童英；徐业林；张留喜；石艳；李家涛；胡中旺
目的评价常规分割结合伽玛刀追加颅脑转移瘤的价值.方法采用常规分割大野照射、用伽玛刀局部加量代替传统的缩野加量方法. 结果局部控制率提高,中位生存期延长,疗程缩短.结论本治疗方法是切实可行的.
作者：吴黎明；马明；刘炜；杨林；杨家湘；许伯寿；徐发全 刊期： 2001年第03期
目的 了解端粒酶活性在口腔鳞状细胞癌中的表达情况,并探讨端粒酶活性在口腔鳞状细胞癌演变过程的作用.方法 对37例口腔鳞状细胞癌、8例癌前病变(白斑)、40例口腔良性肿瘤及12例正常口腔组织,采用聚合酶链反应-酶联免疫吸附法检测其端粒酶活性.结果 口腔鳞状细胞癌中的端粒酶活性阳性率明显高于良性肿瘤组和正常组织组.口腔癌前病变组与鳞状细胞癌组基本一致.结论 端粒酶可稳定染色体末端的端粒酶结构,端粒酶活化在口腔肿瘤恶变过程中起了重要作用;端粒酶可作为判断癌变能力的良好分子生物学标志.
作者：张志宏；张洪福 刊期： 2001年第03期
Robertshaw双腔支气管导管(简称RO-DLT),由于管腔内径较大,不带隆突钩,易于插管,对气管的损伤小,目前已普遍用于临床,其大的不足之处就是无法量化插管深度,所以其一次定位准确率较低(54%)[1].笔者采用改良RO-DLT插管法,与传统插管法进行比较,取得了较满意效果,现报告如下.
作者：张燕鸣 刊期： 2001年第03期
目的 改良面中部翻揭术在鼻窦鼻腔肿瘤中的应用。方法 对5例鼻窦鼻腔恶 性肿瘤及1例鼻窦鼻腔内翻性乳头状瘤行改良面中部翻揭术，手术方法、效果与鼻侧切开术相比较。结果 应用改良面中部翻抚手术切除鼻窦鼻腔肿瘤有充分暴露、不瘤疤痕、术中出血少之优点，同时取得了满意的疗效。结论 改良面中部翻揭术不但适用于一侧鼻鼻窦及鼻咽良性及低度恶性肿瘤。而且对与范围较广的恶性肿瘤也适用，因此改良面正中翻抚术可取代大部分鼻侧切开手术。
作者：童步升；沙群；江立琦；杨见明 刊期： 2001年第03期
回肠代输尿管术一直是泌尿外科临床医师慎用的手术方式,主要原因是本术式存在一系列并发症而导致手术的失败,甚至因此而导致肾脏功能丧失.我院1990～1999年先后收治回肠代输尿管术后并发症患者10例,现报道如下.
作者：方卫华 刊期： 2001年第03期
目的探讨糖神康对糖尿病周围神经病变(DPN)的治疗效果.方法 65例DPN患者,随机分为治疗组35例和对照组30例.在采用控制饮食及给予降糖药物,以使血糖得到良好的控制的基础上,治疗组加服糖神康,每天1剂,持续12周;对照组先肌注Vit B1、Vit B12、2周后改服呋喃硫胺及Vit BCo,持续10周.观察DPN患者的血液流变学及腓部肌电图的改变.结果治疗组能降低患者全血及血浆比粘度,并可改善腓总神经运动纤维传导速度(MCV),其临床疗效优于对照组.结论糖神康为一种治疗DPN较为有效的药物.
作者：汪健 刊期： 2001年第03期
结合每年中专学校学生的体检,于2000年10月对安徽省合肥市中专学校学生的Rh血型、血红蛋白含量以及乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性率进行抽样调查,以期了解该地区中专学校学生营养性贫血的患病和乙肝病毒的携带状况,为该类学校卫生工作的开展提供依据.
作者：刘蓉；汪学龙；王海林；江宝玲 刊期： 2001年第03期
目的探讨血清CA125联合EmAb测定诊断子宫内膜异位症的价值.方法对经病理证实的147例子宫内膜异位症(EM组)及30例非子宫内膜异位症(对照组)患者,术前采用放射免疫法测定血清CA125水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清抗子宫内膜抗体(EmAb),并对75例EM患者术后1周的血清CA125水平进行测定.结果 EM组Ⅰ～Ⅳ期血清CA125水平(U*ml-1,±s)分别为45.08±24.87、63.48±19.32、109.43±60.24、126.52±86.74,对照组为21.42±8.31,EM组各期CA125水平明显高于对照组(P<0.01).将EM组各期CA125水平与AFS评分作相关分析,两者均呈直线正相关(P<0.01).EM组EmAb阳性率为64.63%,明显高于对照组的6.67%(P<0.05),且Ⅲ～Ⅳ期阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.005);EM组血清CA125的敏感性及特异性分别为89.41%、92.53%;EmAb的敏感性为64.63%,特异性为73.51%;以血清CA125和EmAb均阳性为标准,敏感性稍有下降为70.25%,特异性增加100%.75例术后1周的CA125水平低于术前(P<0.01).结论血清CA125联合EmAb测定对EM有较高的辅助诊断价值,并能提高诊断的准确性,且血清CA125测定有助于观察EM的疗效.
作者：周家德；沙玉成；陈建中；刘功传 刊期： 2001年第03期
目的研究白芍总苷(TGP)对鼠脑缺血的保护作用.方法采用小鼠断颅和大鼠三血管阻断复制急性脑缺血模型,以小鼠断颅后的喘息时间、大鼠脑电图(EEG)、脑组织Ca2+、Na+和水的含量为指标进行观察.并对所得资料进行统计学分析.结果 TGP(20 mg*kg-1)可延长小鼠断颅后的喘息时间,能明显改善大鼠的脑电活动,可降低脑钙、钠、水含量.结论提示TGP对脑缺血具有保护作用.
作者：刘玮；吴华璞；祝晓光；明亮；董淑英；童旭辉 刊期： 2001年第03期
目的探讨麦滋林-S(M-S)保护胃黏膜作用的量效关系及其作用机制.方法采用消炎痛诱发大鼠急性胃黏膜损伤模型,评价胃黏膜损伤指数和损伤面积的变化.应用TBA法和核黄素-NBT法分别测定胃黏膜MDA和SOD含量;应用阿利斯蓝染色法测定胃黏膜黏液量;应用重氮化反应法和化学滴定法分别测定胃液NO含量和胃酸含量.结果 M-S 300 mg*kg-1,无明显的胃黏膜保护作用;剂量增至700 mg*kg-1以上时,胃黏膜损伤指数和损伤面积明显降低,并随M-S剂量增大其作用更明显.M-S在300～2 400 mg*kg-1剂量范围内,均可抑制胃黏膜MDA生成,恢复SOD活性,有与其胃黏膜保护作用较一致的量效关系.在M-S剂量增至1 400 mg*kg-1以上时,胃黏膜黏液量明显增加.各种剂量的M-S对胃液NO和胃酸含量无明显影响.结论 M-S保护胃黏膜的作用呈剂量依赖性,其作用机制与抗氧化和促进胃黏膜黏液生成有关.
作者：张磊；许建明；刘志杰；梅俏 刊期： 2001年第03期
目的检测原发性非小细胞肺癌(Non-small Cell Lung Cancer,NSCLC)手术标本p16基因(Multiple Tumor Suppressor Gene,MTS1)第一、二外显子纯合性缺失并探讨其与肿瘤细胞分化程度、组织类型、转移和预后的关系.方法收集我院1999年1月～12月原发性支气管肺癌且手术病理证实为非小细胞肺癌32例.提取DNA,建立PCR方法分析p16基因第一、二外显子纯合性缺失,用Southern Blotting方法对p16第二外显子的PCR产物进行鉴定.结果 32例NSCLC患者中9例发生p16基因第二外显子的缺失,缺失率为28%(9/32),p16 第一外显子未发现缺失.结论在原发性非小细胞肺癌中,p16基因第二外显子的纯合性缺失是p16基因失活的一个重要方式,且影响肺癌细胞其他生物学行为.
作者：费广鹤；桂淑玉；庞玉瑛；张安成；刘虎；周青；汪渊 刊期： 2001年第03期
目的观察大鼠腰神经根损伤后乙酰胆碱斑的变化.方法采用α-bungarotoxin(α-BTX)荧光结合剂染色和激光共聚焦扫描图片分析技术,观察了大鼠L5神经根挤压后,比目鱼肌神经肌肉接头的变性及再生修复过程.结果神经根受压后20天,乙酰胆碱斑明显地发生卷缩,密度降低,结构紊乱,甚至崩解成碎片,60天后,乙酰胆碱斑的大小及形态逐又恢复正常,但仍留有一些异常的小球状或梭状的乙酰胆碱分支. 结论乙酰胆碱受体的形态功能与神经支配状况有密切的关系.
作者：周重建；施杞；王拥军；沈培芝；刘梅；徐宇 刊期： 2001年第03期
为了了解干洗场所的卫生状况和广泛使用的干洗剂--四氯乙烯(PCE)的危害以及干洗过程中可能出现的其他问题,为干洗店的卫生管理提供科学依据,我们于1999年12月～2000年10月对合肥市22家干洗店进行了一次卫生学调查,现报道如下.
作者：童英；徐业林；张留喜；石艳；李家涛；胡中旺 刊期： 2001年第03期
CaM作为胞内Ca2+的多功能传感器或受体，介导了很Ca2+调节的生理过程。其广泛存在于脊椎动物、植物、原核心生物的几科所有组织中，氨基酸顺序高度保守，在所有脊椎动物中几科都相同，在非脊椎动物与脊椎动物间相差刀很少。脑和一些内分泌器官是CaM含量丰富的器官。典型的动物细胞含有107以CaM分子，其质量占细胞蛋白总量高达1%。CaM有广泛的靶物，在不同组织细胞、不同生理状态下及不同的发育阶段所起的作用均不相同。现就CaM在中枢神经系统中有关的资料作一综述。
作者：尹世杰；陈贵海 刊期： 2001年第03期
目的对113例白血病免疫分型结果进行回顾性分析,总结不同人群免疫分型的特点,并将之与FAB初诊结果进行比较.方法细胞膜抗原采用全血单克隆抗体直接双标记法,胞浆内抗原CyMPO,CyCD3,CyCD22的检测在对细胞膜进行通透性处理后,采用单色荧光标记,流式细胞仪检测.分型根据抗体积分系统. 结果①16例儿童急性白血病中,未分化型占6.3%,AML占43.7%,B-ALL占31.3%,T-ALL占12.5%,BAL占6.3%,90例成人急性白血病中,未分化型占1.1%,AML占65.6%,B-ALL占17.8%,T-ALL占3%3%,BAL占11.1%,NK-AL占1.1%,儿童AML/ALL为1∶1,明显低于成人AML/ALL的3.12∶1.②7例慢粒急变患者全部CD34阳性.③发现急性NK细胞白血病1例,CD3-CD38+ 92%,CD3-CD56+ 88%.结论白血病免疫分型对于白血病的诊断、治疗和预后判断均有很大帮助,其在临床诊断中的推广将有助于病人的诊断和治疗.
作者：戴海明；翟志敏；何晓东；吴竞生；孙自敏 刊期： 2001年第03期
目的观察银杏叶提取物(EGb)对氢化可的松模型小鼠记忆和免疫功能的影响.方法氢化可的松4 mg*kg-1*d-1×21 d, sc诱导小鼠免疫功能低下和学习记忆障碍模型;采用跳台法作行为检测;MTT法用于测定免疫指标.结果 EGb(40、80 mg*kg-1*d-1×31 d, ig)可减少小鼠的跳台错误次数,缩短逃避潜伏期.EGb(20、40、80 mg*kg-1*d-1×31 d, ig)能促进T淋巴细胞增殖,提高IL-1及IL-2水平.结论 EGb对氢化可的松诱导的小鼠学习记忆障碍和免疫功能低下均有明显的改善作用.
作者：张艳；明亮；李卫平；方明；江琴 刊期： 2001年第03期
目的研究新鲜分离的和粒细胞单核细胞-集落刺激因子(granulocyte macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)刺激的CD34+造血祖细胞上CXC趋化性细胞因子受体3(CXC chemokine receptor 3,CXCR3) mRNA水平表达的区别,以及在γ-干扰素诱导蛋白10(IFN-γ inducible protein 10,γIP-10)和γ-干扰素诱导的单核因子(monokine induced by IFN-γ,Mig)的作用下,GM-CSF刺激的CD34+造血祖细胞的聚集作用和CXCR3分布的变化.方法采用Northern blotting 检测CXCR3 mRNA水平的表达;24孔板细胞培养法观察细胞聚集作用;荧光标记抗体染色CXCR3后,以共聚焦免疫荧光显微镜观察CXCR3的极化现象.结果 GM-CSF刺激的CD34+造血祖细胞上CXCR3 mRNA表达水平明显高于新鲜分离的细胞;γIP-10和Mig能够诱导GM-CSF刺激的CD34+造血祖细胞发生聚集现象和CXCR3重新分布现象,CXCR3聚集成束,并指向特定的方向.结论 GM-CSF的刺激作用能够显著性提高CXCR3在CD34+造血祖细胞上的表达;γIP-10和Mig能够诱导GM-CSF刺激的CD34+造血祖细胞的聚集作用和CXCR3的极化现象.
作者：王红艳；黄保军；王明军；郭克泰；秦卫兵；谭锦泉 刊期： 2001年第03期
目的探讨观察重组人内抑素对人血管内皮细胞增殖影响的方法.方法采用MTT法观察不同浓度重组人胎儿内抑素是否对碱性成纤维细胞生长因子刺激的人血管内皮细胞系ECV增殖产生抑制作用.结果 MTT法分析显示细胞活力与光密度改变之间存在线性关系,重组人内抑素可抑制胎儿血管内皮细胞ECV的增殖,半数抑制浓度约为3.50 mg*L-1.结论 MTT法检测重组人内抑素对人血管内皮细胞增殖的抑制作用准确可靠、操作简便.
作者：智强；任斌；朱年春；张礼秀；刘建辉 刊期： 2001年第03期
目的 研究褪黑素对免疫性肝纤维化大鼠血清及肝匀浆中SOD、GSHpx活性的影响。方法 采用人血清白蛋白诱导大鼠免疫性肝纤维化模型，实验大鼠分为正常组、模型组、褪黑素预防组及阳性药对照组，检测各组动物血清及肝匀浆中SOD、GSHpx活性。结果 模型大鼠血清及肝匀浆中SOD、GSHpx活性明显降低；而自造模的尾静脉攻击阶段起，每ig褪黑素(0.3、0.6、0.9mg·kg-1)，均可恢复模型大鼠血清及肝匀浆中SOD、GSHpx的活性。结论 褪黑素对免疫性肝纤维化大鼠模型具有一定程度的保护作用，其机制可能与增强其抗氧化酶活性有关。
作者：董晨；魏伟；沈玉先 刊期： 2001年第03期
目的评价咪唑安定与罗吡卡因用于分娩镇痛的可行性配伍方案.方法选择产程进入活跃期的单胎初产妇80例,随机分为4组:Ⅰ组为对照组用药为1.25 g*L-1罗比卡因10 ml;Ⅱ组用药为1.25 g*L-1罗吡卡因10 ml含咪唑安定2.0 mg;Ⅲ组用药为1.25 g*L-1罗吡卡因10 ml含咪唑安定3.0 mg;Ⅳ组用药为1.25 g*L-1罗吡卡因10 ml含咪唑安定4.0 mg;采用双盲法模拟视觉镇痛评分(VAS),记录用药后BP、HR、SPO2、RR、不同时段疼痛评分,产妇遗忘程度、娩出婴儿Apgar评分及用药后副作用.结果用药后24 h内不同时段VAS评分在3～15 h之间,用咪唑安定各组较对照组低(P＜0.05),且随着咪唑安定剂量增大,在同一时段内VAS评分依次降低,但副作用增多.结论一定剂量的咪唑安定伍用罗吡卡因用于分娩镇痛较单纯罗吡卡因阻滞完善,对产妇和婴儿影响小,咪唑安定剂量不宜过大,一般小于4.0 mg.
作者：尹学军 刊期： 2001年第03期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
