魏志华；徐元宏
目的 在人巨细胞病毒(HCMV) 感染的BALB/c小鼠模型基础上,研究小鼠细胞免疫应答状态.方法 建立先天性潜伏感染的老龄小鼠(平均月龄≥18个月)模型,分别为HCMV先天性潜伏感染组(A)、先天性潜伏感染再激活组(B)及正常对照组(C),每组小鼠数均为6只.分别取各组小鼠外周血白细胞进行病毒分离、PCR和RT-PCR检测HCMV UL83基因DNA和相应mRNA来验证模型小鼠感染状态.采用流式细胞术对小鼠外周血T细胞亚群进行检测.结果 A组和B组小鼠病毒分离出HCMV,C组为阴性.A组小鼠可以用PCR检测出HCMV UL83 DNA,但RT-PCR检测不出相应的mRNA;B组小鼠用PCR、RT-PCR均可检测出相应产物;而C组均为阴性.A、B、C三组小鼠外周血中CD3+细胞构成比值分别为0.3305、0.0658和0.4318,组间差异有显著性(P<0.01);A、B、C三组中CD4+细胞的构成比值依次为0.6608、0.5998、0.6578,B组与A组及C组差异均有显著性(P<0.01),而在A组和C组间差异无显著意义(P>0.05);CD8+细胞比在A、B、C三组中的构成比值依次为0.2327、0.1150、0.1862,组间差异均有显著性(P<0.01);CD4+CD8+细胞在A、B、C三组中的比值依次为0.0990、0.1682、0.1192,组间差异有显著性(P<0.05).结论 HCMV先天性潜伏感染及 HCMV先天性潜伏感染再激活均可使老龄小鼠的细胞免疫功能降低,尤以后者显著.表明HCMV对先天性潜伏感染再激活老龄小鼠的细胞免疫状态有明显的抑制作用.
作者：吴琼；赵俊；王明丽 刊期： 2010年第03期
目的 探讨雷洛昔芬对蛋白尿慢性肾纤维化大鼠肾脏的保护作用及机制.方法 大鼠随机分为正常组、模型组及雷洛昔芬干预组.模型组和雷洛昔芬组给予尾静脉注射多柔比星(4 mg/kg),1周后重复,制备蛋白尿慢性肾纤维化模型,雷洛昔芬组于首次注射多柔比星2周后给予雷洛昔芬[3 mg/(kg·d)]灌胃.在首次多柔比星注射后第4、7、10周末测定24 h尿蛋白排出量;于首次注射多柔比星后第7、10周末处死部分大鼠留取肾组织进行病理形态学和免疫组化检查.结果 ①雷洛昔芬组在第4、7、10周末24 h尿蛋白排出量均明显低于同时点模型组(P＜0.01);② 10周末雷洛昔芬组肾小管-间质损伤指数(TII)明显低于同时点模型组(P＜0.05);③ 雷洛昔芬组肾组织α平滑肌肌动蛋白明显低于同时点模型组(P＜0.05),纤维连接蛋白表达具有同样的变化趋势.结论 雷洛昔芬具有抑制肾纤维化的作用,可能与抑制肌成纤维细胞的生物学作用有关.
作者：唐超；张伯科；周琪；沈雯雯；梁维龙；阚春明 刊期： 2010年第03期
目的 探讨ATP对大鼠背根神经节(DRG)神经元的电压门控性钙通道(VGCC)的抑制效应及其信号转导途径.方法 在急性分离的大鼠DRG神经元上应用全细胞膜片钳技术记录ATP诱导的电流以及VGCC电流;应用钙离子成像技术检测胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化.结果 ATP能够可逆性地抑制DRG神经元的VGCC电流和VGCC介导的[Ca2+]i升高.用PKA抑制剂H-89预处理DRG神经元,ATP对VGCC电流及其介导的[Ca2+]i升高的抑制被反转;而用PKC抑制剂bisindolylmaleimide(Bis)预处理DRG神经元,ATP对VGCC介导的[Ca2+]i升高的抑制效应则无影响.结论 在大鼠DRG神经元中,PKA参与了ATP对该神经元VGCC的抑制.
作者：解敏；刘悦雁；雷洁；王元银；王烈成 刊期： 2010年第03期
目的 研究18F-FDG对HepG2肝癌细胞凋亡的影响,探讨其作用机制.方法 将处于对数生长期的肝癌细胞分为实验组和对照组,以不同浓度18F-FDG处理HepG2肝癌细胞,用MTT法、流式细胞术和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别检测细胞增殖与凋亡、活性氧含量、rad51及p53基因表达的情况.结果 18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,抑制其增殖,且随着18F-FDG浓度增大,凋亡细胞增加,活性氧产量增加,p53基因与rad51基因表达增强.结论 18F-FDG能诱导HepG2肝癌细胞凋亡,且凋亡率随药物活度浓度增大而增大.
作者：司原；王明明；张伍魁；谢强；谢吉奎 刊期： 2010年第03期
目的 探讨铜绿假单胞菌耐药性和主动外排系统MexAB-OprM的耐药作用.方法 用琼脂稀释法测101株铜绿假单胞菌的小抑菌浓度;用L-酚丙氨基-L-氨基酰-β-萘胺(MC-207,110)进行主动外排表型的筛选;用RT-PCR扩增PA01和主动外排阳性菌株的mexB基因和16SrDNA基因片段,根据mexB与16SrDNA扩增产物的电泳扫描比值,分析mexB mRNA的表达水平,判断MexAB-OprM的表达情况.结果 铜绿假单胞菌对14种临床常用抗生素表现为多重耐药,耐药率达80%以上的抗生素有8种,依次为头孢曲松99.0%、头孢噻肟92.1%、加替沙星91.1%、环丙沙星88.1%、头孢吡肟81.2%、氨曲南、左氧氟沙星、庆大霉素的耐药率均为87.1%;101株铜绿假单胞菌中有32株外排表型阳性,其中有27株MexAB-OprM表达增加.结论 铜绿假单胞菌对多种抗菌药物的耐药率高,多重耐药明显,MexAB-OprM主动外排系统对铜绿假单胞菌的耐药有重要作用.
作者：魏志华；徐元宏 刊期： 2010年第03期
目的 探讨橙皮苷(HDN)对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制.方法 建立D-GalN诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.RT-PCR法检测小鼠肝脏白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,并作肝组织切片病理观察.结果 病理学切片显示HDN能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少;并且HDN能降低D-GalN急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α水平;降低肝组织匀浆MDA含量;提高SOD、GSH-Px活性;抑制IL-1β mRNA表达.结论 HDN对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,可能与其降低小鼠血清中TNF-α的水平、抑制IL-1β mRNA表达及抗脂质过氧化有关.
作者：李为；刘娟；刘干；李俊 刊期： 2010年第03期
目的 探讨腹腔镜辅助中低位直肠癌前切除术的操作要点和治疗效果.方法 回顾性分析32例腹腔镜中低位直肠癌前切除与41例开腹中低位直肠癌前切除的临床资料,比较两组手术及术后情况.结果 腹腔镜组术中失血量、术后胃肠功能恢复时间、镇痛泵使用时间和切口感染率均小于开腹组,差异有统计学意义(P<0.05),手术时间、淋巴结清扫数、切除肠管近远端长度、吻合口瘘发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 腹腔镜中低位直肠癌前切除手术具有与开腹手术相同的技术安全性和肿瘤学安全性,且具有手术创伤小、出血量少、术后康复快等特点,可推广应用.
作者：宁忠良；朱志强；梁伟；姚寒辉；黄强 刊期： 2010年第03期
目的 研究保和丸及保和丸加虎杖方对非酒精性脂肪肝大鼠的防治作用.方法 用高脂乳剂灌胃诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型,并给予保和丸及保和丸加虎杖方干预,9周后观察肝组织病理变化,酶标仪法测定观察指标的变化.结果 与模型组相比,保和丸及保和丸加虎杖方能明显改善非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞的脂肪变程度,使脂滴减少,炎症减轻.明显降低丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、丙二醛(MDA)水平,使高密度脂蛋白(HDL)、超氧化物歧化酶(SOD)水平升高.结论 保和丸及保和丸加虎杖方能显著减轻高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化反应,降低血清脂质,因而具有防治脂肪肝的作用.
作者：王毓洁；金涌；王凤娟；彭飞 刊期： 2010年第03期
目的 应用终末期肝病模型(MELD)评价血浆置换治疗慢性肝衰竭的临床疗效,观察其对慢性肝衰竭预后的预测作用.方法 41例慢性肝衰竭患者在内科综合治疗的基础上联合人工肝治疗,采用血浆置换(PE)法,应用MELD评分系统对每个患者进行评分,分析治疗前后的临床生化指标及MELD分值变化,观察所有患者3个月内的临床转归,探讨与MELD评分的关系.结果 PE治疗可明显改善患者的临床症状,使得患者的血清总胆红素(TBIL)、血清肌酐(Cr)、凝血酶原时间(PT)的国际标准化比率(INR)及MELD分值均有不同程度的降低,差异有统计学意义(P<0.05).PE治疗可显著降低MELD分值在20～29之间与MELD分值≥30这两个分值段患者的预期病死率(P<0.05),而不能降低MELD分值≤20这部份患者的预期病死率(P>0.05).结论 PE可显著降低慢性肝衰竭患者的TBIL、 Cr、INR和MELD评分,改善肝功能.MELD分值>20的者应积极进行人工肝支持治疗,MELD≤20的患者可以积极内科保守治疗而不必急于人工肝治疗.
作者：唐琰；李文庭；李宜 刊期： 2010年第03期
目的 探讨皮质下缺血性血管病(SIVD)的脑局部血流速度(CBFV)变化和抑郁症状的关系.方法 采用神经心理学量表对57例SIVD患者进行评定,以汉密尔顿抑郁量表20分为标准进行分组,对SIVD伴发抑郁组(SIVD-D)和不伴发抑郁组(SIVD-ND)进行比较观察;对所有受试对象使用经颅多普勒超声(TCD)测量CBFV.结果 SIVD-D组两侧MCA和ACA的CBFV较SIVD-ND组均显著降低(P<0.05);SIVD-D组左侧MCA和ACA的CBFV较右侧差异均有显著性(P<0.05);SIVD-D组两侧PCA的CBFV与SIVD-ND组比较差异无显著性(P>0.05).结论 SIVD合并有抑郁症状者存在MCA和ACA的CBFV减低,且左侧较右侧减低更为显著.
作者：汪永全；郑慧；孙中武；蒋大磊 刊期： 2010年第03期
目的 观察在豚鼠肠缺血/再灌注损伤(I/R)过程中,银杏内酯B(GB)对豚鼠离体腹腔神经节(CG)神经元的保护作用.方法 30只豚鼠随机分为三组,正常组、I/R组和I/R+GB组(2.5×10-4 mol/L).建立豚鼠肠I/R模型,通过细胞内生物电记录和应用HE染色技术观察GB对CG神经元的保护作用.结果 模型组动物CG神经元损伤.胞内记录表明GB可不同程度地改善并恢复CG神经元的生理功能,使细胞膜电位趋于稳定;给予去极化方波刺激后,在正常组有70.1%(61/87)细胞产生动作电位,I/R组仅有12%(3/25)产生动作电位,I/R+GB组有42.4%(20/48)细胞发生去极化,31.2%(15/48)细胞产生动作电位(P<0.05).HE染色观察,在灌流GB后,CG神经元数量明显多于I/R组(P<0.05).结论 银杏内酯B在肠缺血/再灌注损伤中对豚鼠离体CG神经元具有一定的保护作用.
作者：孙庆；孔德虎；胡金兰；马嵘 刊期： 2010年第03期
目的 探讨电视胸腔镜辅助小切口行肺癌根治术的临床价值.方法 对16例肺癌患者在电视胸腔镜辅小切口行肺切除术及肺门纵隔淋结清扫.结果 16例肺癌手术顺利,出血少,均未输血,术后恢复快.结论 电视胸腔镜辅助小切口行行肺癌根治术安全可行,创伤小,符合肺癌手术原则,长期疗效有待随访观察.
作者：刘晓；于在诚；胡旭 刊期： 2010年第03期
目的 研究A771726在大鼠体内肝肠循环情况.方法 运用配对大鼠肝肠循环模型研究A771726在大鼠体内从胆汁重吸收的药动学过程,采用HPLC法测定血浆中A771726浓度,药动学参数用DAS软件统计矩法计算.结果 配对大鼠肝肠循环模型表明,胆汁供体大鼠和胆汁受体大鼠的AUC分别为(1352.85±184.51)mg/(L·h)、(314.94 ± 21.15)mg/(L ·h).结论 A771726静脉注射后存在肝肠循环现象,约有静脉注射给药量的23.8%进入肝肠循环.
作者：程娟；李俊；宋珏；郑世瑞；李浩；孔一帆 刊期： 2010年第03期
目的 了解二甲双胍对伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏JNK表达的影响.方法 将伴IR的T2DM大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍组,治疗6周后留取肝脏标本.逆转录聚合酶链反应测定JNK mRNA在肝脏中的表达.免疫组化对肝脏进行HE染色,并对JNK、p-JNK进行半定量分析.结果 ① JNK mRNA,JNK、p-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK比值,模型组均显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05); ②细胞学检查显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死.二甲双胍组肝细胞病理改变明显改善.结论 二甲双胍可能通过减少JNK、p-JNK表达来改善2型糖尿病引起的肝脏损害.
作者：丁俊；章秋；李芳；楚能武；鲁云霞 刊期： 2010年第03期
目的 了解AID、p53在胃癌中表达及与幽门螺杆菌(Hp)的关系,探讨Hp导致胃癌可能发生机制.方法 采用免疫组化SP法检测胃癌、胃上皮内瘤变(IN)和慢性胃炎组织中的AID和p53表达水平,回顾性分析AID和p53在胃癌组织中的表达与临床病理参数的关系.胃黏膜Hp感染采用快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色法检测.结果 共有81例胃癌,32例IN,37例慢性胃炎组织参与研究.胃癌、IN和慢性胃炎组织中AID阳性率分别为60.5%、75.0%、64.9%,组间比较差异无统计学意义(P=0.207).Hp阳性胃癌患者AID阳性率73.7%明显高于Hp阴性患者48.8%(P=0.022).Hp阳性慢性胃炎组AID阳性率83.3%高于Hp阴性组47.4%,两组比较差异有统计学意义(P=0.038).AID和p53在胃癌组织中的表达呈正相关(P<0.001,r=0.395).肠型胃癌AID表达明显高于弥漫型(P=0.005).结论 胃黏膜Hp感染可能为诱发异常AID表达因素,异常AID表达可能诱导p53核蓄积;Hp可能通过诱导AID异常表达引起p53等基因突变在胃癌特别是肠型胃癌的发生和发展中扮演重要角色.
作者：曹富流；胡乃中；石海；崔小玲 刊期： 2010年第03期
目的 探讨踝蛋白1(Talin1)在正常肝组织、原发性肝细胞癌(HCC)组织、癌旁组织中的表达情况;探讨Talin1表达与HCC发生及其预后的关系.方法 采用免疫组织化学方法(SP法)检测正常肝组织(10例)、HCC组织(32例)及其对应癌旁组织(32例)中的Talin1表达情况.结果 正常肝组织、HCC组织及癌旁组织中均有Talin1表达,其阳性表达率分别为100%、62.5%和96.9%.Talin1表达于阳性细胞胞质及胞膜上;Talin1在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织和正常肝组织(P<0.05);而正常肝组织与癌旁组织中的Talin1表达差异无统计学意义(P>0.05);Talin1的表达与肝癌患者性别、年龄、肿瘤个数、AFP表达水平及HBsAg无关(P>0.05),与患者术后一年无瘤生存率无关(P>0.05);而与肝癌病理分化程度、包膜完整性、门脉癌栓形成及肿瘤大小相关(P<0.05).结论 Talin1与HCC的癌变、 浸润和转移有关;Talin1可作为HCC发生、发展的预测指标之一.
作者：张剑林；钱叶本；朱立新；熊奇如 刊期： 2010年第03期
目的 了解中药药浴联合窄谱紫外线(NB-UVB)治疗寻常型银屑病的疗效.方法 治疗组中药药浴后采用NB-UVB全身照射,对照组单独采用NB-UVB分别每周3次共20次.结果 单独治疗组总有效率70%,联合治疗组总有效率96.7%(χ2=17.69,P＜0.01).两组不良反应结果比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中药药浴联合NB-UVB治疗寻常型银屑病疗效好,同时降低NB-UVB的副作用,为全身性泛发性银屑病的治疗提供了很好的方法.
作者：林国书；王红艳；骆娣凤；唐明俊；李永江；杨森；张学军 刊期： 2010年第03期
目的 探讨多层螺旋CT在活体肾移植术前评估及筛选供肾者中的应用价值.方法 13例亲属活体供肾者在取肾前行多排螺旋CT肾皮质期、实质期、排泄期扫描,成像方法包括容积再现技术(VR)、大密度投影(MIP)、血管分析(GVA)、多平面重建(MPR)等.结果 7例显示双侧肾动脉均为单支肾动脉,3例显示左肾双支动脉,2例显示右肾双支动脉,1例左肾为三支肾动脉;12例显示双肾均为单支静脉引流,1例右侧双支肾静脉;肾盂结构及输尿管显示清晰.MSCT结论与术中所见完全一致.结论 MSCT能清晰显示供体肾动、静脉及肾盂结构,输尿管解剖、变异及与下腔静脉关系,可为临床评估及筛选供肾提供可靠依据.
作者：丁作鹏；邓克学；赵英明 刊期： 2010年第03期
目的 研究豹皮樟总黄酮(TFLC)血清对转化生长因子β1(TGF-β1)干预的大鼠肝星状细胞(HSC)的作用并探讨作用机制.方法 健康成年SD大鼠随机分为4组:正常组、TFLC高(4 g/kg)、中(2 g/kg)、低(1 g/kg)剂量组,给药4 d后取大鼠血清作用于TGF-β1干预的HSC,MTT法检测HSC的增值、半定量RT-PCR法检测HSC中α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Smad3、Smad7及CTGFmRNA的表达.Western-blot方法检测HSC中CTGF蛋白的表达.结果 各剂量组TFLC血清均能明显抑制TGF-β1干预的HSC的增值,下调α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Smad3、CTGF mRNA的表达,上调Smad7 mRNA的表达,且明显降低CTGF蛋白的表达.结论 TFLC血清可抑制HSC的活化增值及胶原分泌,其机制可能与阻断HSC中的Smads信号传导通路进而下调CTGF的表达有关.
作者：孙玲；李俊；黄成；代坤坤；凡晓燕 刊期： 2010年第03期
目的 比较小儿气管内全麻中靶控输注不同浓度瑞芬太尼联合丙泊酚靶控输注对患儿血流动力学、脑电双频指数及听觉诱发电位的影响.方法 瑞芬太尼血浆靶控输注浓度分别为2、 4 ng/ml(R2、R4).通过调节丙泊酚浓度使患儿维持在合适的麻醉深度,将患儿入室后(T0)、靶控输注后3 min(T1)、气管插管前(T2)、气管插管后(T3)和摘除扁桃体时(T4)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脑电双频指数(BIS)和听觉诱发电位指数(AEPI)值纳入统计分析.结果 ① R2组患儿T3时点MAP、 HR、BIS和APEI与T0时点比较明显升高(P<0.05).② R4组患儿T3时点各项指标与T2时点比较差异无统计学意义(P>0.05).③ R2组患儿T4时点MAP、HR与T0时点比较略有下降,差异无统计学意义(P>0.05).④ R4组患儿T4时点MAP、 HR、BIS和APEI与T0时点比较,显著下降(P<0.05).⑤ R2组部分患者 HR>100次/min,与R4组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 靶控输注瑞芬太尼浓度4 ng/ml,同时复合靶控输注丙泊酚(浓度为1%),可以使BIS和AEPI值维持在临床麻醉状态下,同时能够维持术中血流动力学的相对平稳.
作者：郭凤林；方才；胡利国；黄祥；李传耀 刊期： 2010年第03期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
