戴宏；刘先英；张伯科；吴永贵；徐星铭；郝丽；钱浩；阚春明
目的 研究交界痣的免疫表型特征,并初步探讨交界痣与恶性黑素瘤在免疫表型方面的可能差异性.方法 采用免疫组化S-P法检测p53和Survivin在47例交界痣、13例皮内痣、16例恶性黑素瘤中的表达状况.结果 p53在交界痣、皮内痣、恶性黑素瘤中表达的阳性率分别为78.72%、30.77%、81.25%;Survivin在交界痣、皮内痣、恶性黑素瘤中的表达阳性率分别为80.85%、23.08%、87.50%.p53和Survivin在交界痣中高表达且具有正相关性,在交界痣与恶性黑素瘤中表达一致.结论 p53和Survivin的表达异常在交界痣易恶变为恶性黑素瘤的发生机制中可能发挥重要作用.
作者：廖理超；孟刚；汪勤 刊期： 2008年第04期
GCS≤8分的重型颅脑损伤是颅脑创伤治疗的重点和难点,死亡率、致残率较高.我科2006年1月至2007年1月间收治GCS 3～8分的重型颅脑伤患者38例,现将救治情况报道如下.
作者：徐培坤；王先祥；程宏伟；冯春国 刊期： 2008年第04期
目的 探讨5-氨基水杨酸是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)途径在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用.方法 40只♂ sD大鼠,随机分为5组,每组8只.设立空白对照组,另4组利用TNBS/乙醇制备大鼠结肠炎模型后,设模型组、GW9662组、柳氮磺吡啶(SASP)组、GW9662+SASP组.造模后第2天起每日灌胃、腹腔注射给药,连续2周.结肠炎症的评价包括炎症活动指数、结肠大体及组织学评分,血中白细胞介素(IL)2、IL-10水平,结肠PPARγ、NF-KBp65表达.结果 与结肠炎模型组比,SASP组能明显降低DAI评分,改善结肠大体、组织病理学损伤,血IL-2降低,IL-10升高,结肠内PPARγ表达增加,NF-KBp65表达减少,差异有显著性(P<0.05),且模型组大鼠结肠黏膜PPARγ表达与NF-KBp65表达呈负相关;而GW9662+SASP组大鼠DAI、结肠大体、组织病理学损伤,较模型组及SASP组无改善,PPARγ表达增加(P<0.05),但NF-KBp65无明显变化.结论 5-氨基水杨酸可能通过PPARγ途径,负性调节NF-KB的表达,从而减少促炎介质(IL-2)、增加抑炎介质(IL-10)的释放,在TNBS诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用.
作者：杨彩虹；吴正祥；吴强；杨枫；葛相栓；姚霞 刊期： 2008年第04期
目的 探讨先天性小耳畸形应用自体肋软骨分两期行全耳廓再造术的临床疗效.方法 对10例小耳畸形患者采用自体肋软骨分二期行全耳廓再造共11个,手术一期为耳解剖结构三维轮廓再造;二期为颅耳角再造.结果 9例手术顺利,效果满意;1例系双侧小耳,一期再造术后双侧皮瓣远端表皮坏死,自行脱痂痊愈.10例术后随访6～18个月,再造耳廓轮廓清晰,拥有良好的颅耳角.结论 应用自体肋软骨分两期行全耳廓再造,疗效满意,并发症少,是先天性小耳畸形理想的再造方法.
作者：褚燕军；杜晓杨；王明刚 刊期： 2008年第04期
目的 探讨儿童过敏性紫癜肾脏损害的危险因素.方法 将160例过敏性紫癜住院患儿分成有肾损害组(n=69)和无肾损害组(n=91),采用x2检验及秩和检验,有肾损害组和无肾损害组为应变量,差异有显著性的临床指标和年龄为自变量,进行逐步logistic回归分析肾脏受损的危险因素.结果 43.1%患儿发生肾损害,单因素分析提示反复性皮疹、消化道出血及腹痛在有肾损害组和无肾损害组两组之间差异有显著性(P<0.05),经逐步logistic回归分析表明反复性皮疹和腹痛是过敏性紫癜肾脏损害的危险因素(P<0.05).结论 反复性皮疹、腹痛是过敏性紫癜肾损害的危险因素,因此对于有上述表现的过敏性紫癜患儿更应加强随访.
作者：饶晓红；李晓红；潘家华 刊期： 2008年第04期
目的 探讨A型肉毒毒素(BTX-A)注射对Wistar大鼠增生前列腺组织中转化生长因子β1,(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 24只前列腺增生模型组大鼠随机分成高、低剂量组和阴性对照组,分别给予10、5 U/0.1 ml BTX-A和0.1 ml生理盐水前列腺内注射.3周后处死各组大鼠,取出前列腺称重.免疫组织化学方法检测大鼠前列腺组织中TGF-β1,和bFGF的表达.结果 高、低剂量组前列腺重量、TcF-β1和bFGF的阳性细胞率与阴性对照组比较,重量下降,TGF-β1,表达增加,bFGF表达下降,差异有显著性(P<0.05).结论 BTX-A前列腺注射改变TGF-B1和bFGF的表达,抑制了前列腺组织细胞增殖,促进凋亡.
作者：谢晓；张心男；徐智慧；倪庆节；诸靖宇；黄邦高；周鹏 刊期： 2008年第04期
目的 观察血浆置换(PE)疗法对重症肝炎预后及肝功能、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PTA)、尿素氮(BUN)、电解质(K+、Na+、Cl-)等影响.方法 PE组在综合支持治疗基础上,加用人工肝支持系统(ALSS)PE疗法.常规消毒后行股静脉穿刺置管,留置双腔导管固定,建立血液通路.PE每次交换同型血浆2500～3000ml.每例治疗1～4(2.6±1.4)次.结果 PE组82例,存活57例,存活率69.51%;对照组82例,存活33例,存活率40.24%;PE组存活率明显优于对照组(P<0.01).PE组治疗后血清胆红素(SB)、血氨(NH3)明显下降,血清白蛋白(ALB)、PT、PTA明显上升(P<0.01).PE组与对照组治疗后15、30 d比较,SB、丙氨酸转氨酶(ALT)明显下降,ALB、PTA明显上升(P<0.01).而血清电解质(K+、Na+、Cl-)、BUN等治疗前后无明显变化(P>0.05).结论 PE疗法可提高重症肝炎患者的存活率,降低SB,提高ALB及PTA,从而为重肝患者肝细胞再生和肝移植赢得时间.
作者：邹桂舟；苏菲；魏少峰；费永秀；杨龙云；江晓平；孙秋林 刊期： 2008年第04期
目的 构建重组融合蛋白TumstatinTNF-α的分泌型真核表达载体并检测其在中国仓鼠卵巢细胞(CHO-K1)中的稳定表达.方法 以人胚肾293细胞为材料,提取总RNA,用RT-PCR方法合成人turristatin cDNA,将该cDNA克隆到pGEM-T载体获得重组质粒pGEM-T/tumstatin.利用PCR从pGEM-T/tumstatin和PBV220-TNF-α载体中分别扩增出sig-tumstatin-linker和linkerTNF片段,将其克隆得到sig-tumstatin-linker-TNF片段,sig-tumstatin-linker-TNF片段经酶切后,插入经同样酶切pIRESneo3质粒,利用克隆PCR、限制性内切酶消化以及序列测定对获得的sig-tumstatin-linke-TNF基因片段及重组载体进行验证.将重组sig-tumstatin-linker-TNF真核表达载体转染到CHO-K1对其表达状况进行检测.结果 所获得的sig-tumstatin-linker-TNF片段(1.32kb)序列与报道的序列完全一致.酶切鉴定的结果表明含肿瘤抑素基因的重组pIRESneo3/sig-tumstatin-linker-TNF表达载体构建成功.转染重组pIRESneo3/sig-tumstatin-linker-TNF的CHO-K1表达了肿瘤抑素融合蛋白tumstatin-linker-TNF.从生长曲线结果来看,转染pIRESneo3/sig-tumstatin-linker-TNF真核表达载体和转染pIRESneo3的CHO-K1比未转染的CHO-K1细胞的生长速度要慢.结论 成功地构建了重组人肿瘤抑素融合蛋白的真核表达载体,并获得能稳定表达人肿瘤抑素融合蛋白的CHO-K1.
作者：赵亮；姚丽娟；孔建新；濮跃晨；孙安源；罗以勤；张林杰 刊期： 2008年第04期
目的 探讨小干扰RNA(siRNA)在弓形虫体内的对目的 基因的表达调节作用.方法 以弓形虫嘌呤代谢过程中的关键酶--次黄嘌呤、黄嘌呤、鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HXGPRT)编码基因为靶标,合成3对siRNA,以电穿孔的方式将不同的浓度的siRNA转染弓形虫.采用荧光定量PCR及[3H]-次黄嘌呤摄入量分别检测弓形虫HXGPRT mRNA及酶合成量.结果 在针对HXGPRT编码基因设计的3对21 nt的siRNA中,有1对(siRNA415)能明显降低HXGPRT mRNA水平及酶合成量.在转染后24 h,4 μmol/L siRNA415电转弓形虫的HXGPRT mRNA水平及[3H]-次黄嘌呤摄入量分别降为模拟电转弓形虫的0.36±0.04及0.51±0.03倍(P<0.05).结论 21 nt的siRNA在弓形虫体内能有效抑制目的 基因的表达.siRNA在弓形虫体内的应用将为阐明未知基因的功能和抗弓形虫药物的筛选提供有力的工具.
作者：余莉；李霞；郜玉峰；罗庆礼；乔增培；沈继龙 刊期： 2008年第04期
原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)是由于甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生)引起的甲状旁腺激素(PTH)合成与分泌过多,通过其对骨与肾的作用,导致的高钙血症和低磷血症[1].由于临床病例较少,早期症状缺乏特异性,极易误诊误治,所以应提高对本病的认识,做到早期诊断并选择恰当的治疗方法.现将2004年2月以来我科收治的7例患者报道如下.
作者：吴开乐；杨克林；杨见明 刊期： 2008年第04期
胰岛细胞瘤临床少见,部分患者临床表现不典型,临床容易误诊[1].笔者回顾性分析1995年1月～2008年4月我院经手术治疗、术后病理确诊的9例功能性胰岛细胞瘤患者临床资料,探讨合理的诊断、治疗方法.
作者：李永翔；孟翔凌；张震；钟兴国；李贺 刊期： 2008年第04期
目的 进一步认识前庭导水管综合征的临床特点,减少误诊,及时治疗.方法 13例患者分别作了听力学检查和高分辨率颞骨横断位CT扫描,其中6例作了内听道MRI扫描,具体测量相关数据.结果 13例全部有严重的听力损失,4例听力有波动性,3例有头颅外伤史.在CT图像上,12例双侧和Ⅰ例单侧有前庭导水管扩大.MRI图像上,5例双侧、1例单侧内淋巴管和内淋巴囊均有扩大.结论 该病的诊断应综合分析临床资料及影像学图像,才能做到早期诊断和及时治疗.
作者：王节；邱建新 刊期： 2008年第04期
目的 比较3种手术方式治疗重度先天性上睑下垂的临床效果,探讨理想术式.方法 44例77眼重度先天性上睑下垂分别采用提上睑肌缩短术、额肌瓣悬吊术和阔筋膜悬吊术.术后均随访6月以上.结果 采用提上睑肌缩短术者,术后外观自然美观,效果满意;采用额肌瓣悬吊术和阔筋膜悬吊术者,上睑迟滞和眼睑闭合不全较明显,后者还较易发生矫正不足.结论 提上睑肌缩短术符合生理状态,重度先天性上睑下垂可酌情选择该术式.
作者：乔丽珊；李峻岭；刘伦；李寿玲 刊期： 2008年第04期
目的 观察辛伐他汀对糖尿病大鼠血中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响,以了解其对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、辛伐他汀治疗组(C组).糖尿病大鼠模型建立1周后,C组以辛伐他汀20 mg/(kg·d)灌胃,A组和B组灌以相应量的蒸馏水,检测各组每周血糖、检测第8周血清中MCP-1、ICAM-1水平.结果 血糖水平B组和C组相近,均显著高于A组(P<0.01);第8周B组和C组血中MCP-1、ICAM-1水平均显著高于A组(P<0.01),其中c组较B组明显减少(P<0.01).结论 辛伐他汀在调脂治疗的同时有一定的抗炎作用,对糖尿病大血管病变提供保护.
作者：林杨；叶山东；陈燕；范爱红；杨光伟；李秀财 刊期： 2008年第04期
目的 探讨晨尿蛋白/尿肌酐比值可否替代24 h尿蛋白定量,监测尿蛋白的排泄情况.方法 选取住院肾脏病患者136例,共272例尿标本,将晨尿蛋白/尿肌酐与24 h尿蛋白定量进行相关性分析;采用ROC曲线分析确定晨尿蛋白/尿肌酐比值相对于24 h尿蛋白定量≥0.15 g、≥1.00 g和≥3.00 g佳诊断点.结果 晨尿蛋白/尿肌酐比值与24 h尿蛋白定量呈显著正相关(r:0.83;P<0.001);24 h尿蛋白定量≥0.15 g,≥1.00 g和≥3.00g时,临床诊断敏感性和特异性佳点分别为晨尿蛋白/尿肌酐比值≥0.20异/gcr,≥0.95g/gcr和≥2.92 g/gcr.结论 晨尿蛋白/尿肌酐比值可替代24 h尿蛋白定量,监测肾脏病患者尿蛋白排泄情况.
作者：任伟；兰雷；江洁龙；黄业华；汪鹏 刊期： 2008年第04期
目的 探讨活性氧(ROS)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在细菌脂多糖(LPS)上调小鼠胎盘血红素氧化酶-1(H0-1)基因表达中的作用.方法 由3个实验组成:实验1:经腹腔注射给予受孕第16或第17天小鼠LPs(75 μg/kg),LPS处理后不同时点剖杀孕鼠;实验2:经腹腔注射给予受孕第17天小鼠不同剂量LPs(1、10、75 μg/kg),LPS处理后24h剖杀孕鼠;实验3:经腹腔注射给予受孕第17天小鼠LPS(75 μg/kg),部分动物于LPS处理前30 min分别经腹腔注射给予2-苯叔丁基硝酮(PBN,100 mg/kg)、氨基胍(AG,100mg/kg)或己酮可可碱(PTX,100 mg/kg),LPS处理后1.5 h或24 h剖杀孕鼠.RT-PCR分析胎盘TNF-α mRNA表达改变,western blot技术检测胎盘组织HO-1和HO-2蛋白表达水平,Griffith法测定胎盘谷胱甘肽含量,比色法检测胎盘组织羰基产物丙二醛含量.结果 LPS对小鼠胎盘HO-1表达有显著的上调作用,并呈明显的时间和剂量-效应关系.PBN或PTX预处理均明显减弱LPS对胎盘组织HO-1表达的上调作用,而AG对LPS上调胎盘HO-1表达的影响不明显.结论 ROS和TNF-α可能至少部分参与LPS对胎盘HO-1表达的上调作用.
作者：李祥云；徐德祥；张程；王华；赵磊；宁萑 刊期： 2008年第04期
目的 探讨ESM-1 mRNA和蛋白在乳腺癌中的表达及其预后意义.方法 应用组织芯片平台,采用原位分子杂交和免疫组织化学技术检测108例乳腺癌组织中ESM-1mRNA及其蛋白表达.结果 ESM-1 mRNA和蛋白在乳腺癌组织中均有表达,阳性率分别为42.6%和88.0%,两者呈正相关;存活5年以上者ESM-1蛋白的高表达率为74.4%,明显高于死亡组(44.4%),两者呈负相关,肿瘤直径<2 cm者ESM-1高表达率(41.6%)低于肿瘤直径2～5 cm者(76.9%).ESM-1在乳腺癌组织中的表达与组织学分级、ERα、PR、临床分期、淋巴结状况、患者年龄无关.结论 ESM-1分子高表达可作为乳腺癌预后的潜在标记.
作者：刘从云；吴正升；张晴；丁向东；左莉；汪渊；张瑰红；吴强 刊期： 2008年第04期
目的 观察骨形态发生蛋白(BMP)-2、BMP-4在SD大鼠胚胎肠管中的定位及表达规律,探讨其在肠神经系统发育过程中可能的作用.方法 应用免疫组化方法观察BMP-2、BMP-4在不同年龄的SD大鼠结肠肠管内的表达情况.结果 BMI-2、BMP-4在胎肠发育早期即有表达,在出生前后达到峰值,此后略下降,胎龄16 d、20 d、生后7 d组间表达差异无显著性(P>0.05),但与生后4个月组差异有显著性(P<0.05).结论 BMt-2、BMP-4在大鼠结肠上表达与肠神经系统发生发育的时间相一致,提示其可能参与了SD大鼠肠神经系统生长发育的调节.
作者：张燕敏；王忠荣；徐兵；李巍松；未德成 刊期： 2008年第04期
目的 探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6 h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24 h后脑皮层组织ICAM-]、TNF-α的表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκKBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35.P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44 vs 125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.984±55.21 vs 184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达.结论 EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关.
作者：吴国翠；李静；李卫平；尹艳艳；李维祖；朱芬芳；公惠玲；明亮；吴强 刊期： 2008年第04期
目的 研究甲硫氨酸合成酶(MS)基因A2756G多态性与2型糖尿病合并脑梗死的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法鉴定安徽地区562例汉族人MS基因A2756G多态性基因型,比较对照组、2型糖尿病组、2型糖尿病合并脑梗死组各组间不同基因型及等位基因频率.结果 安徽地区汉族人群存在MS基因A2756G多态性,其G等位基因频率与西方人群比较明显降低,2型糖尿病合并脑梗死组的MS不同基因型及等位基因频率与对照组比较,差异无显著性(P>0.05).结论 MS基因A2756G多态性与安徽地区汉族人群2型糖尿病合并脑梗死的遗传易感性无关.
作者：左春林；杨明功；刘树琴；王长江；贾敬华；王佑民；章秋；邓大同 刊期： 2008年第04期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
