任伟；兰雷；江洁龙；黄业华；汪鹏
目的 探讨2型糖尿病患者中尿基质金属蛋白酶-9(MMP-9)排泄的变化及其临床意义.方法 测定88例糖尿病患者和28例正常对照尿MMP-9和尿肌酐(Ucr)比值.2型糖尿病患者据其24 h尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组:正常蛋白尿组:UAER<20μg/min,28例;微量蛋白尿组:UAER 20～200 μg/min,32例;临床蛋白尿组:UAER>200μg/,min,28例.结果 与正常对照组比较,糖尿病患者各组尿MMP-9/Ucr明显增高,差异有显著性(P<0.05).糖尿病患者正常蛋白尿组尿MMP-9/Ucr比值已升高(P<0.05),并且随肾脏病情加重进一步增高(P<0.01).相关分析显示:糖尿病患者尿MMP-9/Ucr比值与尿白蛋白/Ucr比值(r=0.566,P<0.01)和尿视黄醇结合蛋白(RBP)/Ucr比值(r=0.692,P<0.01)呈正相关.结论 糖尿病患者尿MMP-9排泄增加与肾脏病变程度有关,尿MMP-9排泄增加可能间接反映糖尿病肾组织MMP-9合成和表达增加.
作者：徐将；叶山东；姚新明；郑茂；赵俐丽；钱燕；孙致连；李素梅 刊期： 2008年第04期
目的 研究交界痣的免疫表型特征,并初步探讨交界痣与恶性黑素瘤在免疫表型方面的可能差异性.方法 采用免疫组化S-P法检测p53和Survivin在47例交界痣、13例皮内痣、16例恶性黑素瘤中的表达状况.结果 p53在交界痣、皮内痣、恶性黑素瘤中表达的阳性率分别为78.72%、30.77%、81.25%;Survivin在交界痣、皮内痣、恶性黑素瘤中的表达阳性率分别为80.85%、23.08%、87.50%.p53和Survivin在交界痣中高表达且具有正相关性,在交界痣与恶性黑素瘤中表达一致.结论 p53和Survivin的表达异常在交界痣易恶变为恶性黑素瘤的发生机制中可能发挥重要作用.
作者：廖理超；孟刚；汪勤 刊期： 2008年第04期
目的 建立从腹膜透析(PD)流出液中培养人腹膜间皮细胞(HPMC)方法.方法 从10例PD患者PD流出液标本中收集HPMC并在体外进行原代培养,采用相差倒置显微镜、扫描电镜和免疫组化染色对培养的细胞进行鉴定.结果 8例PD患者流出液中HPMC在体外原代培养成活,经相差倒置显微镜观察原代培养的HPMC呈典型的铺路石样外观;免疫组化显示培养的HPMC胞浆角蛋白、波形蛋白表达均阳性,白细胞CD45抗原阴性;扫描电镜见培养细胞表面有许多长短不一呈丝状的微绒毛.结论 成功建立了从PD流出液中HPMC原代培养方法,该方法将对进一步PD的研究提供实验基础.
作者：戴宏；刘先英；张伯科；吴永贵；徐星铭；郝丽；钱浩；阚春明 刊期： 2008年第04期
目的 观察三羟基三甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂-辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)mRNA的表达影响.方法 通过高胆固醇喂养建立兔动脉粥样硬化模型,设正常对照组(n=8)、高脂组(n=9)、辛伐他汀组(n=9),第9、20周检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL).25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;逆转录多聚酶链式反应测定胸主动脉血管平滑肌层GLUT-4 mRNA的表达.结果 高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和动脉粥样硬化模型,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)/中层(M)厚度比值(L/M)、I+M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4表达上调;辛伐他汀组血脂明显降低(P<0.05),L/M、I+M以及SL/SM明显减小(P<0.05),同时可抑制GLUT-4 mRNA的表达,与高脂组相比差异有显著性(P<0.05).结论 辛伐他汀早期应用可显著抑制兔动脉粥样硬化的形成,显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平,减少兔动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4 mRNA的表达.
作者：刘伏元；许明生；李红旗；崇爱国；严激 刊期： 2008年第04期
目的 探讨核黄素光化学法灭活单采血小板细菌的效果及血小板一系列生化和生理学指标的改变.方法 将28 ml浓度为500 μmol/L核黄素加到250 ml的单采血小板悬液中,再将一定浓度的G+菌(表皮葡萄球菌ATCC12228)和G-菌(大肠埃希菌ATCC25922)分别注入上述混悬液中,经265～370 nm广谱紫外光6.2 J/ml照射8～10 min后,测定其浓度,并检测血小板体外参数的变化情况.结果 经浓度50 μmol/L的核黄素结合强度为6.2 J/ml紫外光照射8-10 min,可将一定浓度的模型菌灭活至<1.22 logCFU/ml.结论 核黄素结合紫外光照射可以有效灭活细菌,而单采血小板的各项生化、生理学指标和阴性对照比较均差异无显著性.
作者：许伟；张循善；钟涛；王明丽 刊期： 2008年第04期
目的 研究禁食过程中患者的体脂含量和生长激素释放肽Ghrelin关系,探讨不同体脂含量的患者在禁食过程中生长激素释放肽Ghrelin的分泌情况及能量调节中作用.方法 将54例需要禁食的患者按照脂肪组织与体重的比值不同分为3组,分别测定3组禁食后每天血浆Ghrelin浓度,禁食期间由静脉给以低热卡肠外营养(62.76 kJ/kg·d).结果 在体脂/体重比值在10%～15%之间时,Ghrelin在禁食第2天就明显升高(P<0.01),而当比值在16%～20%时,Ghrelin在禁食第4天才开始明显升高(P<0.01),当比值在>20%时,Ghrelin在禁食第6天才开始明显增加(P<0.01).血浆Ghrelin浓度变化与禁食前患者的脂肪含量有关,体脂含量越高,Ghrelin升高出现的时间越晚.同时随着禁食时间的延长,Ghrelin的分泌会逐渐增加.结论 禁食状态下,Ghrelin的分泌变化与禁食前脂肪组织与体重的比值及禁食时间有关.
作者：严光；周树生；孙梦雯 刊期： 2008年第04期
目的 用三维适形治疗计划系统对比研究Ⅲ期中央型非小细胞肺癌常规放射治疗与适形治疗的肿瘤和正常组织的剂量分布.方法 对32例Ⅲ期中央型非小细胞肺癌行常规模拟定位及CT模拟定位;为每例患者设计3套治疗计划.计划1为CT模拟定位下的三维适形放疗计划(3DCRT);计划2为虚拟综合治疗计划(VCTP):即先常规后程适形治疗计划;计划3为普通模拟机定位常规治疗计划.均给予常规分割,处方剂量60Gy.用剂量体积直方图(DVH)比较3种计划肿瘤和正常组织的剂量分布差异.结果 3种治疗计划在靶区剂量上,VCTP的剂量高于3DCRT,3DCRT比CTP剂量高.部分数据差异有显著性.而3DCRT和VCTP计划基本能满足靶区剂量要求.在正常组织受量上,3DCRT优于VCTP和CTP.结论 三维适形放疗能够在减少肺照射剂量同时给予肿瘤靶区更多的剂量照射,进而有助于提高肿瘤局部控制率.
作者：魏洁；王凡；杨林；唐虹 刊期： 2008年第04期
目的 观察骨形态发生蛋白(BMP)-2、BMP-4在SD大鼠胚胎肠管中的定位及表达规律,探讨其在肠神经系统发育过程中可能的作用.方法 应用免疫组化方法观察BMP-2、BMP-4在不同年龄的SD大鼠结肠肠管内的表达情况.结果 BMI-2、BMP-4在胎肠发育早期即有表达,在出生前后达到峰值,此后略下降,胎龄16 d、20 d、生后7 d组间表达差异无显著性(P>0.05),但与生后4个月组差异有显著性(P<0.05).结论 BMt-2、BMP-4在大鼠结肠上表达与肠神经系统发生发育的时间相一致,提示其可能参与了SD大鼠肠神经系统生长发育的调节.
作者：张燕敏；王忠荣；徐兵；李巍松；未德成 刊期： 2008年第04期
原发性甲状旁腺功能亢进症(primary hyperparathyroidism,PHPT)是由于甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生)引起的甲状旁腺激素(PTH)合成与分泌过多,通过其对骨与肾的作用,导致的高钙血症和低磷血症[1].由于临床病例较少,早期症状缺乏特异性,极易误诊误治,所以应提高对本病的认识,做到早期诊断并选择恰当的治疗方法.现将2004年2月以来我科收治的7例患者报道如下.
作者：吴开乐；杨克林；杨见明 刊期： 2008年第04期
目的 探讨儿童过敏性紫癜肾脏损害的危险因素.方法 将160例过敏性紫癜住院患儿分成有肾损害组(n=69)和无肾损害组(n=91),采用x2检验及秩和检验,有肾损害组和无肾损害组为应变量,差异有显著性的临床指标和年龄为自变量,进行逐步logistic回归分析肾脏受损的危险因素.结果 43.1%患儿发生肾损害,单因素分析提示反复性皮疹、消化道出血及腹痛在有肾损害组和无肾损害组两组之间差异有显著性(P<0.05),经逐步logistic回归分析表明反复性皮疹和腹痛是过敏性紫癜肾脏损害的危险因素(P<0.05).结论 反复性皮疹、腹痛是过敏性紫癜肾损害的危险因素,因此对于有上述表现的过敏性紫癜患儿更应加强随访.
作者：饶晓红；李晓红；潘家华 刊期： 2008年第04期
目的 探讨ESM-1 mRNA和蛋白在乳腺癌中的表达及其预后意义.方法 应用组织芯片平台,采用原位分子杂交和免疫组织化学技术检测108例乳腺癌组织中ESM-1mRNA及其蛋白表达.结果 ESM-1 mRNA和蛋白在乳腺癌组织中均有表达,阳性率分别为42.6%和88.0%,两者呈正相关;存活5年以上者ESM-1蛋白的高表达率为74.4%,明显高于死亡组(44.4%),两者呈负相关,肿瘤直径<2 cm者ESM-1高表达率(41.6%)低于肿瘤直径2～5 cm者(76.9%).ESM-1在乳腺癌组织中的表达与组织学分级、ERα、PR、临床分期、淋巴结状况、患者年龄无关.结论 ESM-1分子高表达可作为乳腺癌预后的潜在标记.
作者：刘从云；吴正升；张晴；丁向东；左莉；汪渊；张瑰红；吴强 刊期： 2008年第04期
目的 探讨晨尿蛋白/尿肌酐比值可否替代24 h尿蛋白定量,监测尿蛋白的排泄情况.方法 选取住院肾脏病患者136例,共272例尿标本,将晨尿蛋白/尿肌酐与24 h尿蛋白定量进行相关性分析;采用ROC曲线分析确定晨尿蛋白/尿肌酐比值相对于24 h尿蛋白定量≥0.15 g、≥1.00 g和≥3.00 g佳诊断点.结果 晨尿蛋白/尿肌酐比值与24 h尿蛋白定量呈显著正相关(r:0.83;P<0.001);24 h尿蛋白定量≥0.15 g,≥1.00 g和≥3.00g时,临床诊断敏感性和特异性佳点分别为晨尿蛋白/尿肌酐比值≥0.20异/gcr,≥0.95g/gcr和≥2.92 g/gcr.结论 晨尿蛋白/尿肌酐比值可替代24 h尿蛋白定量,监测肾脏病患者尿蛋白排泄情况.
作者：任伟；兰雷；江洁龙；黄业华；汪鹏 刊期： 2008年第04期
目的 探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6 h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24 h后脑皮层组织ICAM-]、TNF-α的表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκKBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35.P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44 vs 125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.984±55.21 vs 184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达.结论 EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关.
作者：吴国翠；李静；李卫平；尹艳艳；李维祖；朱芬芳；公惠玲；明亮；吴强 刊期： 2008年第04期
目的 探讨A型肉毒毒素(BTX-A)注射对Wistar大鼠增生前列腺组织中转化生长因子β1,(TGF-β1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 24只前列腺增生模型组大鼠随机分成高、低剂量组和阴性对照组,分别给予10、5 U/0.1 ml BTX-A和0.1 ml生理盐水前列腺内注射.3周后处死各组大鼠,取出前列腺称重.免疫组织化学方法检测大鼠前列腺组织中TGF-β1,和bFGF的表达.结果 高、低剂量组前列腺重量、TcF-β1和bFGF的阳性细胞率与阴性对照组比较,重量下降,TGF-β1,表达增加,bFGF表达下降,差异有显著性(P<0.05).结论 BTX-A前列腺注射改变TGF-B1和bFGF的表达,抑制了前列腺组织细胞增殖,促进凋亡.
作者：谢晓；张心男；徐智慧；倪庆节；诸靖宇；黄邦高；周鹏 刊期： 2008年第04期
目的 进一步认识前庭导水管综合征的临床特点,减少误诊,及时治疗.方法 13例患者分别作了听力学检查和高分辨率颞骨横断位CT扫描,其中6例作了内听道MRI扫描,具体测量相关数据.结果 13例全部有严重的听力损失,4例听力有波动性,3例有头颅外伤史.在CT图像上,12例双侧和Ⅰ例单侧有前庭导水管扩大.MRI图像上,5例双侧、1例单侧内淋巴管和内淋巴囊均有扩大.结论 该病的诊断应综合分析临床资料及影像学图像,才能做到早期诊断和及时治疗.
作者：王节；邱建新 刊期： 2008年第04期
目的 探讨5-氨基水杨酸是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)途径在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用.方法 40只♂ sD大鼠,随机分为5组,每组8只.设立空白对照组,另4组利用TNBS/乙醇制备大鼠结肠炎模型后,设模型组、GW9662组、柳氮磺吡啶(SASP)组、GW9662+SASP组.造模后第2天起每日灌胃、腹腔注射给药,连续2周.结肠炎症的评价包括炎症活动指数、结肠大体及组织学评分,血中白细胞介素(IL)2、IL-10水平,结肠PPARγ、NF-KBp65表达.结果 与结肠炎模型组比,SASP组能明显降低DAI评分,改善结肠大体、组织病理学损伤,血IL-2降低,IL-10升高,结肠内PPARγ表达增加,NF-KBp65表达减少,差异有显著性(P<0.05),且模型组大鼠结肠黏膜PPARγ表达与NF-KBp65表达呈负相关;而GW9662+SASP组大鼠DAI、结肠大体、组织病理学损伤,较模型组及SASP组无改善,PPARγ表达增加(P<0.05),但NF-KBp65无明显变化.结论 5-氨基水杨酸可能通过PPARγ途径,负性调节NF-KB的表达,从而减少促炎介质(IL-2)、增加抑炎介质(IL-10)的释放,在TNBS诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用.
作者：杨彩虹；吴正祥；吴强；杨枫；葛相栓；姚霞 刊期： 2008年第04期
目的 探讨先天性小耳畸形应用自体肋软骨分两期行全耳廓再造术的临床疗效.方法 对10例小耳畸形患者采用自体肋软骨分二期行全耳廓再造共11个,手术一期为耳解剖结构三维轮廓再造;二期为颅耳角再造.结果 9例手术顺利,效果满意;1例系双侧小耳,一期再造术后双侧皮瓣远端表皮坏死,自行脱痂痊愈.10例术后随访6～18个月,再造耳廓轮廓清晰,拥有良好的颅耳角.结论 应用自体肋软骨分两期行全耳廓再造,疗效满意,并发症少,是先天性小耳畸形理想的再造方法.
作者：褚燕军；杜晓杨；王明刚 刊期： 2008年第04期
目的 探讨核黄素光化学法对红细胞悬液中病毒灭活效果.方法 以人巨细胞病毒(HCMV)作为指示病毒,在红细胞悬液中分别加人不同浓度的核黄素,结合照度为40 000 Lux的可见光(λ>600 nm),处理后加入单层人胚成纤维细胞(HF)中培养,观察细胞病变效应并测定病毒滴度,用PCR检测病毒核酸的变化.结果 红细胞悬液中的核黄素浓度为50、100、150、200 μmol/L时,结合照度为40 000 Lux的可见光分别照射40、30、20、20 min时,可将滴度为7.65 log TCID50的HCMV灭活至<0.50 log TCID50;PCR法未能检测出病毒核酸.结论 核黄素光化学法能有效灭活红细胞悬液中的HCMV.
作者：杨鹏；陶勇；张循善；王明丽；胡勇 刊期： 2008年第04期
目的 观察辛伐他汀对糖尿病大鼠血中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响,以了解其对糖尿病大血管病变的保护作用.方法 建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、辛伐他汀治疗组(C组).糖尿病大鼠模型建立1周后,C组以辛伐他汀20 mg/(kg·d)灌胃,A组和B组灌以相应量的蒸馏水,检测各组每周血糖、检测第8周血清中MCP-1、ICAM-1水平.结果 血糖水平B组和C组相近,均显著高于A组(P<0.01);第8周B组和C组血中MCP-1、ICAM-1水平均显著高于A组(P<0.01),其中c组较B组明显减少(P<0.01).结论 辛伐他汀在调脂治疗的同时有一定的抗炎作用,对糖尿病大血管病变提供保护.
作者：林杨；叶山东；陈燕；范爱红；杨光伟；李秀财 刊期： 2008年第04期
目的 研究甲硫氨酸合成酶(MS)基因A2756G多态性与2型糖尿病合并脑梗死的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法鉴定安徽地区562例汉族人MS基因A2756G多态性基因型,比较对照组、2型糖尿病组、2型糖尿病合并脑梗死组各组间不同基因型及等位基因频率.结果 安徽地区汉族人群存在MS基因A2756G多态性,其G等位基因频率与西方人群比较明显降低,2型糖尿病合并脑梗死组的MS不同基因型及等位基因频率与对照组比较,差异无显著性(P>0.05).结论 MS基因A2756G多态性与安徽地区汉族人群2型糖尿病合并脑梗死的遗传易感性无关.
作者：左春林；杨明功；刘树琴；王长江；贾敬华；王佑民；章秋；邓大同 刊期： 2008年第04期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
