp2+ ATPR组的K562细胞增殖活性升高,G0/G1期细胞所占比例降低,S期增多,CD235a的表达下降,形态学较空白组变化不大.Shp2转染沉默后用药组维甲酸受体RARs表达与单独用药组比较有差异.结论 Shp2沉默后,ATPR诱导K562细胞分化作用减弱,提示ATPR诱导K562细胞分化过程中,Shp2可能发挥着作用.
作者：丁然；王静静；葛金芳；陈飞虎 刊期： 2016年第10期
目的 研究桦褐孔菌抗肿瘤活性部位及化学成分.方法 将桦褐孔菌乙醇提取物(FT)、石油醚萃取物(FA)、乙酸乙酯萃取物(FB)、正丁醇萃取物(FC)以及水层萃余物(FD)作用于人肝癌HepG2、胃癌SGC-7901及肺癌A549细胞,检测各提取部位对肿瘤细胞的生长抑制活性,并进一步对活性部分进行化学成分研究.结果 活性数据分析表明FT、FA及FB均有抑制肿瘤活性,IC50值分别为56、28、47mg/L.从活性部位FA及FB分离得到10个化合物,分别鉴定为羊毛甾醇(1)、3β-羟基8,24-羊毛甾二烯-21-醛(2)、桦褐孔菌醇(3)、白桦脂醇(4)、5α,8 α-表二氧-6,22-麦角甾二烯-3-醇(5)、4,6,8(14),22-麦角甾四烯-3-酮(6)、豆甾-4-烯-3-酮(7)、Inonotsuoxides B(8)、Inonotsutriols A (9)、胡萝卜苷(10).结论 FA及FB是桦褐孔菌的抗肿瘤活性部位,从活性部位分离鉴定10个化合物,其中6、7、10首次在桦褐孔菌中发现.
作者：吴昆；程文明；李春如；吴泽华；张勋；陆维丽；李俊 刊期： 2016年第10期
目的 调查消化道肿瘤患者四肢35项表型特征,比较其与健康人群的差异性.方法 采用体质测量法、直观判定法采集275例消化道肿瘤患者及143例健康成人的四肢35项表型特征,并进行统计学分析.结果 消化道肿瘤患者体重、握力、利足右型率、指足趾长右型率、上肢全长、手宽、股骨末径、四肢围度、皮褶厚度、a-b嵴纹数小于对照组(P＜0.05),环食指长右型率、示指嵴线数及指嵴线总数、atd角大于对照组(P＜0.05).男性患者的收缩压、手长小于对照组(P＜0.05)而拇指嵴线数大于对照组(P＜0.05).女性患者的肱骨末径、足长小于对照组(P＜0.05).结论 消化道肿瘤患者四肢形态、指掌纹型、遗传表型多数指标存在差异,或与消耗性体质有关.
作者：赵旭林；徐国昌；马磊；杨雷；徐飞；郑连斌；金力 刊期： 2016年第10期
目的 了解猫源弓形虫株基因型和毒力,为研究其致病机制奠定基础.方法 自江苏徐州诱捕采集40只流浪家猫,昆明小鼠腹腔接种分离弓形虫;采用PCR-RFLP法对10个基因分型位点(SAG1、SAG2、SAG3、BTUB、GRA6、c22-8、c29-2、L358、PK1及Apico)进行PCR扩增,扩增产物用相应的限制性核酸内切酶水解后观察分析电泳图谱;将分离的虫株分别感染SPF级BALB/c小鼠和昆明鼠,观察其存活时间和存活率,分析毒力强弱.选取弓形虫的毒力相关效应分子ROP16和GRA15,PCR扩增出基因序列,比较其多态性.结果 共获得6株猫源弓形虫虫株,基因分型结果显示,两株为Chinese 1型(即ToxoDB#9型),4株为ToxoDB#205型;此6株弓形虫虫株对BALB/c小鼠和昆明鼠均有较强的毒性,两种小鼠分别在感染后5～7d和9～12d均100％死亡.毒力相关基因GRA15和ROP16的分析显示,Chinese 1型虫株为GRA15Ⅱ和ROP16 Ⅰ/Ⅲ型,ToxoDB#205型虫株为GRA15Ⅱ和ROP16Ⅱ型.结论 徐州地区猫源弓形虫虫株具有有限遗传多态性,且均为强毒的虫株.ToxoDB#205型虫株的主要毒力效应分子ROP16Ⅱ不同于Chinese 1型虫株,这一毒力相关基因的多态性与其毒力的关系尚待深入研究.
作者：朱长东；程维晟；罗庆礼；沈继龙 刊期： 2016年第10期
目的 探讨屈光参差程度与立体视功能的相关性及立体视功能的可能影响因素.方法 收集非弱视性屈光参差患者59例,根据屈光状态分为远视性屈光参差组(10例)和近视性屈光参差组(49例),根据平时是否戴镜分为戴镜组(33例)和非戴镜组(26例),所有患者戴镜矫正后进行Titmus图谱、RDS图谱、Frisby板检查,分析屈光参差程度与立体视锐度间是否存在相关性,屈光状态及平时是否戴镜对立体视锐度的影响是否存在差异.结果 屈光参差程度与立体视功能的相关性分析表明,3种立体视检测方法所得结果均显示两者呈显著的相关性(P＜0.05).远视组与近视组对立体视功能损害的差异有统计学意义(F=3.250,P=0.029),且远视性屈光参差对立体视功能的损害程度重于近视性屈光参差(F =11.586,P=0.001).平时是否戴镜对双眼视功能影响差异无统计学意义.结论 屈光参差程度与立体视锐度呈相关性,屈光参差程度越大,立体视功能越差.远视性屈光参差对立体视功能的损害程度重于近视性屈光参差.
作者：林慧敏；陈瑶；封利霞 刊期： 2016年第10期
目的 研究FK506结合蛋白25(FKBP25)野生型及其突变体在真核细胞内的表达、定位及与胞内氯离子通道蛋白1(CLIC1)的共定位情况.方法 以pcDNA3.1-FKBP25-FLAG为模板,分别构建以pCDGFP为载体的FKBP25野生型及其缺失突变体FKBP25(1～ 42 aa)、FKBP25(1～ 110aa)、FKBP25(43 ～ 224 aa)、FKBP25 (43 ～ 110 aa)、FKBP25(111～224 aa)的真核表达质粒,并分别转染至HEK 293T细胞中,Western blot法检测重组蛋白表达情况;将上述质粒分别与带FLAG标签的CLIC1质粒共转染至COS7细胞,激光共聚焦扫描显微镜下观察、分析荧光共定位情况.结果 成功构建了pCDGFP-FKBP25基因的一系列真核表达质粒;Western blot显示:pCDGFP-FKBP25及其突变体pCDGFP-FKBP25(1～42 aa)、pCDGFP-FKBP25(1～ 110 aa)、pCDGFP-FKBP25(43 ～ 110 aa)、pCDGFP-FKBP25 (43～224 aa)、pC-DGFP-FKBP25(111 ～ 224 aa)均能在HEK 293T细胞中有效表达;GFP-FKBP25野生型在COS7细胞中主要分布在细胞质中,细胞核中表达较少,而突变体在细胞质、细胞核均有表达,而且细胞核中的表达多于野生型.共定位实验结果表明:野生型FKBP25蛋白与CLIC1蛋白在细胞质内存在明显的共定位现象.其3个缺失突变体与CLIC1蛋白的共定位明显减少,而且共定位也存在区别:FKBP25-N与CLIC1共定位主要于细胞核中,部分分布于细胞质;FKBP25-PC和FK-BP25-C与CLIC1只共定位于细胞质中.结论 荧光共定位实验观察到FKBP25野生型及其3种突变体FKBP25(1～ 42aa)、FKBP25 (43 ～ 224 aa)、FKBP25(111～224 aa)与CLIC1蛋白存在不同程度的共定位现象,为进一步揭示FKBP25的生物学功能提供了基础.
作者：何薇；耿慧武；左恒；阮操；潘林鑫；范礼斌；刘晓颖 刊期： 2016年第10期
目的 观察体外实验中乳源免疫调节肽(PGPIPN)与抗癌药物顺铂(DDP)联合用药对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响.方法 MTS检测DDP联合PGPIPN对原代卵巢癌细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测DDP联合PGPIPN对原代卵巢癌细胞凋亡率和周期的影响,细胞划痕实验检测细胞迁移能力.结果 MTS实验表明PGPIPN联合DDP处理组对卵巢癌细胞抑制率显著高于单独用DDP组,差异有统计学意义(P＜0.05),且呈剂量和时间依赖性.流式细胞术显示PGPIPN可以协同DDP促进人原代卵巢癌细胞的凋亡,并使得肿瘤细胞停滞于G0/G1期.细胞划痕实验显示联合用药明显抑制细胞的运动能力,与单独用药差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PGPIPN可以提高DDP对原代卵巢癌细胞的作用.
作者：周娟；刘琛；顾芳；赵梦静；杨雪；王晶；秦宜德 刊期： 2016年第10期
目的 探讨高压氧预处理对大鼠脑梗死后脑水肿的影响及可能机制.方法 选择SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、高压氧预处理组,每组各32只.采用大脑中动脉线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,在脑缺血后24、72 h进行神经功能评分;在脑缺血后72 h处死动物取出脑组织,检测脑梗死侧脑组织湿重干重比值(W/D),利用TFC染色法计算脑梗死体积,利用Western blot法检测脑梗死侧脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达.结果 脑梗死后24h和72 h,高压氧预处理组与模型组比较,大鼠神经功能评分明显升高(P＜0.05);与模型组比较,高压氧预处理组在脑缺血后72 h脑梗死体积、脑水肿明显降低(P＜0.05);与模型组比较,高压氧预处理组在脑缺血后72 h IL-1β、TNF-d、MMP-9的表达明显降低(P＜0.05).结论 高压氧预处理可能通过抑制IL-1β、TNF-α、MMP-9的表达,保护血脑屏障的完整性,减轻脑梗死后脑水肿.
作者：卞合涛；初建峰 刊期： 2016年第10期
目的 克隆表达胶质瘤致病相关蛋白1基因(glor1)并制备多克隆抗体,运用该抗体检测各肿瘤细胞系中GLIPR1的表达.方法 通过PCR技术以含glipr1基因的cDNA克隆质粒(pLX304-glipr1)为模板获得glipr1(M)片段,再将此片段克隆至表达载体pET-15b上,并转人大肠杆菌BL21-CodonPlus(DE3)进行表达;Ni柱纯化后的GLIPR1(M)蛋白作为抗原免疫家兔,获得多克隆抗体,Western blot法检测其特异性,并检测GLIPR1在A549、PC14、LNCaP、PC3及U87细胞中的表达.结果 成功构建了表达载体pET-15b-glipr1(M),并获得了纯化的GLIPR1(M)蛋白,成功制备了兔抗GLIPR1多克隆抗体,特异性高,可用于检测各细胞系中GLIPR1的表达,GLIPR1在U87中的表达高.结论 成功表达了GLIPR1(M)蛋白,并获得了多克隆抗体,为进一步研究GLIPR1的功能和作用机制奠定了基础.
作者：生秀梅；陈龙；王正新 刊期： 2016年第10期
目的 研究定坤丹对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠生殖功能的影响.方法 采用丙酸睾酮注射液联合绒促性腺素造模法建立PCOS模型,比较给药前后大鼠卵巢形态学、性激素水平、卵巢中血管内皮生长因子(VEGF)及子宫内膜同源框基因A10 (HOXA10)表达情况.结果 与模型组大鼠比较,定坤丹组卵巢内黄体数增加,血清促黄体生成素(LH)与雄激素(T)下降,卵泡刺激素(FSH)上升,卵巢VEGF表达下降,子宫HOXA10基因表达上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 定坤丹对PCOS模型大鼠具有促排卵、提高子宫内膜容受性作用.其机制可能与调节多囊卵巢模型大鼠体内性激素水平、减少卵巢中VEGF表达、增加子宫HOXA10表达有关.
作者：宋玉荣；王文艳；卫兵 刊期： 2016年第10期
目的 构建含卡波肉瘤相关疱疹病毒(KSHV) ORFK15P基因的慢病毒载体,并对其在293T细胞内的表达进行研究.方法 PCR法扩增获得KSHV K15P基因,限制性内切酶Nhe Ⅰ酶切和无缝克隆法构建重组慢病毒载体pCDH-CMV-K15P-GFP,通过脂质体转染试剂将重组慢病毒载体与3种辅助质粒pMDL-PRRE、pRSV-Rev和pMD2.g共转染HEK 293T细胞包装产生慢病毒,Westem blot法检测K15P蛋白的表达.结果 经酶切及测序鉴定,成功构建慢病毒载体,重组慢病毒质粒与辅助质粒共转染HEK 293T细胞可见有荧光表达,说明K15P基因在细胞内有表达并且96 h后产生4×106 TU/ml滴度为慢病毒.结论 成功构建了KSHVK15P慢病毒表达载体pCDH-CMV-K15P-GFP,获得高效表达K15P基因的慢病毒颗粒,为后续其在细胞内的功能研究奠定实验基础.
作者：许常青；陈伟；方圆；汪小五；王林定 刊期： 2016年第10期
目的 探讨甲状腺过氧化物酶(TPO)、神经细胞黏附分子(CD56)与磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)蛋白表达在甲状腺乳头状癌中的诊断价值.方法 采用免疫组织化学Envision两步法检测80例甲状腺乳头状癌和77例甲状腺良性病变中TPO、CD56和GPC-3蛋白的表达.结果 80例甲状腺乳头状癌中的TPO、CD56和GPC-3的阳性表达率分别为11.2％、8.8％、88.8％,77例甲状腺良性病变中的阳性表达率分别为88.3％、93.5％、2.6％,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).三项标记物中,以CD56诊断灵敏度高,达93.5％;以GPC-3诊断特异度高,达97.4％.甲状腺乳头状癌中TPO、CD56和GPC-3蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤直径、淋巴结转移等临床病理参数间均无相关性.结论 TPO、CD56和GPC-3在甲状腺乳头状癌与甲状腺良性病变的鉴别诊断中均有重要价值,联合检测尤其是联合灵敏度高的CD56及特异度高的GPC-3,更能提高甲状腺乳头状癌诊断的准确性.
作者：席民；胡向阳；郑丽；汪巧 刊期： 2016年第10期
目的 比较糖尿病前期患者与健康人群间纯音测听、畸变产物耳声发射(DPOAE)和听性脑干反应(ABR)的差异,了解糖尿病前期患者是否存在听力损失,并分析糖尿病前期患者听力损失特点.方法 根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)连续入组年龄小于60岁的糖尿病前期患者50例,并选取50例同期年龄、性别匹配,OGTT血糖结果正常的健康体检人群作为对照组.收集受试者身高、体重等一般资料,并记录OGTT空腹及糖负荷后2h血糖、糖化血红蛋白、尿白蛋白/肌酐比值、血脂和眼底像等结果.于耳鼻喉科检查室行纯音测听、声导抗、DPOAE和ABR检查,并记录相关参数,包括气、骨导纯音听阈、DPOAE反应幅值及ABR潜伏期.结果 纯音测听检查中,糖尿病前期组25例(50％),对照组6例(12％)患者存在听力损失,两组差异有统计学意义(P＜0.001).各频率(250、500、1 000、2 000、4 000、8 000Hz)纯音听阈糖尿病前期组均较对照组升高,在4 000、800Hz频率两组差异有统计学意义(P＜0.001).听力损失表现为双侧对称性气、骨导听阈同步升高,气、骨导差异小于10dB.DPOAE检查显示糖尿病前期组全频率反应幅值下降,与对照组比较在1 000、1 500、2 000、3 000、4 000、6000 Hz差异有统计学意义(P ＜0.001).ABR检查中,糖尿病前期组与对照组比较未见潜伏期延长,差异无统计学意义.结论 糖尿病前期患者存在听力损失,呈亚临床表现;糖尿病前期患者的听力损失表现为双侧对称性感音神经性听力损失,以高频听力受损为主;糖尿病前期听力损失主要部位为耳蜗,表现为外周听觉器官障碍,尚未发现听觉中枢异常.
作者：孟岩；吴小娟；李然；陈敏；贾佳；穆珺；曾静波；庄晓明 刊期： 2016年第10期
目的 比较成年裸鼠与野生型小鼠皮肤形态结构及表皮干细胞标志物p63、角蛋白19和β1整合素的分布和表达量的差异,为后续的皮肤组织工程学研究提供客观的参照.方法 分别取8只成年裸鼠与野生型小鼠背部皮肤,制作石蜡切片,进行HE染色,光镜下观察皮肤表皮、真皮和皮肤附属器的形态结构;免疫组织化学法检测p63、角蛋白19和β1整合素在两种鼠皮肤的分布和表达量.结果 HE染色低倍镜下裸鼠表皮较野生型小鼠厚,高倍镜下裸鼠表皮由3～4层上皮细胞组成,而野生型小鼠表皮由1～2层上皮细胞组成.裸鼠表皮基底层细胞呈立方形或者矮柱形,细胞核深染,呈卵圆形,居中,野生型小鼠表皮基底层细胞呈立方形,细胞核圆形深染.裸鼠表皮有明显的颗粒层,而野生型小鼠表皮则无.裸鼠皮脂腺没有野生型小鼠皮脂腺发达;免疫组织化学显示p63表达于裸鼠和野生型小鼠毛囊和表皮基底层细胞的胞核中,角蛋白19表达于裸鼠和野生型小鼠皮肤毛囊和基底层细胞中,β1整合素表达于裸鼠皮肤毛囊和表皮颗粒层细胞中及野生型小鼠毛囊中;裸鼠p63、β1整合素和角蛋白19的表达量少于野生型小鼠,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 成年裸鼠与野生型小鼠皮肤形态结构及表皮干细胞标志物的分布和表达量存在差异,可以作为区别裸鼠与野生型小鼠皮肤的参考.
作者：王鑫；陈晓蓉 刊期： 2016年第10期
目的 研究硒结合蛋白1(SBP1)在涎腺肿瘤中的表达情况,明确其与涎腺肿瘤发生、发展、侵袭及转移的关系.方法 收集15组涎腺肿瘤及其瘤旁组织,提取组织内RNA,采用实时荧光定量RT-PCR法检测组织中SBP1的表达.设计及合成SBP1的shRNA序列,慢病毒转染scc-3细胞,应用MTF、细胞划痕实验检测细胞增殖与迁移.结果 SBP1在涎腺肿瘤中的表达明显低于正常涎腺组织(P＜0.05);划痕试验和MTT检测显示SBP1对肿瘤细胞的增殖与迁移起抑制作用.结论 SBP1在涎腺肿瘤组织中低表达,具有抑制肿瘤细胞的增殖和迁移能力.可作为涎腺肿瘤的早期诊断和预后判断的早期指标.
作者：李伟；王银龙；朱友明；陆婧雅；朱丽；许旭东；汪聪 刊期： 2016年第10期
对100例单侧颞下颌关节紊乱病患者的双侧颞下颌关节进行锥形束CT(CBCT)扫描,测量关节的前、后和上间隙,并计算ln(P/A)值.可复性关节盘移位组的关节后间隙和上间隙都小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而关节前间隙与对照组差异无统计学意义,且ln(P/A)值均小于对照组ln(P/A)值(P＜0.05);不可复关节盘移位组的关节前、后和上间隙与对照组差异无统计学意义,且ln(P/A)值与对照组ln(P/A)值差异无统计学意义.单纯的颞下颌关节CBCT扫描显示关节间隙改变,尚不能作为关节盘移位的确切诊断依据.
作者：张俊超；刘一鹏；焦连龙；闫波；曹选平；耿玉东 刊期： 2016年第10期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
