孙春凤
目的 了解甲型H1N1流感裂解疫苗疑似预防接种异常反应(AEFI)的特征,评价甲型H1N1流行性感冒(简称甲流)裂解疫苗安全性.方法 通过中国免疫规划监测信息管理系统收集甘肃省接种甲型H1N1流感裂解疫苗后报告的AEFI个案数据,采用描述性分析方法、应用Poisson分布检验对相关指标进行流行病学分析.结果 ① AEFI报告总发生率为36.28/10万,不良反应发生率为29.53/10万;② 女性AEFI报告发生率高于男性(P<0.01),5岁以下儿童AEFI报告发生率高于其他年龄组(P<0.05);学生AEFI报告发生率较其他人群高(P<0.01);③ AEFI多发生在接种后1 d之内,临床表现主要以发热、红肿、硬结为主.结论 接种甲型H1N1流感裂解疫苗后,发生AEFI以一般反应为主,严重反应发生率较低.甲型H1N1流感裂解疫苗安全性相对较高.
作者：安婧；张晓曙；梁雪枫；李慧 刊期： 2013年第03期
目的 利用伊布利特特异性阻断超速延迟整流性钾通道 (Kv1.5)后对缝隙连接蛋白(Cx)40表达的影响,探讨Kv1.5通道可能是心房肌缝隙连接蛋白下游信号传导通路之一,揭示心房颤动(AF)的可能发生机制.方法 实验标本取自风湿性心脏病接受心脏瓣膜置换手术患者的右心耳组织,根据患者术前心律将标本分为2组:风湿性心脏病[窦性心律组(SR组)]和风湿性心脏病合并AF组(AF组).采用酶解法分离风湿性心脏病接受手术患者心房肌细胞、培养心房肌细胞和运用Western blot技术检测两组心房肌细胞运用伊布利特特异性阻断Kv1.5通道前后Cx40的表达情况.结果 利用伊布利特特异性阻断Kv1.5通道后,AF组患者心房心肌细胞Cx40的表达水平较阻断前明显增加(P<0.01);而在SR组中,阻断前后Cx40/GAPDH比值的变化不明显.结论 Kv1.5通道的开放状态可能会影响Cx40的表达,从而揭示AF的发生机制中电重构可能会引起结构重构.
作者：张珂；石开虎；徐盛松；曹炜；宣海洋；沙纪名 刊期： 2013年第03期
评估超薄钛膜联合onlay骨移植在牙种植中的临床应用.上颌前牙区骨质缺损的牙种植患者12例,行颏部来源的块状骨onlay骨移植,表面覆盖超薄钛膜,植骨术后没有明显并发症出现,1例患者植骨术后10 d超薄钛膜少许暴露,局部修剪清洁后无明显感染发生.3～6个月后二期手术时暴露种植区见onlay骨移植与基骨愈合良好,onlay骨移植吸收约7.5%,完成共21颗种植体植入.超薄钛膜可明显减少onlay骨移植的吸收并促进其于基骨的愈合.
作者：孙明；律娜；后军；潘涛；薛浩伟；胡玉坤；张令达 刊期： 2013年第03期
目的 研究黄芪总苷(TA)对体外培养的人早幼粒细胞白血病细胞株凋亡的线粒体传导通路的影响.方法 将不同浓度的TA(200、300、400 μg/ml)作用于NB4细胞,体外培养48 h,使用流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化;采用RT-PCR测定细胞内Bcl-2和Bax mRNA变化;使用分光光度法测定细胞内caspase-3的活性变化.结果 TA作用于NB4细胞48 h后,各浓度组的凋亡率与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),在TA(200、300、400 μg/ml)组凋亡率呈浓度依赖性增加,各组之间差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,各浓度组Bcl-2 mRNA及线粒体膜电位的表达明显下降,caspase-3的表达明显升高(P<0.05);Bax mRNA的表达无明显差异.结论 TA可以诱导NB4细胞凋亡,具有体外抗白血病效应,并且可能通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡.
作者：谢希；夏瑞祥 刊期： 2013年第03期
目的 应用全细胞膜片钳研究P2受体介导对大鼠的三叉神经节(TG)神经元上电压门控性钙离子通道(VGCC)的作用.方法 急性分离大鼠TG神经元细胞,通过全细胞膜片钳记录电压门控性钙离子通道电流,分别灌流腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)及P2X、P2Y受体的激动剂,观察其对VGCC电流的作用.结果 ATP对大鼠TG神经元细胞的VGCC电流有可逆的抑制作用(P<0.05),P2X受体激动剂αβ-meATP能够显著抑制TG神经元的VGCC电流(P<0.05),而P2Y受体激动剂2-MeSADP对VGCC电流无明显作用.结论 P2受体介导对大鼠的TG神经元上VGCC电流有抑制作用.
作者：孙晖；李国超；解敏；刘悦雁；李忠稳；王烈成；王元银；周健；张志愿 刊期： 2013年第03期
目的 探讨自体软骨移植在单侧唇裂继发鼻畸形整复中的应用.方法 术前对患者鼻翼软骨、鼻中隔软骨等亚细结构的发育状况进行分析,在充分解剖复位的基础上,采用自体软骨植入等方法,重塑鼻部形态.结果 本组单侧唇裂术后鼻畸形患者14例,通过自体软骨移植矫正,随访6个月～1年,外鼻形态持久、满意,移植物无外露、感染等并发症.结论 采用自体软骨移植修复单侧唇裂继发鼻畸形,能够获得良好的鼻通气功能和稳定、满意的鼻部形态.
作者：谢远亮；杜晓扬；水庆付；王明刚；赵李平 刊期： 2013年第03期
目的 探讨TCR+CD+3CD-4CD-8(DNT)双阴T细胞对人胰腺癌细胞系Panc-1的影响.方法 应用抗体吸附法扩增人外周血DNT细胞,采用流式细胞仪检测所得细胞表型,选择多组对照观察DNT细胞对裸鼠荷瘤的生长曲线和抑瘤率的影响,应用RT-PCR检测不同浓度DNT细胞与Panc-1细胞体外培养后Fas/FasL的表达情况.结果 经过12 d左右的培养,每孔细胞数量可达1.0×106个以上.流式细胞仪鉴定细胞表型为CD+3CD-4CD-8.与阴性对照组比较,实验组和阳性对照组对裸鼠荷瘤的肿瘤生长曲线及抑瘤率的差异有统计学意义,实验组的抑瘤率达44.75%.DNT细胞与胰腺癌细胞共培养后,胰腺癌细胞在mRNA水平的Fas表达量明显上升,差异有统计学意义;FasL表达略有下调,差异无统计学意义.结论 DNT细胞能抑制胰腺癌Panc-1细胞株增殖,Fas/FasL途径为其作用机制之一.
作者：杨仁保；陈炯；卢寅；武文；周杭城；陈龙江；胡立威 刊期： 2013年第03期
目的 用基因克隆方法构建带FLAG-tag的人金属硫蛋白2A(MT2A)真核表达载体,用其转染HEK 293T,COS-7细胞观察MT2A在增殖细胞内的表达和定位.方法 设计带FLAG-tag的引物,以人MT2A全长cDNA序列的质粒为模板,PCR法扩增MT2A全长序列,然后插入pCDNA 3.1中构建pCDNA 3.1-MT2A-FLAG质粒;将构建的质粒转染至HEK 293T细胞,提取总蛋白,进行Western blot检测;脂质体法转染至COS-7细胞,荧光显微镜下观察MT2A表达的蛋白在细胞内定位.结果 正确构建了pCDNA 3.1-MT2A-FLAG质粒;其在HEK 293T细胞中能有效地表达;免疫荧光实验表明在COS-7细胞中,MT2A主要分布在细胞质内.结论 该研究结果为了解MT2A 在细胞内与其他蛋白质相互作用及功能提供了一定的基础.
作者：李新颖；潘林鑫；耿慧武；刘君；刘晓颖；范礼斌 刊期： 2013年第03期
选择我院实施冠状动脉搭桥术(CABG)患者35例,患者术前、术后均检测白介素(IL)-8和IL-10水平.结果 显示术后出现心房颤动(简称房颤)的患者11例,房颤组患者IL-8(术后2 h、1、2 d)和IL-10(术后1 d)水平较非房颤组均升高(P<0.01).表明房颤是CABG术后并发症之一,炎症因子能够引起术后房颤的发生和发展.
作者：程少麟；石开虎；徐盛松 刊期： 2013年第03期
目的 观察糖尿病大鼠肾组织NF-κB的变化,探讨他克莫司(FK506)肾脏保护作用的机制.方法 采用腹腔内注射链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型.随机均分为对照组(A组)、模型组(B组)、FK506 0.5 mg/kg·d给药组(C组)及FK506 1.0 mg/kg·d给药组(D组).4周后观察大鼠肾重/体重(RKW)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)及肾组织病理形态改变.应用免疫组化法和Western blot法检测肾组织中NF-κB p65及NF-κB p-p65的表达.结果 C、D组大鼠UAER明显低于B组(P<0.05,P<0.01 ).D组大鼠RKW明显低于B组(P<0.05).C、D组容积较B组均明显降低(P<0.05),D组肾小管间质-损伤指数也明显低于B组(P<0.01).免疫组化法结果显示B组大鼠肾组织NF-κB p-p65蛋白表达明显高于A组(P<0.01),而与B相比,C、D组肾组织NF-κB p-p65表达明显减少(P<0.01,P<0.01).Western blot法结果显示B组肾组织NF-κB p65 表达较A组增加5.33倍,C、D组肾组织NF-κB p65表达较B组分别下降26.32%与47.37%.B组肾组织NF-κB p-p65 表达较A组增加7.57倍,C、D组肾组织NF-κB p-p65表达较B组分别下降56.67%和70.00%.结论 FK506能显著改善糖尿病大鼠早期肾脏损害,其分子机制可能与下调NF-κB表达有关.
作者：程志群；陈姗姗；吴洁；齐向明；吴永贵 刊期： 2013年第03期
目的 探讨CD4+CD25+CD127low调节性T细胞(Treg细胞)在结核性及恶性胸腔积液患者外周血及胸腔积液中的表达及其临床意义.方法 收集初诊结核性及恶性胸腔积液患者各20例,采用流式细胞仪检测两组患者外周血及胸腔积液中CD4+CD25+CD127lowTreg细胞的表达;另外选择正常健康体检人员20例记为对照组,测定其外周血CD4+CD25+CD127lowTreg细胞的表达.结果 结核性及恶性胸腔积液患者外周血CD4+CD25+CD127low占CD4+细胞比例分别为:(7.88±2.16)%、(10.46±1.37)%,较对照组(4.74±0.74)%明显升高(P<0.05);结核性和恶性胸腔积液中CD4+CD25+CD127low占CD4+细胞比例分别为:(8.45±1.39)%、(18.98±5.24)%,均高于同组别及对照组外周血水平(P<0.05),并且恶性胸腔积液中CD4+CD25+CD127low占CD4+细胞比例明显高于结核性胸腔积液(P<0.05).结论 CD4+CD25+CD127lowTreg细胞在结核性及恶性胸腔积液患者的外周血及胸腔积液中表达比例的升高,表明其可能通过对机体免疫力的调节而参与疾病的发生发展,且其在胸腔积液中表达的高低变化可能作为结核性及恶性胸腔积液诊断的一项辅助性指标.
作者：钱晓君；赵磊；陆友金；王会平 刊期： 2013年第03期
目的 探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH氧化酶即Nox)亚单位在高血压患者肾脏近曲小管细胞中的表达及其活性变化,以及多巴胺受体和脂筏在其中的调节作用.方法 细胞分为正常组和高血压组,未经任何药物刺激的两组细胞分别作为正常对照组和高血压对照组,采用葡萄糖浓度梯度超速离心法提取细胞膜的脂筏和非脂筏区蛋白,经Western blot检测Nox亚单位蛋白的表达,光泽精化学发光法动态测定细胞膜Nox的活性.结果 多巴胺受体激动剂fenoldopam明显减少gp91phox在正常对照组[(17±3.3)%]和高血压对照组[(20±3.4)%,P<0.05]细胞膜脂筏区域的表达,降低正常对照组p22phox[(15±2.0)%,P<0.05]、p67phox、rac1在脂筏区的表达,但不能减少高血压对照组p22phox、p67phox、rac1蛋白的表达;胆固醇耗竭剂β-CD减少正常对照组gp91phox、p22phox在脂筏区的表达,不能减少高血压对照组Nox亚单位的表达;高血压对照组Nox的基础活性是正常对照组的5倍.结论 高血压患者肾脏近曲小管细胞具有较高的Nox亚单位的活性,多巴胺受体和脂筏对Nox亚单位的抑制作用减弱.
作者：鹿敏；刘晓颖；韩卫星 刊期： 2013年第03期
回顾性分析使用比例测量尺对12例患者26颗上前牙行冠延长术的临床疗效,并探寻术后佳修复时机.术后8~12周行冠修复,龈缘协调性良好,牙周状况良好,修复效果较好.使用比例测量尺行冠延长术使得术者能客观掌握美学的佳比例,修复后获得较好的美学效果.
作者：汪婧；徐燕；黄万元；程楠；路晶晶 刊期： 2013年第03期
目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)对人肝癌细胞株Bel-7402侵袭力及基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响.方法 ① 采用台盼蓝拒染实验检测不同浓度DHA(0、25、50、100、200 μmol/L)作用48 h后对细胞存活率的影响;② 用Transwell小室模型和细胞划痕实验检测各组细胞的侵袭和迁移能力的变化;③运用Western blot法和细胞免疫组化法检测MMP-9表达的差异.结果 不同浓度的DHA均可抑制细胞活率(P<0.05),其程度呈时间-剂量依赖性;与对照组细胞比较,细胞经不同浓度DHA刺激后其侵袭及迁移能力均有所下降(P<0.05);不同浓度DHA作用肝癌细胞48 h后MMP-9的相对表达量均明显降低(P<0.05),其影响呈剂量相关性.结论 DHA能降低人肝癌细胞株Bel-7402的相对活率,并且在一定程度上降低细胞的侵袭及迁移能力,其作用机制可能与抑制MMP-9的表达相关.
作者：孙思楠；李建生；荚卫东；马金良；陈浩；葛勇胜；余继海；吕阳 刊期： 2013年第03期
基质金属蛋白酶(MMP)-2是由多种细胞分泌的明胶酶,能够降解多种细胞外基质,在动物和人体内发挥着重要的生理和病理功能.本文就近年来MMP-2在蛋白结构、生理和病理功能方面的研究进展做一综述.并指出MMP-2作为疾病预后指标和治疗靶标时应该注意的问题.
作者：孙春凤 刊期： 2013年第03期
目的 观察二甲双胍对高脂饲料诱导的SD肥胖大鼠骨骼肌组织中脂肪异位沉积和骨骼肌细胞膜脂肪酸转运蛋白(FAT/CD36)表达的干预作用.方法 选用4周龄雄性SD大鼠50只,随机分为普通饮食对照组(NC组,n=14)和高脂饮食组(HF组,n=36).HF组喂养12周高脂饲料,筛选出成功建立肥胖大鼠模型32只,再随机分为肥胖模型组(OB组,n=12)、二甲双胍高剂量组(H-Met组,n=10)和二甲双胍低剂量组(L-Met,n=10),干预期间3组继续给予高脂饮食.H-Met和L-Met组分别以200、100 mg/(kg·d)的二甲双胍灌胃,6周后空腹取血进行相关代谢指标测定;取骨骼肌组织检测肌束间甘油三酯(TG)含量,油红O染色了解脂肪异位沉积程度,免疫荧光染色检测骨骼肌FAT/CD36蛋白表达.结果 OB组大鼠体重、血脂[TG、胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL-C)]、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、骨骼肌内TG含量均明显高于NC组(P<0.05),H-Met、L-Met组血中TG、LDL的含量均较OB组下降(P<0.05);仅H-Met组观察到大鼠体重增加趋势减缓,差异有统计学意义(P<0.05);二甲双胍能明显改善肌肉组织中TG沉积(P<0.05),下调骨骼肌组织FAT/CD36的表达(P<0.05),且这些作用在H-Met组更明显(P<0.05).结论 高脂饮食可以诱导建立肥胖大鼠模型,二甲双胍可以剂量依赖性的改善肥胖大鼠血糖血脂水平,减轻骨骼肌组织的脂肪异位沉积,下调骨骼肌细胞膜的FAT/CD36的表达.
作者：夏同佳；王佑民 刊期： 2013年第03期
回顾性分析采用双蒂颈前带状肌筋膜甲状软骨外膜瓣修复36例下咽癌术后组织缺损的临床资料.8例术后并发咽瘘,后成功治愈;14例术后2~3周内恢复了吞咽功能;16例行喉功能保留手术患者恢复发音功能,能进行日常语言交流;2例因严重呛咳不能拔管,根据Kaplan-Meier法计算出3、5年生存率分别为48.5%、22.2%.双蒂颈前带状肌筋膜甲状软骨外膜瓣操作简单,取材方便,是一种比较理想的修复下咽癌术后组织缺损的材料.
作者：牛开元；刘业海；陈文文；吴开乐；赵益；高潮兵；吴静；陆地红 刊期： 2013年第03期
目的 研究黄芪甲苷(AST Ⅳ)对大剂量异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌梗死的保护作用.方法 皮下注射大剂量 ISO 建立大鼠心肌梗死动物模型,以心电图 ST 段抬高值作为心肌缺血指标.行心导管检查,观察不同剂量 AST Ⅳ 对大鼠血流动力学指标的影响;测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;并且观察心肌组织形态学改变.结果 与模型组比较,不同剂量 AST Ⅳ 均能明显改善大鼠心肌梗死血流动力学指标(P<0.05,P<0.01),降低血清LDH、CK-MB含量(P<0.01),提高心肌组织中SOD活性(P<0.05,P<0.01),并可减少MDA生成(P<0.01),减轻心肌细胞的病理形态学改变.结论 AST Ⅳ对ISO诱导的大鼠心肌梗死有保护作用,其机制可能与抗氧化反应有关.
作者：李真真；徐志懿；关新强；曹烨；王德贵；杨堃；赵艳；高秉仁 刊期： 2013年第03期
目的 观察人巨细胞病毒(HCMV)AD169株体外感染小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)的生物学特征,为探讨HCMV AD169株能跨种属感染MEF提供依据.方法 将100 TCID50 HCMV AD169株病毒悬液接种至MEF和人胚胎成纤维细胞(HF)上,逐日观察HCMV特征性细胞病变效应(CPE);分别收集感染后1、3、5 d 的MEF和HF培养物,提取细胞DNA,采用实时荧光定量PCR检测HCMV立即早期基因(IE)拷贝数变化;分别采用HCMV立即早期基因(IE-1)、主要衣壳蛋白(MCP)和包膜糖蛋白(gB)单克隆抗体进行间接免疫荧光实验检测感染后的1、3、5 d MEF和HF中相应病毒蛋白的表达.结果 观察到HCMV AD169株接种MEF出现病毒所致CPE,与HF出现的CPE相似;实时荧光定量PCR检测HCMV IE基因拷贝数发现,MEF在HCMV AD169感染后的1、3、5 d,病毒基因拷贝数呈增长趋势,但均低于相同时间点的HF中病毒拷贝数;间接免疫荧光检测HCMV感染MEF和HF后1、3、5 d HCMV IE-1、MCP和gB蛋白表达情况时发现,在MEF上HCMV IE-1、MCP和gB蛋白表达随时间延长呈增强趋势.结论 HCMV AD169株可以体外感染MEF,并在其中复制增殖.
作者：吉阳；任鹏；陈敬贤；王明丽 刊期： 2013年第03期
目的 探讨黄精皂苷(SRP)对慢性应激抑郁模型大鼠行为学的影响及部分机制.方法 60只 SD大鼠随机均分为正常组、模型组、SRP (400、200、100 mg/kg)组和氟西汀(2 mg/kg)组.采用7种不同应激方法建立大鼠慢性应激抑郁模型,观察大鼠行为学指标变化;免疫组化法测定大脑皮层区5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)的表达;Western blot法分析大脑皮层区5-HT1AR、β-arrestin2、akt蛋白表达水平.结果 应激刺激后,与正常组相比,模型组大鼠体重降低、自主活动次数减少,处于抑郁状态.免疫组化法及Western blot法结果显示,与正常组相比,模型组大脑皮层5-HT1AR表达降低,β-arrestin2、akt表达升高 (P<0.05),而SRP组可以逆转这种现象(P<0.05,P<0.01).结论 中药SRP的抗抑郁作用可能与调节5-HT1AR/β-arrestin2/akt信号通路有关.
作者：陈程；胡婷婷；黄莺；杨静谟；徐婷娟；徐维平；魏伟 刊期： 2013年第03期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
