学术投稿

急性冠状动脉综合征患者外周Th17细胞水平检测及临床意义

王怡;李庆;陈坷;周青;桂淑玉;汪渊

关键词:心胶痛, 不稳定型, 心肌梗死, 冠状动脉疾病
摘要:目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中辅助性T细胞17(Th17)的异常与疾病的关系.方法 采用流式细胞术检测18例胸痛综合征(CPS)、17例稳定性心绞痛(SA)、21例不稳定性心绞痛(UA)、20例急性心肌梗死(AMI)患者的外周血Th17细胞水平.应用酶联免疫吸附方法 检测其外周血Th17相关细胞因子白细胞介素(IL)-17的表达.结果 AMI组和UA组外周血CD4+IL17+细胞占CD4+T细胞比例分别为(4.04±0.93)%、(3.07±0.50)%,明显高于SA组的(1.45±0.35)%和CPS组的(1.04±0.24)%(P<0.01),SA组的CD4+IL-17+细胞占CD4+T细胞比例较CPS组也有明显增加.AMI组和UA组IL-17水平分别为(55.91±5.13)pg/ml、(46.65±8.72)pg/ml,较SA组(17.13±4.13)pg/ml和CPS组(12.28±2.03)pg/ml明显增加.结论 ACS患者外周血Th17细胞水平增加,IL-17水平相应增加,Th17细胞可能参与动脉粥样硬化斑块不稳定和ACS的发病.
安徽医科大学学报杂志相关文献
  • 大鼠诱发性肝癌模型中血管生成拟态现象观察

    目的 观察在大鼠诱发性肝癌中有无血管生成拟态(VM)现象,并研究其与肝癌分化程度、侵袭转移的相关性.方法 建立二乙基亚硝胺(DEN)和N-亚硝基吗啉(NMOR)联合诱导的具有转移潜能的♂ SD大鼠肝癌模型,应用HE染色、免疫组化、透射电子显微镜等手段描述VM现象.结果 成功构建了具有肝内转移播散的♂ SD大鼠诱发性肝癌动物模型,在肝癌模型标本中观察到VM现象.分化级别低的肝癌组织比分化级别高的肝癌组织中VM现象多见,两组阳性率分别为61.3%、8.3%,差异有统计学意义(χ2=9.752,P<0.05);在有肝内播散转移的肝癌组织标本中VM现象较无转移的肝癌组织标本多见,VM阳性率分别为60.7%、2.0%,差异有统计学意义(χ2=6.508,P<0.05).结论 在DEN联合NMOR诱导的♂ SD大鼠肝癌模型中存在VM现象,该现象与诱发性肝癌分化程度、肝内侵袭转移相关.

    作者:胡晔;许戈良;荚卫东;任维华;胡闻;刘文斌 刊期: 2010年第04期

  • 口腔鳞状细胞癌患者唾液中CEA、IL-6、IL-8含量的检测

    目的 通过对口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者唾液中癌胚抗原(CEA)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)含量的测定和分析,探讨唾液中CEA、IL-6和IL-8含量在口腔鳞状细胞癌诊断中的意义.方法 选取35例OSCCT1或T2期患者为病例组,35例身体健康的正常人为对照组.采用ELISA法测定所有样本唾液中的CEA、IL-6和IL-8含量.结果 OSCC患者唾液中的CEA、IL-6和IL-8浓度均显著高于正常人,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 唾液中CEA、IL-6和IL-8的含量对诊断OSCC具有一定的临床意义,唾液中肿瘤标记物的检测可作为诊断OSCC的一种辅助手段.

    作者:杜娟;颜雨春 刊期: 2010年第04期

  • 外源性microRNA介导的RNA干扰抑制HBV复制和表达

    目的 设计并构建靶向HBV的外源性microRNA表达载体,观察其对HBV表达和复制的抑制作用.方法 以HBV P基因和X基因为靶基因,根据pcDNA6.2-G/W-miR载体要求,设计靶向HBV的microRNA序列,进行直接合成获得目的 片段并克隆到载体中,测序正确的载体通过脂质体方法转染HepG2.2.15细胞,RT-PCR、乙肝五项定量和荧光定量PCR检测其对HBV mRNA和HBV DNA的抑制作用.结果 质粒的转染效率为50%~60%,在这种状态下,外源性microRNA表达载体在HBV mRNA和HBsAg、HBeAg和HBV DNA水平上均能显著抑制HepG2.2.15细胞中HBV的复制和表达(P<0.05).结论 外源性microRNA表达载体构建成功,并能抑制HBV靶基因的表达,为其在慢性HBV感染基因治疗中的应用奠定了基础.

    作者:郜玉峰;余莉;叶珺;邹桂舟;李家斌;沈继龙;李旭 刊期: 2010年第04期

  • 大鼠小脑脑脊液自体输入减少其大脑皮层和海马区的Aβ沉积

    目的 探讨大鼠小脑脑脊液自体输入对其大脑皮层和海马区β淀粉样蛋白(Aβ)含量的影响及作用机制.方法 脑立体定位仪第四脑室抽取脑脊液并注射到同一只大鼠的侧脑室内,饲养1周后,断头法处死大鼠取海马及皮层组织,通过免疫组织化学和酶联免疫吸附试验检测大鼠大脑皮层和海马区Aβ含量,并用Western blot的方法 检测胰岛素降解酶(IDE)的表达情况.结果 实验组大鼠小脑脑脊液自体输入可以减少自体大脑皮层和海马区Aβ含量,包括可溶性Aβ(P<0.05)和不可溶性Aβ(P<0.05)的含量.同时,IDE的表达较对照组明显增加(P<0.05).结论 大鼠小脑脑脊液自体输入可以降低自体大脑皮层和海马区内的Aβ含量及其造成的病理损伤,这种作用可能是通过上调IDE的表达来实现的.该研究为阿尔茨海默病的临床治疗提供了一个新思路.

    作者:陈魁;杜婧;徐峰;王钊;范丽 刊期: 2010年第04期

  • 重组葡激酶-水蛭素融合蛋白的分离纯化工艺建立

    目的 建立大肠杆菌高密度表达的重组葡激酶-水蛭素融合蛋白(STH)分离纯化工艺.方法 高密度培养重组大肠杆菌并诱导表达STH,离心收集菌体,反复冻融后收集上清液经超滤、两步阴离子交换层析,分离纯化STH目的 蛋白.结果 纯化后的STH纯度为98%以上,纤溶比活性2.6×104IU/mg,活性回收率56%.结论 建立了STH的纯化工艺,该纯化工艺简便,时程短,重复性好,适合于大规模生产.

    作者:张光满;秦宜德;于爱平 刊期: 2010年第04期

  • 不同浓度甲泼尼龙琥珀酸钠鼓室内给药对其内耳受体表达的影响

    目的 探讨不同浓度的甲泼尼龙琥珀酸钠(MTH)经鼓室内给药后对豚鼠内耳中糖皮质激素受体表达的影响,分析类固醇激素鼓室内给药的可能机制,为临床治疗及用药提供理论依据.方法 经鼓室注射32、40、62.5 g/L 3种不同浓度的MTH溶液,分别于注射后1、1.5、2 h断头取耳蜗,用糖皮质激素单克隆抗体,采用免疫组化SP方法 检测糖皮质激素受体(GR)在豚鼠耳蜗中的表达.结果 不同浓度MTH鼓室内给药后糖皮质激素受体在豚鼠耳蜗各回均有不同程度的染色,主要阳性部位是螺旋韧带、血管纹、螺旋器和螺旋神经节.与正常组相比不同浓度的MTH鼓室内给药后糖皮质激素受体在耳蜗各阳性部位的表达均明显增强,且同一时间点浓度越高其受体表达越强,而同一浓度又以1.5 h时间点表达强,即在1.5 h取材点、62.5 g/L MTH鼓室内给药后糖皮质激素受体在豚鼠内耳中表达强度大,其中在螺旋韧带和血管纹的表达增强大,有统计学意义(P<0.05).3种浓度的MTH鼓室内给药后2 h取材时间点的ABR波形Ⅲ波阈值较对照组差异均无统计学意义(P>0.05).结论 MTH鼓室内给药可使糖皮质激素受体在豚鼠耳蜗中的表达增强.且其表达强度和时间及浓度有关.

    作者:卫平存;汪银凤 刊期: 2010年第04期

  • 短期饥饿加重异烟肼引起的小鼠肝脏氧化应激

    目的 研究短期饥饿是否加重异烟肼(INH)引起的小鼠肝脏氧化应激效应.方法 实验小鼠分为4组:对照组和INH组经灌胃分别给予生理盐水和INH(100 mg/kg);饥饿组及饥饿+INH组分别在给予生理盐水和INH前12 h及后6 h均禁食.所有小鼠均连续处理4 d,在末次INH处理后6 h取材.取血清用于生化指标检测,用Griffith法检测肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)水平,比色法检测肝脏羰基产物丙二醛含量.用蛋白质免疫印迹技术检测肝脏CYP2E1蛋白水平,用RT-PCR技术检测肝脏CYP2E1 mRNA水平.结果 INH组小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、总胆红素、总胆汁酸及病理学检查均未发现明显的改变.进一步的研究发现,短期饥饿或INH单独处理均显著上调小鼠肝脏CYP2E1蛋白水平,但对Cyp2e1 mRNA水平均无明显影响;与INH组小鼠相比,短期饥饿显著降低INH引起的小鼠肝脏GSH消耗并明显升高INH引起的脂质过氧化水平.结论 短期饥饿加重INH引起的小鼠肝脏氧化应激至少部分经上调肝脏CYP2E1蛋白表达所介导.

    作者:段自皞;于涛;张程;陈熙;张莹;徐娟;许建明;魏伟;徐德祥 刊期: 2010年第04期

  • 壳聚糖-纳米羟基磷灰石复合材料修复兔骨缺损过程中BMP-2的表达

    目的 探讨壳聚糖-纳米羟基磷灰石复合材料(CTS-nHA)修复兔骨缺损时BMP-2在其局部的表达.方法 新西兰大白兔18只,随机分为CTS-nHA组、纳米羟基磷灰石(nHA)组、空白组.于兔双侧后肢胫骨近端各制造2个约0.5 cm大小的缺损,分别植入相应的材料或不植入任何材料,于术后2、4、6、10周取标本进行骨生长因子BMP-2和组织学的观察.结果 可直接观察到CTS-nHA表面有较强的BMP-2表达,CTS-nHA组新生骨组织中BMP-2表达的量比nHA组高峰提前,在观察的各时间段CTS-nHA组新生的骨组织均明显高于nHA组和空白组(P<0.05),至第10周时CTS-nHA组已形成较成熟的板层骨组织,而nHA组网状编织骨间夹杂有较多的骨痂基质.结论 CTS-nHA较强的成骨活性可能与其在体内具有诱导成骨活性有关.

    作者:汪皖;徐培;吴海珍 刊期: 2010年第04期

  • 大前庭水管综合征患者多频听觉稳态反应的特点

    目的 通过对大前庭水管综合征(LVAS)患儿听觉多频稳态诱发反应(ASSR)测试分析,探讨其ASSR特点.方法 对40例(80耳)听性脑干反应(ABR)大刺激强度95dBnHL未引出波形极重度感音神经性耳聋患儿进行ASSR测试,其中20例(40耳)为LVAS患儿,另20例(40耳)非LVAS患儿作为对照组.将两组5个频率ASSR的引出率、平均反应阈进行比较.结果 在0.25、0.5 kHz,LVAS患儿听觉多频稳态诱发反应引出率明显高于非前庭导水管扩大患儿,2个频率引出率差异有统计学意义(P<0.01).在0.5、1 kHz,LVAS与非LVAS患儿平均反应阈强度差异有统计学意义(P<0.05).结论 LVAS多频稳态反应的特点是低频残余听力,对0.5、1 kHz语言频段刺激较敏感.

    作者:刘文静;邱建新 刊期: 2010年第04期

  • 安徽省某贫困地区女中学生心理健康状况及影响因素分析

    目的 了解贫困地区女中学生心理健康状况及影响因素,为贫困地区女中学生开展心理健康干预提供理论依据.方法 采用整群抽样的方法 抽取安徽省某贫困县6所中学的初中和高中女生共1 492名,选用症状自评量表(SCL-90)及自编影响因素分析量表进行统一的问卷填写.结果 该地区女中学生中SCL-90因子分得分较高的项目有强迫症状、人际关系敏感、敌对与抑郁;高中女生SCL-90总均分及强迫症状、人际关系敏感、抑郁和焦虑因子得分显著高于初中女生(P<0.05);该地区女中学生SCL-90所有因子得分均显著高于全国女中学生常模水平(P<0.01).通过Logistic回归分析得出,影响贫困地区女中学生心理健康的主要因素为年级、和同学关系、学习压力、父亲文化程度和父亲支持情况.结论 贫困地区女中学生尤其是高中女生的心理健康状况令人堪忧,应加强对她们的心理健康教育与咨询工作,积极生动地开展心理知识的教育与宣传活动,通过全社会、学校、家庭和自身的共同努力,营造出和谐友爱互助的社会、校园和家庭环境.

    作者:邹延峰;冯晓亮;廖芳芳;夏果;潘发明;叶冬青 刊期: 2010年第04期

  • EZH2蛋白在前列腺癌中的表达

    目的 探讨EZH2在前列腺癌中的表达及意义.方法 应用免疫组化方法 检测EZH2和PTEN在62例前列腺癌和30例良性前列腺增生症中的表达状况.结果 EZH2在前列腺癌及前列腺增生症中的阳性率分别为88.7%、66.7%,两组中的差异有统计学意义(P<0.05).EZH2与患者的术前PSA水平、年龄、临床分期及Gleason分级均无相关性.前列腺癌中EZH2和PTEN的表达明显呈负相关(rs=-0.368,P<0.01).结论 EZH2可能与前列腺癌的发生发展相关,并抑制PTEN基因的表达,共同参与前列腺癌的发生.

    作者:李道旺;吴强;马成民;王红群 刊期: 2010年第04期

  • 地塞米松体内及体外诱导系统性红斑狼疮患者CD4+ CD25- T淋巴细胞凋亡的作用

    目的 通过体内及体外途径研究系统性红斑狼疮(SLE)患者在应用地塞米松前后外周血CD4+ CD25- T淋巴细胞凋亡率的变化,探讨影响SLE患者经激素治疗后CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)比率上调的机制.方法 应用AnnexinV检测试剂盒及流式细胞仪检测未经激素治疗的10例SLE患者经地塞米松治疗0、1、3、7 d后外周血单个核淋巴细胞(PBMC)中CD4+ CD25-T淋巴细胞的早期凋亡率;结合细胞培养技术检测未经激素治疗时SLE患者PBMC在体外经地塞米松刺激培养1、3、7 d后CD4+ CD25-T淋巴细胞的早期凋亡率.结果 地塞米松治疗后与未治疗之前相比,SLE患者PBMC中CD4 +CD25-T淋巴细胞早期凋亡率升高(P<0.05),治疗0、1、3、7 d的凋亡率分别是0.21±0.03、1.39±0.22、1.57±0.11、1.83±0.31;而CD4+ CD25+Treg细胞早期凋亡率无明显变化(P>0.05),治疗0、1、3、7d的凋亡率分别是0.44±0.06、0.47±0.04、0.43±0.07和0.35±0.07;未治疗的SLE患者PBMC经过体外地塞米松刺激培养后CD4+CD25-T淋巴细胞早期凋亡率升高(P<0.05).体外培养1、3、7 d的凋亡率分别是2.02±0.29、2.50±0.59和3.72±0.36;未治疗的SLE患者PBMC经过体外地塞米松刺激培养后,CD4+ CD25-T淋巴细胞早期凋亡率随激素剂量的增加而上升(P<0.05).体外培养7 d后,DMX剂量为0、5、10、25 μg时凋亡率分别为0.60±0.26、1.51±0.69、2.20±0.80和3.65±0.72;SLE患者CD4+ CD25-T淋巴细胞早期凋亡率与抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体、IgG、IgA、IgM、抗SSA抗体、抗SSB抗体、C3、C4等均无相关性(P>0.05),与SLEDAI评分呈负相关(P<0.05).结论 SLE患者经过地塞米松治疗后外周血CD4+ CD25-T淋巴细胞的凋亡增加并与剂量相关,引起外周血CD4+ CD25-T淋巴细胞数量的减少,可能是导致CD4+ CD25+ Treg细胞比例相对增加的原因.

    作者:宋维亚;李向培;厉小梅;马艳;王俐;俞宁;曾小峰 刊期: 2010年第04期

  • 免疫性肝纤维化大鼠肝组织G蛋白偶联受体激酶2的表达

    目的 探讨G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)在猪血清诱导的免疫性肝纤维化模型中表达的变化及其意义.方法 Wistar大鼠腹腔注射猪血清建立免疫性肝纤维化模型,在造模的第0、3、6、9、12、16周不同时间点采用Masson染色对肝脏组织作病理检查;免疫组化染色法、蛋白免疫印迹法检测肝脏中GRK2表达水平的变化.结果 大鼠腹腔注射猪血清在16周时可以成功建立免疫性肝纤维化模型.与正常大鼠相比,免疫性肝纤维化大鼠肝脏中GRK2的表达量随造模时间的延长而明显降低.结论 免疫性肝纤维化大鼠肝脏中GRK2表达水平下调,提示GRK2可能在免疫性肝纤维化过程中发挥重要作用.

    作者:李睿;孙妩弋;王玲;魏伟 刊期: 2010年第04期

  • SHP-2酪氨酸磷酸酶激活突变促进白细胞黏附和迁移的观察

    目的 采用已经建立的SHP-2 D61G基因敲入小鼠为研究对象,观察SHP-2激活突变是否对白细胞的黏附、侵袭及细胞因子分泌产生影响,并探讨可能的分子机制.方法 常规分离小鼠白细胞,Fibronectin黏附实验检测细胞黏附能力并用结晶紫染色定量,Transwell小室分析细胞迁移,半定量RT-PCR分析白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,ELISA法检测细胞培养上清中IL-2及TNF-α浓度,凝胶阻滞实验分析白细胞内NF-κB核内转移情况.结果 SHP-2 D61G/+激活突变的小鼠白细胞黏附、迁移能力较对照小鼠的白细胞明显增强;突变小鼠白细胞IL-2及TNF-α mRNA表达丰度明显增高,其培养上清中IL-2、TNF-α浓度也相应升高;突变小鼠白细胞NF-κB核内转移明显增多.结论 SHP-2激活突变后可能通过增强的NF-κB信号途径,促进白细胞黏附并侵袭;同时增强其分泌炎症因子的能力,可能介导多器官损伤.

    作者:张凤英;余科科;李菲菲;霍寅萍;郑红;瞿成奎;汪思应 刊期: 2010年第04期

  • 诱导性大鼠肝癌模型中HIF-1α、VEGF的表达

    目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)在诱导性大鼠肝癌模型中的表达及其相关性.方法 70只SD大鼠分为模型组(60只)和正常对照组(10只),联合应用二乙基亚硝胺(DEN)和N-亚硝基吗啉(NMOR)诱发大鼠实验性肝癌,于诱癌第4、8、12、16周分批处死实验大鼠,常规制作肝脏病理切片.用免疫组织化学法检测大鼠肝脏癌变过程中不同时期的HIF-1α及VEGF的表达情况.结果 实验第8、12、20周,模型组大鼠肝脏呈现典型的脂肪变性,炎性细胞浸润、肝硬化、肝癌的病理变化;肝脏HIF-1 α及VEGF在大鼠肝脏癌变过程中表达明显增强(P<0.01);且HIF-1α与VEGF之间存在着显著正相关(r=0.953,P<0.01).结论 HIF-1α及VEGF参与大鼠肝癌的发生与发展,其机制可能与HIF-1α、VEGF促进肿瘤血管生成有关.

    作者:马金良;许戈良;荚卫东;王志华;李建生;葛勇胜;余继海 刊期: 2010年第04期

  • 急性冠状动脉综合征患者外周Th17细胞水平检测及临床意义

    目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中辅助性T细胞17(Th17)的异常与疾病的关系.方法 采用流式细胞术检测18例胸痛综合征(CPS)、17例稳定性心绞痛(SA)、21例不稳定性心绞痛(UA)、20例急性心肌梗死(AMI)患者的外周血Th17细胞水平.应用酶联免疫吸附方法 检测其外周血Th17相关细胞因子白细胞介素(IL)-17的表达.结果 AMI组和UA组外周血CD4+IL17+细胞占CD4+T细胞比例分别为(4.04±0.93)%、(3.07±0.50)%,明显高于SA组的(1.45±0.35)%和CPS组的(1.04±0.24)%(P<0.01),SA组的CD4+IL-17+细胞占CD4+T细胞比例较CPS组也有明显增加.AMI组和UA组IL-17水平分别为(55.91±5.13)pg/ml、(46.65±8.72)pg/ml,较SA组(17.13±4.13)pg/ml和CPS组(12.28±2.03)pg/ml明显增加.结论 ACS患者外周血Th17细胞水平增加,IL-17水平相应增加,Th17细胞可能参与动脉粥样硬化斑块不稳定和ACS的发病.

    作者:王怡;李庆;陈坷;周青;桂淑玉;汪渊 刊期: 2010年第04期

  • 多重耐药铜绿假单胞菌β-内酰胺酶耐药基因分析

    目的 了解临床下呼吸道标本分离多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)β-内酰胺酶及OprD2耐药基因存在状况,指导临床合理用药.方法 收集39株下呼吸道分离MDRPA,采用聚合酶链反应(PCR)技术检测β-内酰胺酶、OprD2基因并进行测序分析.结果 39株MDRPA中OXA-10阳性7株(18%),VIM-2阳性2株(5%),34株OprD2基因缺失(87%).结论 携带0XA-10、VIM-2及OprD2基因缺失是导致MDRPA对β-内酰胺类抗生素耐药的重要机制.

    作者:曹晓慧;胡杰贵;王中新 刊期: 2010年第04期

  • 褪黑素联合全反式维甲酸对NB4细胞株的影响

    目的 观察褪黑素(MLT)联合全反式维甲酸(ATRA)对人早幼粒细胞白血病细胞株NB4的增殖、凋亡、分化及细胞周期的影响.方法 1 mmol/L的MLT与1 μmol/LATRA联合作用于NB4细胞,1 mmol/L的MLT和1 μmol/LATRA作为对照组,药物作用24、48、72 h后进行试验.流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞膜表面抗原CD11b的表达阳性率,观察细胞周期的变化情况.结果 MLT联合ATRA作用于NB4细胞24、48、72 h后,促进细胞的凋亡率为16.23%±0.38%、31.03%±0.51%和55.65%±2.68%,细胞表面CD11b的阳性率为22.66%±0.36%、57.31%±3.12%和81.74%±0.47%,对细胞周期的影响则表现为G1期细胞增多(68.1%±0.3%、73.3%±0.4%和83.2%±0.2%),S期细胞减少(23.1%±0.1%、23.2%±0.5%和8.2%±0.1%),均优于单用MLT组或ATRA组(P<0.05).结论 MLT和ATRA联合用药的作用优于单用药.

    作者:刘沁华;夏瑞祥;李嘉嘉 刊期: 2010年第04期

  • 阿维A联合含铂方案对晚期非小细胞肺癌患者血癌胚抗原、表皮生长因子受体等及疗效的影响

    目的 应用阿维A联合含铂方案对晚期非小细胞肺癌患者进行治疗,了解化疗前后外周血中血癌胚抗原(CEA)、表皮生长因子受体(EGFR)、非小细胞相关抗原(CYFRA21-1)、神经特异烯醇化酶(NSE)的变化以及临床疗效.方法 治疗组常规含铂类方案化疗后给予阿维A胶囊,对照组单纯采用含铂类方案化疗.3周后比较治疗前后CEA、EGFR、CYFRA21-1、NSE水平变化及患者临床症状改善率.结果 化疗后治疗组血CEA、EGFR、NSE水平与化疗前相比显著下降(P<0.05),而CYFRA21-1治疗前后差异无统计学意义(P>0.05),对照组化疗前后EGFR水平变化差异有统计学意义(P<0.05),CEA、CYFRA21-1、NSE差异无统计学意义(P>0.05).两组均无完全缓解病例,临床有效率(CR+PR)和疾病控制率(CR+PR+SD)治疗组分别为45.5%、100%,对照组分别为26.92%、76.92%;两组临床有效率差异无统计学意义(P>0.05),疾病控制率差异有统计学意义(P<0.05).结论 EGFR水平治疗前后敏感性与CEA相似,是一个有价值的肺癌标记物,其水平变化有助于化疗疗效的评价;治疗组化疗后肿瘤标记物水平下降程度略高于对照组,疾病控制率也高于对照组;阿维A联合细胞毒疗法能提高非小细胞肺癌疾病控制率.

    作者:张媛媛;徐爱晖 刊期: 2010年第04期

  • PGP9.5在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

    目的 探讨蛋白基因产物9.5(PGP9.5)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法及荧光定量PCR法(SYBR Green Ⅰ)检测PGP9.5在34例NSCLC及癌旁组织和7例肺良性病变肺组织中的表达,并分析其表达与肺癌临床病例特征之间的关系.结果 NSCLC组织中PGP9.5阳性表达率(64.71%)显著高于癌旁肺组织(32.35%)及肺良性病变肺组织(14.29%),其差异有统计学意义(P<0.05).PGP9.5 mRNA的表达与肺癌T分期及吸烟相关(P<0.05),而与患者性别、年龄、组织学类型、分化程度及淋巴结转移等参数均无明显相关性(P>0.05).结论 PGP9.5的异常表达在肺癌的发生、发展中可能发挥一定作用.

    作者:胡昆;韩军;陆友金;王道兵 刊期: 2010年第04期

安徽医科大学学报杂志

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