张珂；石开虎；徐盛松；曹炜；宣海洋；沙纪名
目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)对人肝癌细胞株Bel-7402侵袭力及基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响.方法 ① 采用台盼蓝拒染实验检测不同浓度DHA(0、25、50、100、200 μmol/L)作用48 h后对细胞存活率的影响;② 用Transwell小室模型和细胞划痕实验检测各组细胞的侵袭和迁移能力的变化;③运用Western blot法和细胞免疫组化法检测MMP-9表达的差异.结果 不同浓度的DHA均可抑制细胞活率(P<0.05),其程度呈时间-剂量依赖性;与对照组细胞比较,细胞经不同浓度DHA刺激后其侵袭及迁移能力均有所下降(P<0.05);不同浓度DHA作用肝癌细胞48 h后MMP-9的相对表达量均明显降低(P<0.05),其影响呈剂量相关性.结论 DHA能降低人肝癌细胞株Bel-7402的相对活率,并且在一定程度上降低细胞的侵袭及迁移能力,其作用机制可能与抑制MMP-9的表达相关.
作者：孙思楠；李建生；荚卫东；马金良；陈浩；葛勇胜；余继海；吕阳 刊期： 2013年第03期
目的 探讨黄精皂苷(SRP)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响及部分机制.方法 60只 SD大鼠随机均分为正常组、模型组、SRP (400、200、100 mg/kg)组和氟西汀(2 mg/kg)组.采用7种不同应激方法建立大鼠慢性应激抑郁模型,观察大鼠行为学指标变化;免疫组化法测定大脑皮层区5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)的表达;Western blot法分析大脑皮层区5-HT1AR、β-arrestin2、akt蛋白表达水平.结果 应激刺激后,与正常组相比,模型组大鼠体重降低、自主活动次数减少,处于抑郁状态.免疫组化法及Western blot法结果显示,与正常组相比,模型组大脑皮层5-HT1AR表达降低,β-arrestin2、akt表达升高 (P<0.05),而SRP组可以逆转这种现象(P<0.05,P<0.01).结论 中药SRP的抗抑郁作用可能与调节5-HT1AR/β-arrestin2/akt信号通路有关.
作者：陈程；胡婷婷；黄莺；杨静谟；徐婷娟；徐维平；魏伟 刊期： 2013年第03期
选择我院实施冠状动脉搭桥术(CABG)患者35例,患者术前、术后均检测白介素(IL)-8和IL-10水平.结果 显示术后出现心房颤动(简称房颤)的患者11例,房颤组患者IL-8(术后2 h、1、2 d)和IL-10(术后1 d)水平较非房颤组均升高(P<0.01).表明房颤是CABG术后并发症之一,炎症因子能够引起术后房颤的发生和发展.
作者：程少麟；石开虎；徐盛松 刊期： 2013年第03期
回顾性分析使用比例测量尺对12例患者26颗上前牙行冠延长术的临床疗效,并探寻术后佳修复时机.术后8~12周行冠修复,龈缘协调性良好,牙周状况良好,修复效果较好.使用比例测量尺行冠延长术使得术者能客观掌握美学的佳比例,修复后获得较好的美学效果.
作者：汪婧；徐燕；黄万元；程楠；路晶晶 刊期： 2013年第03期
基质金属蛋白酶(MMP)-2是由多种细胞分泌的明胶酶,能够降解多种细胞外基质,在动物和人体内发挥着重要的生理和病理功能.本文就近年来MMP-2在蛋白结构、生理和病理功能方面的研究进展做一综述.并指出MMP-2作为疾病预后指标和治疗靶标时应该注意的问题.
作者：孙春凤 刊期： 2013年第03期
目的 探讨早产儿支气管肺发育不良(BPD)发生率、预后、危险因素及防治措施.方法 回顾性分析并对比近年来我院收治的早产BPD及非BPD患儿的临床资料.结果 BPD与非BPD患儿比较,男女比率、窒息史及呼气末正压(PEEP)、平均气道压力(MAP)参数、应用肺表面活性物质(PS)等方面差异均无统计学意义;而BPD组平均胎龄、平均出生体重、胎膜早破史比例、新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)率、合并感染率、合并动脉导管未闭(PDA)率、静脉营养使用时间及住院时间均明显高于非BPD组(P<0.05).Logistic回归分析显示合并PDA、产后感染、通气时间及高氧浓度为BPD发生的主要危险因素(P<0.05).非BPD组各项随访项目均显著好于BPD组(P<0.05).结论 避免早产及低出生体重儿、尽量缩短机械通气时间及氧气吸入时间、防止及减少反复肺部感染,积极早期综合治疗是预防早产儿支气管肺发育不良的有效措施.
作者：尹珊辉；唐振旺；殷小成；刘海英 刊期： 2013年第03期
目的 研究黄芪总苷(TA)对体外培养的人早幼粒细胞白血病细胞株凋亡的线粒体传导通路的影响.方法 将不同浓度的TA(200、300、400 μg/ml)作用于NB4细胞,体外培养48 h,使用流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化;采用RT-PCR测定细胞内Bcl-2和Bax mRNA变化;使用分光光度法测定细胞内caspase-3的活性变化.结果 TA作用于NB4细胞48 h后,各浓度组的凋亡率与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),在TA(200、300、400 μg/ml)组凋亡率呈浓度依赖性增加,各组之间差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,各浓度组Bcl-2 mRNA及线粒体膜电位的表达明显下降,caspase-3的表达明显升高(P<0.05);Bax mRNA的表达无明显差异.结论 TA可以诱导NB4细胞凋亡,具有体外抗白血病效应,并且可能通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡.
作者：谢希；夏瑞祥 刊期： 2013年第03期
目的 观察糖尿病大鼠肾组织NF-κB的变化,探讨他克莫司(FK506)肾脏保护作用的机制.方法 采用腹腔内注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型.随机均分为对照组(A组)、模型组(B组)、FK506 0.5 mg/kg·d给药组(C组)及FK506 1.0 mg/kg·d给药组(D组).4周后观察大鼠肾重/体重(RKW)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)及肾组织病理形态改变.应用免疫组化法和Western blot法检测肾组织中NF-κB p65及NF-κB p-p65的表达.结果 C、D组大鼠UAER明显低于B组(P<0.05,P<0.01 ).D组大鼠RKW明显低于B组(P<0.05).C、D组容积较B组均明显降低(P<0.05),D组肾小管间质-损伤指数也明显低于B组(P<0.01).免疫组化法结果显示B组大鼠肾组织NF-κB p-p65蛋白表达明显高于A组(P<0.01),而与B相比,C、D组肾组织NF-κB p-p65表达明显减少(P<0.01,P<0.01).Western blot法结果显示B组肾组织NF-κB p65 表达较A组增加5.33倍,C、D组肾组织NF-κB p65表达较B组分别下降26.32%与47.37%.B组肾组织NF-κB p-p65 表达较A组增加7.57倍,C、D组肾组织NF-κB p-p65表达较B组分别下降56.67%和70.00%.结论 FK506能显著改善糖尿病大鼠早期肾脏损害,其分子机制可能与下调NF-κB表达有关.
作者：程志群；陈姗姗；吴洁；齐向明；吴永贵 刊期： 2013年第03期
目的 利用伊布利特特异性阻断超速延迟整流性钾通道 (Kv1.5)后对缝隙连接蛋白(Cx)40表达的影响,探讨Kv1.5通道可能是心房肌缝隙连接蛋白下游信号传导通路之一,揭示心房颤动(AF)的可能发生机制.方法 实验标本取自风湿性心脏病接受心脏瓣膜置换手术患者的右心耳组织,根据患者术前心律将标本分为2组:风湿性心脏病[窦性心律组(SR组)]和风湿性心脏病合并AF组(AF组).采用酶解法分离风湿性心脏病接受手术患者心房肌细胞、培养心房肌细胞和运用Western blot技术检测两组心房肌细胞运用伊布利特特异性阻断Kv1.5通道前后Cx40的表达情况.结果 利用伊布利特特异性阻断Kv1.5通道后,AF组患者心房心肌细胞Cx40的表达水平较阻断前明显增加(P<0.01);而在SR组中,阻断前后Cx40/GAPDH比值的变化不明显.结论 Kv1.5通道的开放状态可能会影响Cx40的表达,从而揭示AF的发生机制中电重构可能会引起结构重构.
作者：张珂；石开虎；徐盛松；曹炜；宣海洋；沙纪名 刊期： 2013年第03期
目的 探讨TCR+CD+3CD-4CD-8(DNT)双阴T细胞对人胰腺癌细胞系Panc-1的影响.方法 应用抗体吸附法扩增人外周血DNT细胞,采用流式细胞仪检测所得细胞表型,选择多组对照观察DNT细胞对裸鼠荷瘤的生长曲线和抑瘤率的影响,应用RT-PCR检测不同浓度DNT细胞与Panc-1细胞体外培养后Fas/FasL的表达情况.结果 经过12 d左右的培养,每孔细胞数量可达1.0×106个以上.流式细胞仪鉴定细胞表型为CD+3CD-4CD-8.与阴性对照组比较,实验组和阳性对照组对裸鼠荷瘤的肿瘤生长曲线及抑瘤率的差异有统计学意义,实验组的抑瘤率达44.75%.DNT细胞与胰腺癌细胞共培养后,胰腺癌细胞在mRNA水平的Fas表达量明显上升,差异有统计学意义;FasL表达略有下调,差异无统计学意义.结论 DNT细胞能抑制胰腺癌Panc-1细胞株增殖,Fas/FasL途径为其作用机制之一.
作者：杨仁保；陈炯；卢寅；武文；周杭城；陈龙江；胡立威 刊期： 2013年第03期
目的 探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH氧化酶即Nox)亚单位在高血压患者肾脏近曲小管细胞中的表达及其活性变化,以及多巴胺受体和脂筏在其中的调节作用.方法 细胞分为正常组和高血压组,未经任何药物刺激的两组细胞分别作为正常对照组和高血压对照组,采用葡萄糖浓度梯度超速离心法提取细胞膜的脂筏和非脂筏区蛋白,经Western blot检测Nox亚单位蛋白的表达,光泽精化学发光法动态测定细胞膜Nox的活性.结果 多巴胺受体激动剂fenoldopam明显减少gp91phox在正常对照组[(17±3.3)%]和高血压对照组[(20±3.4)%,P<0.05]细胞膜脂筏区域的表达,降低正常对照组p22phox[(15±2.0)%,P<0.05]、p67phox、rac1在脂筏区的表达,但不能减少高血压对照组p22phox、p67phox、rac1蛋白的表达;胆固醇耗竭剂β-CD减少正常对照组gp91phox、p22phox在脂筏区的表达,不能减少高血压对照组Nox亚单位的表达;高血压对照组Nox的基础活性是正常对照组的5倍.结论 高血压患者肾脏近曲小管细胞具有较高的Nox亚单位的活性,多巴胺受体和脂筏对Nox亚单位的抑制作用减弱.
作者：鹿敏；刘晓颖；韩卫星 刊期： 2013年第03期
目的 探讨ICU机械通气患者谵妄亚型的发生率及风险因素.方法 采用前瞻性队列研究,收集ICU机械通气患者的基线资料,应用简体中文版意识模糊评估法(CAM-ICU)对患者进行评估.结果 共有235例机械通气患者纳入样本,151例(64.26%)发生谵妄,其中活动增多型谵妄33例(21.85%),活动减少型谵妄84例(55.63%),混合型谵妄为34例(22.52%).应用Logistic回归分析发现,年龄和呼吸系统疾病分别是活动减少型和混合型谵妄的风险因素(OR=2.365,OR=1.312;OR=1.376,OR=1.352).结论 ICU机械通气患者活动减少型谵妄发生率高,其次为混合型、活动增多型谵妄.活动减少型和混合型谵妄有共同的独立风险因素.
作者：庞礴；査佳安；方长太；朱春燕 刊期： 2013年第03期
目的 探讨索拉菲尼对非小细胞肺癌PC9细胞株(EGFR基因突变)及A549细胞株(K-ras基因突变)的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 噻唑蓝(MTT)法检测索拉菲尼分别对PC9及A549细胞的增殖抑制作用.流式细胞仪检测对细胞周期的影响.Western blot法检测p-ERK及ERK表达水平的影响.结果 在0.78～25 μmol/L浓度范围内,索拉菲尼明显抑制PC9及A549细胞的增殖,且具有时间和浓度的依赖性.流式细胞仪细胞周期分析结果显示,索拉菲尼将PC9和A549细胞阻滞于G1期.Western blot结果显示,索拉菲尼能够下调A549细胞p-ERK的表达水平.结论 索拉菲尼能抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)敏感及耐药肺癌细胞株PC9及A549的生长,推测索拉菲尼抗增殖机制可能与对细胞周期的影响以及抑制Ras-Raf-MEK-ERK生存通路有关.
作者：李静；潘跃银；张颖 刊期： 2013年第03期
目的 观察人巨细胞病毒(HCMV)AD169株体外感染小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)的生物学特征,为探讨HCMV AD169株能跨种属感染MEF提供依据.方法 将100 TCID50 HCMV AD169株病毒悬液接种至MEF和人胚胎成纤维细胞(HF)上,逐日观察HCMV特征性细胞病变效应(CPE);分别收集感染后1、3、5 d 的MEF和HF培养物,提取细胞DNA,采用实时荧光定量PCR检测HCMV立即早期基因(IE)拷贝数变化;分别采用HCMV立即早期基因(IE-1)、主要衣壳蛋白(MCP)和包膜糖蛋白(gB)单克隆抗体进行间接免疫荧光实验检测感染后的1、3、5 d MEF和HF中相应病毒蛋白的表达.结果 观察到HCMV AD169株接种MEF出现病毒所致CPE,与HF出现的CPE相似;实时荧光定量PCR检测HCMV IE基因拷贝数发现,MEF在HCMV AD169感染后的1、3、5 d,病毒基因拷贝数呈增长趋势,但均低于相同时间点的HF中病毒拷贝数;间接免疫荧光检测HCMV感染MEF和HF后1、3、5 d HCMV IE-1、MCP和gB蛋白表达情况时发现,在MEF上HCMV IE-1、MCP和gB蛋白表达随时间延长呈增强趋势.结论 HCMV AD169株可以体外感染MEF,并在其中复制增殖.
作者：吉阳；任鹏；陈敬贤；王明丽 刊期： 2013年第03期
目的 用基因克隆方法构建带FLAG-tag的人金属硫蛋白2A(MT2A)真核表达载体,用其转染HEK 293T,COS-7细胞观察MT2A在增殖细胞内的表达和定位.方法 设计带FLAG-tag的引物,以人MT2A全长cDNA序列的质粒为模板,PCR法扩增MT2A全长序列,然后插入pCDNA 3.1中构建pCDNA 3.1-MT2A-FLAG质粒;将构建的质粒转染至HEK 293T细胞,提取总蛋白,进行Western blot检测;脂质体法转染至COS-7细胞,荧光显微镜下观察MT2A表达的蛋白在细胞内定位.结果 正确构建了pCDNA 3.1-MT2A-FLAG质粒;其在HEK 293T细胞中能有效地表达;免疫荧光实验表明在COS-7细胞中,MT2A主要分布在细胞质内.结论 该研究结果为了解MT2A 在细胞内与其他蛋白质相互作用及功能提供了一定的基础.
作者：李新颖；潘林鑫；耿慧武；刘君；刘晓颖；范礼斌 刊期： 2013年第03期
目的 探讨斑点追踪显像(STI)技术与实时三平面组织同步显像(RT-3PE)技术评价不同构型高血压患者左室收缩功能的临床价值.方法 收集60例高血压病患者(高血压病组)和40例正常人(正常组)的临床资料,根据左室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)将高血压患者分为正常构型组(LVN组)和左室重构组(LVR组).应用STI技术获得左室6个壁基底段、中间段、心尖段的收缩期峰值应变(SLs)及应变率(SrLs),并计算平均峰值应变及应变率(mSLs、mSrLs);用RT-3PE TSI技术测量左心室前壁、侧壁、后壁、下壁和室间隔的基底段和中间段等12个心肌节段的收缩达峰时间(Tp),计算Tp平均值(mTp)和标准差(sdTP),进行分析比较.结果 与正常组比较,LVN组及LVR组SLs、mSLs、SrLs及mSrLs降低,LVN组、LVR组mTp延长,sdTp增大,差异有统计学意义(P＜0.05),与LVN组比较,LVR组SLs、mSLs、SrLs及mSrLs减低,LVR组mTp和sdTp延长、增大,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 STI和RT-3PE TSI技术能够准确地测量左室心肌的收缩达峰时间、应变及应变率,为临床提供了一个更敏感、简便、可靠的指标评价原发性高血压患者左室心肌功能的方法.
作者：靳鹏；郑慧；靳松；张昊；姚文；帅秀芳；解欣欣 刊期： 2013年第03期
回顾性分析56例收缩末期的巨大左心房[内径为78~210(96.5±33.2)mm]行左房折叠术并同期行心房纤颤直视射频消融术及瓣膜置换手术的患者的临床资料,在合并心房纤颤的瓣膜病手术的同时对巨大左心房行左心房折叠术,并同期行改良直视射频消融术.术后恢复窦性心律比例较满意,心功能恢复效果良好.
作者：石开虎；龚文辉；徐盛松；宣海洋；张珂；占红英 刊期： 2013年第03期
目的 探讨Bcl-2在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达水平及其临床意义.方法 选取手术切除并经病理证实的NSCLC及相应的癌旁标本51例,通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对51例NSCLC患者癌组织和癌旁正常组织的Bcl-2 mRNA表达水平进行检测;运用免疫组织化学方法检测NSCLC组织和癌旁正常组织中Bcl-2 蛋白的表达;分析Bcl-2的表达量和患者的临床特点之间的关系.结果 RT-qPCR结果显示NSCLC组织中Bcl-2 mRNA的表达水平高于癌旁正常组织,而在高、中分化组的NSCLC组织中Bcl-2 mRNA的表达水平高于低分化组(P<0.05).免疫组化显示NSCLC组织Bcl-2蛋白表达水平高于癌旁正常组织(P<0.05),Bcl-2蛋白的表达水平与NSCLC组织的分化程度及TNM分期有关,其分化程度越高或TNM分期越低,Bcl-2蛋白的表达程度也越高(P<0.05),与患者性别、年龄及是否吸烟无明显相关性.结论 Bcl-2的表达在NSCLC组织和癌旁正常组织中存在差异,Bcl-2可能与NSCLC的发生发展有关.
作者：蒋朋朋；刘继先；吴昊；乌达 刊期： 2013年第03期
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑状况,探讨两者的相关性.方法 将32只大鼠随机分为空白对照组(16只),COPD模型组(8只),COPD 6周组(8只).用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏方法制作COPD模型.于第4周处死空白对照组及COPD模型组大鼠各8只,第6周处死空白对照组及COPD 6周组各8只.观察COPD大鼠造模成功后2周肺血管超微结构的变化及细支气管平滑肌和胶原厚度变化.结果 COPD 6周组肺微小动脉内皮细胞胞质内吞饮小泡较COPD模型组增多,线粒体空泡变性,内膜下可见内皮细胞悬空,肺毛细血管内皮细胞胞核有明显固缩,核间隙、板层体空泡化及内质网扩张较COPD模型组明显;COPD 6周组管壁面积占血管总面积的百分比、管壁厚度占外径的百分比 、管壁面积与气管总面积比值、管壁厚度与气管外径比值均高于COPD模型组,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 COPD大鼠造模成功后2周肺血管重构及气管重塑具有一定的相关性,由于气道重塑的进展产生低氧血症,长期慢性缺氧可导致肺循环结构的进一步重构.
作者：张伟；谷明明；孙璐璐；韩佳；姚玉强 刊期： 2013年第03期
目的 应用全细胞膜片钳研究P2受体介导对大鼠的三叉神经节(TG)神经元上电压门控性钙离子通道(VGCC)的作用.方法 急性分离大鼠TG神经元细胞,通过全细胞膜片钳记录电压门控性钙离子通道电流,分别灌流腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)及P2X、P2Y受体的激动剂,观察其对VGCC电流的作用.结果 ATP对大鼠TG神经元细胞的VGCC电流有可逆的抑制作用(P<0.05),P2X受体激动剂αβ-meATP能够显著抑制TG神经元的VGCC电流(P<0.05),而P2Y受体激动剂2-MeSADP对VGCC电流无明显作用.结论 P2受体介导对大鼠的TG神经元上VGCC电流有抑制作用.
作者：孙晖；李国超；解敏；刘悦雁；李忠稳；王烈成；王元银；周健；张志愿 刊期： 2013年第03期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
