夏阳；戴夫；彭琼
目的 探讨白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及其联合检测在细菌性血流感染中的诊断价值.方法 采用化学发光方法检测144例细菌性血流感染患者和32例正常健康者的血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 革兰阴性菌和革兰阳性菌感染组的阳性率显著高于正常对照组(P<0.01);IL-6的敏感性和特异性均高于其他3项指标;4项指标的联合检测率高于单项指标的检测率.结论 IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α是参与细菌性血流感染的重要细胞因子;IL-6的诊断价值高于IL-1β、IL-8、TNF-α;联合检测有助于细菌性血流感染的检测.
作者：张洲；徐元宏；李涛；梁珺 刊期： 2012年第09期
回顾性分析我院行心脏再同步化治疗(CRT)前后心力衰竭患者血清N端脑钠肽(NT-pro-BNP)、基质金属蛋白酶2、9 (MMP- 2、9)水平变化对评价CRT疗效的可行性.采用酶联免疫法(ELISA)检测血清MMP-2、9和NT-pro-BNP水平.结果 表明,CRT组术后3、6个月血清MMP-2、9和NT-pro-BNP水平显著低于术前及对照组(P<0.05).血清MMP-2、9和NT-pro-BNP可以作为评价CRT疗效的生化指标.
作者：李镇；徐健；苏浩；程久佩；邵名亮；方存明 刊期： 2012年第09期
目的 探讨内质网应激(ERS)相关蛋白在大鼠肝纤维化形成与自发逆转过程中的作用.方法 建立CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,免疫组化法检测各组ERS标志性蛋白CHOP、GRP78的表达;RT-PCR法检测CHOP、GRP78 mRNA的表达;Western blot检测CHOP蛋白表达变化.结果 与正常组大鼠相比,模型组大鼠CHOP、GRP78的表达显著升高(P<0.05).与模型组相比,停止CCl4诱导4周和8周后CHOP、GRP78表达降低(P<0.05).结论 ERS存在于大鼠肝纤维化进程中,可能与肝纤维化的发生、发展和逆转存在密切联系.
作者：谢加力；李俊；黄艳；黄成；章圣朋；林珍；季俊虬 刊期： 2012年第09期
目的 探讨斑点追踪显像(STI)技术和实时三平面(RT-3PE)定量组织速度成像(QTVI)技术评价高血压患者左室舒张功能的应用价值.方法 收集32例高血压病患者(高血压病组)和40例正常人(正常组)的临床资料.应用STI技术获得左室6个壁基底段、中间段、心尖段的舒张早期峰值应变率(Sre)、舒张晚期峰值应变率(Sra),并分别计算平均峰值应变率(mSre、mSra)及mSre/mSra;用RT-3PE QTVI技术测得左室6个壁基底段、中间段的舒张早期峰值速度(Ve)、舒张晚期峰值速度(Va),并计算平均组织速度(mVe、mVa)以及mVe/mVa,进行分析比较.结果 与正常组比较,高血压病组的Ve、Sre明显降低,Va及大部分节段Sra升高,差异有统计学意义(P＜0.05),mVe/mVa、mSre/mSra较正常组显著降低,而mSra升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 RT-3PE QTVI技术和STI技术能准确地测量高血压病患者舒张期左室壁运动速度及左室心肌应变率,为无创检测高血压病患者左室舒张功能提供了新方法.
作者：靳鹏；郑慧；张婧姝；解欣欣；张昊；姚文；帅秀芳 刊期： 2012年第09期
目的 研究7,3′-二甲氧基橙皮素(DMHP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫功能的影响.方法 弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,从造模第12天开始灌胃给予DMHP(22、44、88 mg/kg),连续12 d,MTT法检测刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞增殖反应;酶联免疫吸附法测定脾淋巴细胞产生白介素-2(IL-2)的水平以及腹腔巨噬细胞(PMΦ)分泌的IL-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-PCR检测PMΦ IL-1、IL-10、TNF-α mRNA的表达.结果 DMHP(44、88 mg/kg)能明显纠正AA大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应和脾细胞IL-2的产生;各剂量DMHP能不同程度地从基因和蛋白水平降低AA大鼠PMΦ产生过高的IL-1、TNF-α水平,同时上调AA大鼠PMΦ产生过低的IL-10水平.结论 DMHP体内给药能改善AA大鼠异常免疫功能,恢复细胞因子网络平衡,这可能是其治疗AA大鼠的机制之一.
作者：李荣；李俊；石静波；吴婷妮 刊期： 2012年第09期
目的 制备肠出血性大肠埃希菌 O157:H7细菌菌影,在细胞及动物水平对其生物学活性进行初步评价.方法 将包含噬菌体phiX174裂解基因E的重组质粒pLSE转化肠出血性大肠埃希菌O157:H7 EDL933及大肠埃希菌DH5α,42℃诱导制备菌影.利用间接免疫荧光实验观察菌影主要抗原结构,并利用电镜观察菌影对Hep-2细胞的黏附.将菌影免疫小鼠后,采用间接ELISA法检测小鼠特异性抗体,并通过小鼠攻毒实验考察菌影的保护效果.结果 成功构建了重组质粒pLSE,制备出O157:H7及DH5α菌影.O157:H7菌影保留了病原菌的主要外膜抗原,能紧密黏附细胞Hep-2但并不侵入细胞.O157:H7菌影免疫雄性BALB/c小鼠诱导特异性IgG抗体的产生.攻击试验结果显示小鼠对致死剂量O157:H7 EDL933强毒株的保护率达到80%.结论 O157:H7菌影的成功制备及生物学活性的初步析为研制O157:H7菌影疫苗奠定了基础.
作者：黄春艳；蔡昆；王兴；王博；丁晓；裴秀英 刊期： 2012年第09期
胸腔镜辅助下二尖瓣手术26例(胸腔镜组),同期常规正中开胸二尖瓣手术30例(常规组),两组均无死亡病例,两组术后呼吸机辅助时间、术前左房内径及左室射血分数差异无统计学意义,胸腔镜组主动脉阻断时间及体外循环时间较常规组长(P<0.05),而胸腔镜组术后24 h胸液量明显减少(P<0.05),术后ICU监护时间、住院时间明显缩短(P<0.05),且胸腔镜组术后左房内径及左室射血分数较常规组明显改善(P<0.05),术后肺动脉压力下降也较常规组明显(P<0.05).
作者：鄢琦；葛建军；林敏；周正春；孔祥；王海涛；赵智伟；樊扬名 刊期： 2012年第09期
目的 观察亚硒酸钠对贫铀(DU)气管灌注大鼠免疫损伤的防护作用.方法 225只Wistar大鼠随机分为正常对照组、DU染毒组、DU+低硒组、DU+中硒组、DU+高硒组,每组45只.采用单次气管灌注贫铀悬液500 μg/只染毒,DU+低硒组、DU+中硒组、DU+高硒组自DU染毒前3天灌喂分别给予50、200、500 μg/kg的硒溶液,每天一次直至活杀.分别在气管灌注后第7、14、28天活杀大鼠,分别测定体重、肺铀含量、外周血细胞参数、T淋巴细胞及其亚群、血清免疫球蛋白IgG.结果 DU染毒组大鼠早期体重下降、白细胞数升高、红细胞数、T淋巴细胞总数及免疫球蛋白IgG显著降低;DU+低硒组、DU+中硒组、DU+高硒组各项指标与DU染毒组比较有明显改善.结论 亚硒酸钠对DU气管灌注大鼠免疫损伤有防护作用.
作者：苏翠文；杨陟华；潘秀颉；徐龙；刘坤璐；李若曦；朱茂祥 刊期： 2012年第09期
目的 了解江苏省暗娼人群艾滋病毒(HIV)和梅毒(TP)新发感染及队列研究中失访人群的特征.方法 采用方便抽样建立暗娼队列,3个月后进行随访.在基线和随访时对每个调查对象进行匿名问卷调查,对随访和失访对象的人口学、行为学和实验室指标进行比较.抽取5 ml静脉血和2支宫颈拭子检测性病(STI)、HIV.结果 本次共调查1 806名暗娼,3个月后随访到737名,随访率为40.8%,HIV和TP血清阳转率分别为0.0/100人年和6.1/100人年;接受的教育程度高、来源的场所档次高、近一年在本地未接受过HIV宣传服务及TP感染者更容易失访.结论 虽然江苏省暗娼人群处于HIV低流行状态,但是TP新发感染率高,失访暗娼感染STI、HIV的危险性高,应更加关注高档场所暗娼的干预工作.
作者：张倩倩；还锡萍；尹跃平；王小亮；胡海洋；蒋宁；羊海涛；陈祥生；徐晓琴；傅更锋 刊期： 2012年第09期
目的 制备抗重组日本血吸虫信号转导蛋白14-3-3(Sj14-3-3)的鸡卵黄免疫球蛋白(IgY),建立双抗体夹心ELISA诊断体系(IgY-ELISA),探讨用于日本血吸虫病的诊断价值.方法 利用Sj14-3-3制备并纯化卵黄抗体IgY和兔多克隆IgG抗体;以IgG为捕获抗体,IgY为检测抗体建立双抗体夹心ELISA诊断方法,检测72例急性血吸虫病患者、128例慢性血吸虫病患者、132例正常人、42例肺吸虫患者、60例华支睾吸虫患者和46例钩虫感染者血清.探讨基于IgY的循环抗原检测的应用价值.结果 成功制备并鉴定了抗Sj14-3-3特异性IgY和IgG抗体,建立了双抗体夹心ELISA检测体系;检测急性血吸虫病患者和慢性血吸虫病患者血清的阳性率分别为73.6 %和48.4 %,正常人血清的阴性率为94.7 %;与肺吸虫患者、华支睾吸虫患者、钩虫感染者血清的交叉反应分别为7.1%、6.7%、6.5%.结论 建立了基于IgY的双抗体夹心ELISA检测体系,用于日本血吸虫病患者血清的检测具有较高的敏感性和特异性,可用于日本血吸虫病的辅助诊断.
作者：罗庆礼；周银娣；沈继龙 刊期： 2012年第09期
目的 建立未成熟大鼠脑白质损伤动物模型,观察缺血性脑白质损伤对2日龄大鼠脑细胞髓鞘碱性蛋白(MBP)表达及近、远期学习、记忆能力的影响.方法 2日龄SD新生大鼠108只随机分为正常对照组(n=28)、假手术组(n=28)及模型组(n=52).模型组予双侧颈总动脉永久性结扎,观察缺氧缺血后早期大鼠神经行为变化及1、2、3、7、14、35 d时体重、脑重以及脑组织病理改变,监测神经细胞凋亡、MBP蛋白表达及学习、记忆能力情况,干湿法测定术后3 d时脑组织含水量.结果 模型组大鼠体重、脑重增长不良,各时间点模型组大鼠的体重与正常对照组和假手术组比较,差异有显著性(P<0.05);模型组脑组织含水量明显高于正常对照组和假手术组(P<0.05).HE染色模型组大鼠出现脑室周围白质损伤.术后1、2、3、7 d模型组大鼠MBP积分光密度与正常对照组及假手术组比较明显降低,差异有显著性(P<0.05);Morris水迷宫试验、避暗试验、跳台试验的结果均差于正常对照组和假手术组,差异有显著性(P<0.05).结论 采用双侧颈总动脉结扎术导致大鼠脑白质损伤,可影响动物近、远期空间学习、记忆能力,推测其与少突胶质细胞凋亡、MBP蛋白表达降低有关.
作者：姜中惠；王杨；陈志武 刊期： 2012年第09期
目的 观察白介素-15(IL-15)对人皮肤角质形成细胞(HaCaT)增殖的影响及其可能机制.方法 培养HaCaT细胞,不同剂量IL-15刺激不同时间后,MTT法分析IL-15对HaCaT细胞增殖的影响.Western blot分析IL-15在HaCaT细胞中激活的信号通路:丝裂原蛋白活化激酶-胞外信号调节激酶(MAPKs-ERK1/2)和磷脂酰肌醇激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-AKT).在IL-15刺激HaCaT细胞前1 h,分别加入MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT信号传导特异性抑制剂(PD98059和LY294002)以阻断IL-15激活的相关信号通路,分析阻断剂对IL-15调控HaCaT细胞增殖的影响.结果 MTT分析结果显示:IL-15显著促进HaCaT细胞增殖,且具有时间及剂量依赖性;信号通路分析揭示IL-15能够增加pERK1/2及pAKT的水平;使用阻断剂的研究显示IL-15部分依赖MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT途径发挥其促进增殖作用.结论 IL-15部分依赖MAPKs-ERK1/2 和PI3K-AKT信号途径促进HaCaT细胞增殖.
作者：吴德全；罗欣；贾波；程丰伟；张胜权；邓松华 刊期： 2012年第09期
目的 探讨白细胞介素-10(IL-10)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人肝星状细胞(HSC)激活的抑制作用.方法 使用10 ng/ml TNF-α刺激体外培养的HSC,建立HSC激活模型,给予HSC激活模型不同浓度IL-10(2、10、20 ng/ml)作用不同时间(1、2、24、48、72、96 h)后,油红O染色观察细胞脂肪含量,分别用Western blot和RT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) 和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平.结果 TNF-α刺激后,HSC脂肪含量显著减少,α-SMA和MCP-1表达量水平均随时间延长而升高(P<0.05).联合使用IL-10,α-SMA水平显著下降(P<0.05),且具有浓度依赖性(P<0.05),MCP-1水平亦下降(P<0.05).结论 IL-10可以抑制由TNF-α诱导的HSC激活,在肝脏早期炎症和肝纤维化进程中起保护作用.
作者：夏阳；戴夫；彭琼 刊期： 2012年第09期
目的 应用彩色多普勒超声检测脐动脉血流S/D比值,探讨S/D比值增高的病因及其与妊娠结局的关系.方法 157例脐动脉血流S/D比值增高的孕妇作为观察组,同期120例S/D比值正常的孕妇作为对照组,分析S/D比值增高的病因并比较两组的妊娠结局.结果 ① 观察组妊娠期高血压疾病60例,脐带绕颈30例,妊娠期肝内胆汁淤积症18例,羊水过少17例,糖尿病13例,过期妊娠11例,双胎8例,前置胎盘5例,胎儿畸形5例; ②观察组的胎儿窘迫、新生儿窒息、低体重儿、新生儿畸形及围产儿死亡明显高于对照组(P<0.05);③ 脐动脉舒张末期血流缺失共9例,其中3例合并子痫前期重度,2例胎儿生长受限,2例双胎输血综合征,染色体异常1例,围产儿死亡7例.结论 多种产科并发症、合并症及胎儿畸形可致脐动脉血流S/D比值增高,脐动脉血流异常与不良妊娠结局相关.存在高危因素时,胎儿脐动脉血流监测对预测不良妊娠结局有较高的实用价值,孕期加强监测,适时终止妊娠,有助于改善母婴预后.
作者：杨媛媛；刘晓军；韦雯雯 刊期： 2012年第09期
过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)是一种介导多种细胞能量代谢和核激素受体的重要因子.PGC-1α可能影响葡萄糖转运体4(GLUT-4)的表达,调节骨骼肌葡萄糖的代谢;PGC-1α调节糖异生关键酶的表达,可导致葡萄糖输出的增加以及维持空腹血糖的稳定;肝糖的输出与胰岛素抵抗的发生、发展过程中也与PGC-1α的表达密不可分;PGC-1α可调节脂质代谢,诱导脂肪细胞分化.通过对PGC-1α与葡萄糖代谢、脂代谢及脂肪细胞分化关系的描述,揭示PGC-1α在代谢性疾病研究和药物研制中的重要意义.
作者：唐芸 刊期： 2012年第09期
目的 观察一种新合成的磷酸二酯酶Ⅲ(PDEⅢ)抑制剂CPUHY002对大鼠心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响.方法 采用全细胞膜片钳技术考察CPUHY002对急性分离大鼠心肌细胞和H9c2细胞系Ito的作用.结果 在+50 mV下,CPUHY002对急性分离细胞和H9c2细胞系的Ito呈浓度依赖性抑制,其半数有效抑制浓度(IC50)分别为0.98 μmol/L和0.91 μmol/L;1 μmol/L CPUHY002可使I-V曲线明显下移,Ito 峰值分别下降(39.10±2.30)% 和(47.32±2.06)%,激活曲线右移,失活曲线左移(未见于H9c2),恢复曲线无显著变化.结论 CPUHY002可浓度依赖性地抑制大鼠心肌细胞Ito.
作者：周婕；谭树华；张善春；高署 刊期： 2012年第09期
目的 探讨单羧酸转运泵家族1(MCT1)、CD147(EMMPRIN)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达规律及其在NSCLC发生、发展、预后中的意义.方法 取经病理确诊的56例NSCLC患者癌组织、癌旁组织(距肿瘤边缘＞5 cm)和20例肺良性病变组织,并将癌旁组和肺良性病变组划为对照组与肺癌组比较,采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测MCT1、CD147蛋白及mRNA表达,进行定性和定量分析.结果 ①在NSCLC组织中MCT1、CD147表达均明显高于癌旁组织及肺良性肿瘤差异具有统计学意义(P＜0.05);② MCT1在肺癌细胞膜中表达、CD147表达呈正相关(P＜0.05);③ MCT1、CD147表达与NSCLC患者的肿瘤组织类型、淋巴转移均有关(P＜0.05),另外MCT1(细胞膜)蛋白表达还与肿瘤分化程度及吸烟史有关(P＜0.05),MCT1 mRNA表达还与肿瘤分化程度有关(P＜0.05).结论 在NSCLC患者组织中MCT1、CD147的表达具有显著相关性.
作者：朱超男；王平；杨慧；周建宏；彭浩 刊期： 2012年第09期
分别以HC-Ⅱ法及荧光原位杂交(FISH) 法检测109例不同级别宫颈病变患者宫颈脱落细胞中高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染情况及c-myc基因扩增情况,结果显示宫颈脱落细胞中c-myc基因的扩增率、高危型HPV的感染率与宫颈病变程度密切相关,高危型HPV感染和c-myc基因扩增在宫颈癌的发生发展中可能起着协同作用.
作者：丁玉兰；赵卫东；冯定庆；朱园园；金夏；宣恒华；周虎；桂云 刊期： 2012年第09期
目的 观察膝骨关节炎(KOA)患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)变化并进行相关性研究.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA) 对60例KOA患者(KOA组)及30例正常对照组血清MMP-3、TIMP-1、白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)进行检测;采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25+CD127low/-调节性T细胞(Treg)比例;依据KOA严重程度指数(LequesneMG)评分标准将60例KOA患者分为轻、中、重3组,并以60岁为界限将KOA患者分为<60岁组(26例)、≥60岁组(34例),分析KOA患者血清MMP-3、TIMP-1变化及与LequesneMG积分、症状量化积分、国际普适生活质量量表(SF-36)积分、焦虑自评量表(SAS)积分、抑郁自评量表(SDS)积分、红细胞沉降率(ESR)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、IL-1β、TGF-β、CD4+CD25+CD127low/-Treg的相关性.结果 ①与正常对照组比较,KOA组血清MMP-3水平显著升高,TIMP-1水平显著降低(P<0.05).② 重度组血清MMP-3、TIMP-1水平显著高于轻度组及中度组,中度组显著高于轻度组(P<0.05).③ 与<60岁组比较,≥60岁组血清MMP-3、TIMP-1显著升高(P<0.05).④ 相关性分析显示KOA患者血清MMP-3、TIMP-1与LequesneMG积分、SAS积分、ESR、hs-CRP、IL-1β、TGF-β呈正相关,与SF-36各维度积分呈负相关,MMP-3与CD4+CD25+CD127low/-Treg呈负相关(P<0.05).结论 KOA患者血清MMP-3显著升高,TIMP-1显著降低,其表达失调可能参与KOA发病过程.
作者：张金山；程园园；刘健 刊期： 2012年第09期
白藜芦醇具有抗氧化、抗心血管疾病、抗癌、抗菌等多种生物活性.白藜芦醇通过影响凋亡通路、核转录因子(NF-κB)通路,以及磷脂酰肌醇-3激酶/苏氨酸激酶(PI3K/AKT) 或丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路中一些蛋白质或者基因的表达,从而发挥抗肿瘤作用.
作者：金元宝 刊期： 2012年第09期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
