谢满江；余志斌
目的:探讨肌肉疲劳过程中sEMG功率谱变化与H+的关系以及可能存在的其它影响因素.方法:利用肌肉进行疲劳收缩结束后,短时间内肌肉pH值尚无明显改变的特性,观察恢复期30 s内s EMG功率谱的变化规律.八名男性受试者,以肱二头肌为目标肌肉,负荷强度为60%MVC,静态持续负荷至疲劳点后,在恢复期以同样负荷分别观察2 s、4 s、6 s、8 s、10 s、20 s、30 s时的sEMG信号特征.结果:肱二头肌在以60%MVC静态疲劳负荷过程中MPF呈线性下降.在疲劳负荷后的恢复期,MPF恢复极其迅速,运动结束后仅2 s,MPF已恢复到整个下降范围的26.5%;至30 s,MPF已恢复到整个下降范围的87.7%.结论:由[H+]增加引起的肌纤维动作电位传导速度下降不是决定sEMG功率谱左移的唯一因素,提示sEMG功率谱左移可能与神经源性的中枢机制的作用有关.
作者：叶伟；王健；刘红 刊期： 2005年第02期
目的:研究三种新生牛肝源低分子化合物:牛磺酸、鸟氨酸、肌肽对HL-60白血病细胞增殖的抑制作用并探讨其调控机理.方法:用MTT法分别检测三种活性成分作用后HL-60细胞和正常人淋巴细胞的存活率.分别用琼脂糖凝胶电泳,顺磁共振ESR技术,免疫组化法测定其对HL-60细胞的核DNA、氧自由基活性和细胞周期蛋白水平的影响.结果:三种化合物能够有效地抑制HL-60细胞的增殖,而对正常的人淋巴细胞的生长没有抑制作用;三种化合物使HL-60细胞的核DNA产生30 kb片段,使HL-60细胞内的氧自由基活性降至痕量水平,并下调HL-60的p45/skp2的水平,而上调p27/kip的水平.结论:牛磺酸、鸟氨酸、肌肽能够通过调控细胞周期蛋白的水平而选择性的抑制肿瘤细胞的增殖.
作者：张金红；卢茜；史文静；吴祖泽；王立生 刊期： 2005年第02期
目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶P38MAPK是否参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用.方法:建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型.应用单磷酰脂A及P38的特异性抑制剂SB203580预处理,检测预处理后不同时间点P38磷酸化水平,并观察各组单磷酸酰酯A预处理24 h后缺血/再灌注心肌的梗死范围LDH释放.结果:预处理后24 h其心梗范围缩小,血浆LDH活性升高程度减轻(分别P＜0.01,vs I/R).用P38的特异性抑制剂SB203580可消除预处理后的延迟保护作用.结论:①单磷酰脂A预处理对24 h后缺血/再灌注心肌有保护作用.②P38参与单磷酰脂A预处理后的延迟保护作用,P38短暂而快速的激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一.
作者：程芳洲；马业新；余细球；鲍翠玉；吴基良 刊期： 2005年第02期
目的:观察反义c-myc重组腺病毒载体对大鼠胸腺淋巴细胞的增殖抑制作用.方法:构建大鼠反义及正义c-myc细菌质粒,并将所得细菌质粒与E1缺失腺病毒质粒导入293细胞系,经共转染得到正义及反义重组腺病毒载体.MTS法检测重组腺病毒载体对大鼠淋巴细胞增殖的抑制作用,RT-PCR检测重组腺病毒载体对c-myc mR-NA表达的影响.结果:反义c-myc重组腺病毒载体可抑制大鼠淋巴细胞增殖,降低淋巴细胞c-myc mRNA的表达.结论:反义c-myc重组腺病毒载体可抑制大鼠淋巴细胞增殖.
作者：刘颖格；戚好文；李焕章；苏明权；于文彬；马越云 刊期： 2005年第02期
目的:研究心肌缺血预处理时NO变化,并探讨引起变化的原因及意义.方法:选择SD大鼠,随机分成假手术组(CON组),预处理组(IP组),缺血/再灌注组(I/R组).以手术套管法造成左冠状动脉主干缺血及再灌注,损伤后取心脏测量NO、NOS和cGMP水平.结果:IP组较I/R组NO、NOS和cGMP明显增高(P＜0.05).结论:NO参与心肌缺血预处理的保护作用,其含量增高是由NOS活性增强引起的,保护作用是通过cGMP中介的.
作者：兰晓莉；李剑明；裴著果；张永学 刊期： 2005年第02期
目的:观测ET-1与PGF2α单独或联合作用对新生大鼠心肌细胞面积与凋亡率的影响,以探讨心肌细胞肥大与凋亡的关系.方法:分离培养新生大鼠心肌细胞,采用鬼笔环肽(phalloidin)荧光染色(定性)与细胞面积测量(定量)两种方法检测心肌细胞肥大;以Hoechst 33258荧光染色检测心肌细胞凋亡.结果:Phlloidin荧光染色显示ET-1或PGF2α单独处理组,心肌细胞肌原纤维纹理清晰,纤维增多且沿细胞长轴方向排列.而ET-1与PGF2α联合处理48 h组的肌原纤维出现纹理模糊与断裂现象.ET-1与PGF2α诱导心肌细胞肥大呈现一定的量-效关系:10nmol/L ET-1处理24 h组心肌细胞面积较对照组增加68%,100 nmol/L ET-1组增加84%.10 nmol/L PGF2α组增加28%,100 nmol/L PGF2α组增加106%.ET-1与PGF2α可协同引起心肌细胞肥大,但缺乏叠加效应:10nmol/LET-1与10 nmol/L PGF2α联合作用组增加80%;10 nmol/L ET-1与100 nmol/L PGF2α组增加122%;而100 nmol/LET-1与10 nmol/L PGF2α组增加96%;100 nmol/LET-1与100 nmol/L PGF2α组增加199%.ET-1与PGF2α单独作用缺乏明显的促心肌细胞凋亡作用.ET-1与PGF2α联合作用24 h对心肌细胞凋亡率亦无明显影响,作用48 h则使心肌细胞凋亡率呈显著性增加.ET-1或PGF2α先引起心肌细胞肥大后,促肥大因子亦可诱导心肌细胞凋亡,且心肌细胞凋亡率与其肥大程度呈正相关.结论:ET-1与PGF2α单独作用仅可促心肌细胞肥大,联合作用48 h则可促心肌细胞凋亡.
作者：谢满江；余志斌 刊期： 2005年第02期
目的:本研究用NSEE作为诱变剂建立NIH小鼠前胃癌病变(即小鼠食管的膨大部分)模型,探讨HSP70、PCNA和ALP、ACP在前胃癌变过程中的表达及意义.方法:分别在给药后14 d、28 d、42 d、56 d、70 d、84 d分六批处死小鼠,取其前胃,采用H.E染色、免疫组化ABC法和同工酶电泳法对小鼠前胃癌变过程中细胞形态的改变、HSP70、PCNA、ALP和ACP的表达进行了跟踪研究.结果:在诱发NIH小鼠前胃癌变过程中,HSP70、PCNA、ALP和ACP的表达均呈现升高趋势,且成正相关关系.结论:食管癌中HSP70、PCNA、ALP和ACP的表达可反映食管癌变程度,尤其是ALP和PCNA在癌变早期就明显高于正常,推测其可能是食管癌的早期诊断、治疗和预后检测更为敏感的指标.
作者：张红绪；李春梅；李翔；卢萍；刘志峰 刊期： 2005年第02期
目的:探讨大鼠血管组织血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)低丰度mRNA表达的实时PCR定量分析方法,并将其用于检测模拟失重大鼠基底和股动脉血管组织AGT mRNA的表达.方法:提取8周模拟失重(SUS)与对照组(CON)大鼠血管组织的总RNA,进行反转录后,对目的基因AGT与内参照基因GAPDH的mRNA进行实时PCR分析.应用TaqMan-MGB探针,测出上述mRNA实时PCR反应的放大效率(E)及阈循环数Ct,再依据一定数学模型由E与Ct得出经GAPDH归一化的AGT mRNA表达变化.结果:与CON相比,SUS大鼠基底动脉组织AGT mRNA表达增加240%,而股动脉组织则降低66%.结论:本工作为定量检测大鼠血管组织低丰度mRNA表达提示了一种特异、灵敏、精确、重复性好的简便方法.
作者：暴军香；赵锦荣；白玉杰；张立藩 刊期： 2005年第02期
目的:观察新生SD大鼠原代培养皮层神经元的钙激活钾通道(Kca)在黎芦碱致神经元损伤模型上的激活、抑制效应.方法:采用细胞贴附和内面向外两种膜片钳单通道记录方法记录新生SD大鼠原代培养皮层神经元的Kca电生理活动.结果:黎芦碱在胞外可激活Kca.在有钙浴液内,细胞贴附式,钳制膜电位+30 mV,加入不同浓度黎芦碱(μmol/L:15、25、50、75),通道开放概率由0.005分别增加为0.014±0.003、0.085±0.010、0.132±0.016、0.059±0.006(P＜0.01),在50μmol/L以内表现出浓度依赖性.无钙浴液内,细胞贴附式膜片上,钳制膜电位+50 mV,随药物浓度(μmol/L)增加为15、40、60、100时,通道开放概率由0.005分别增加为0.014±0.010、0.113±0.006、0.141±0.004、0 295±0.009(P＜0.05).6例内面向外式膜片上,钳制膜电位+40 mV,分别加入黎芦碱25 μmol/L、50μmol/L 3 min后,通道开放概率由0.011±0.008分别增加为0.010±0.010、0.012±0.007(P＞0.05).黎芦碱在胞内Kca开放概率,平均开放/关闭时间,电流幅值均无明显变化.结论:黎芦碱通过影响胞内游离钙水平间接调节Kca,在缺血缺氧早期,胞内游离钙增高激活Kca开放.
作者：赖晓晖；朱文梅；徐刚；袁光固 刊期： 2005年第02期
目的:观察胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对缺血/再灌注损伤小鼠小肠的保护效应.方法:采用肠缺血/再灌注(I/R)模型,将32只小鼠随机分为4组(n=8)假手术(Sham)组、I/R组、I/R+GLP-2保护组和I/R+谷氨酰胺(GLN)阳性对照组.光镜观察小肠黏膜形态学改变.检测小肠绒毛高度和隐窝深度;小肠组织二胺氧化酶(DAO)活性;肠系膜淋巴结(MLN)细菌易位率.结果:与假手术组相比,I/R组部分小肠绒毛坏死脱落,绒毛高度下降,隐窝变浅(P＜0 01);小肠组织DAO活性降低(P＜0.01);MLN细菌易位率增加(P＜0.05).与I/R组比,GLP-2组肠绒毛损害明显减轻,DAO活性回升(P＜0.01),细菌易位率回降(P＜0.05).结论:GLP-2对缺血/再灌注损伤小鼠小肠的形态结构及肠屏障功能具有保护作用.
作者：关莉莉；宫德正；田楠；邹原 刊期： 2005年第02期
目的:探讨高原低氧对雌雄新生大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴中枢部位肽能神经元发育的影响.方法:在低压氧舱中模拟高海拔低氧,用放免法测定精氨酸加压素(AVP)和下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)含量.结果:无论是在2 300 m对照海拔,还是在5 000 m模拟海拔,雌雄生后大鼠具相同的发育模式.低氧下发育至21 d时,CRF水平显著低于对照;相反,21 d及28 d时,低氧组AVP水平高于对照.结论:下丘脑CRF和AVP神经元间不同的发育模式可能与它们的功能及发育阶段特性相异有关.
作者：杨生妹；杜继曾 刊期： 2005年第02期
目的:采用基因芯片技术分析硬脂酰基-辅酶A去饱和酶2(Scd-2)基因和脑型脂肪酸结合蛋白(B-FABP)基因在疲劳小鼠脑组织中的表达,从基因水平探讨脂类代谢对运动性中枢疲劳产生影响的分子生物学机制.方法:建立疲劳性运动动物模型,应用基因芯片技术对运动性疲劳小鼠脑组织中基因的表达进行分析.结果:疲劳性运动小鼠脑组织中与脂肪酸代谢相关的基因Scd-2和B-FABP显著差异表达.结论:产生运动性中枢疲劳与脂肪代谢相关的蛋白分子基因表达有关联,具有高通量、并行性、快速、准确等优点的基因芯片技术在运动性疲劳机制研究中有广阔的应用前景.
作者：唐量；田振军；熊正英；张英起 刊期： 2005年第02期
目的:观察大鼠卵巢黄体血管内皮生长因子(VEGF)的变化规律,探讨其在黄体形成和退化中的作用及机制.方法:将未成年雌性SD大鼠用孕马血清促性腺激素(PMSG)和人绒毛膜促性腺激素(hCG)做成假孕模型,采用免疫组化方法观察黄体VEGF表达的动态变化,用ELISA法检测黄体VEGF的含量,同时用化学法测定黄体NO的含量.结果:在假孕大鼠第1 d黄体中VEGF已有微弱表达,第3 d至第5 dVEGF表达逐渐增强,第7 d达到高,并维持到第9 d,11 d时开始下降,第13 d明显减弱,在15 d降至低水平.VEGF含量的变化与VEGF表达的情况类似.卵巢NO的含量在整个黄体期呈双峰态势,从第1 d到第5 d逐渐增加,在第7 d达到第一个高峰,第9 d NO含量下降,第11 d有所恢复,13 d时NO含量升高明显,并且达到高,第15 d NO含量又开始下降.结论:VEGF表达与黄体血管生成具有密切时间关系,VEGF通过NO介导促进血管新生参与黄体的形成,在黄体晚期NO作为溶黄体物质参与黄体的退化.
作者：郑慧丽；倪江；边淑玲 刊期： 2005年第02期
目的:探讨硝酸士的宁对刺激皮肤激活鲫鱼Mauthner细胞产生胞内电位的影响.方法:运用微电极穿刺技术.结果:①直接刺激皮肤,可在同侧或者对侧的M细胞产生一种高幅度的复合性突触后电位(postsynaptic potentials,PSPs).此反应在不同的刺激频率下表现出不同的幅度.②肌注硝酸士的宁后皮肤刺激诱发的胞内反应的幅度增加,甚至在原有去极化的基础上爆发动作电位.③将逆向动作电位重合到胞内反应的不同时刻,观察到逆向动作电位在整个由皮肤刺激诱发的胞内反应期间都降低.④肌注硝酸士的宁后逆向动作电位衰减的逐渐幅度减小,峰值提前,时程缩短,直至不发生衰减.结论:从皮肤到M细胞的传入通路中既有兴奋性成分,又有抑制性成分,二者相互制约平衡,对M细胞的兴奋性进行精密的调节.
作者：张丽娟；童学红；李效义 刊期： 2005年第02期
目的:探讨乳酸对原代培养的皮质神经元存活率的影响.方法:体外原代培养大鼠大脑皮质神经元,将神经元分为两部分:①添加不同浓度乳酸(0,5,10,20 mmol/L)使培养液pH值分别降至7.35,7.15,6.95和6.00,观察神经元存活率;②添加不同浓度乳酸(0,5,10,20 mmol/L)后,保持培养液pH值为7.35,分别观察神经元存活率,分析乳酸对神经元的作用是通过下调pH值还是乳酸本身的作用.结果:①神经元存活率随pH降低而降低,与pH值为7.35组相比差异有显著性.②不同乳酸浓度对神经元存活率也有影响,神经元存活率降低,与对照组相比差异明显.③pH下调组神经元存活率显著低于相应乳酸作用组.结论:乳酸升高造成pH降低与神经元存活率关系密切,过量乳酸亦可不依赖下调pH值的作用发挥神经毒性.
作者：王静；刘洪涛；马强 刊期： 2005年第02期
目的:探讨缺氧对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖和凋亡的影响以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达变化及肾上腺髓质素(ADM)在缺氧影响PASMC增殖和凋亡中的作用与意义.方法:离体缺氧培养大鼠PASMC,采用MTT比色法和PCNA的免疫组化法测定细胞增殖反应,采用流式细胞仪法检测细胞凋亡情况,采用Westen blot蛋白印迹法检测iNOS的蛋白表达.结果:①MTT法发现,缺氧24 h组的A值明显高于常氧组(P＜0.01),而缺氧+ADM组明显低于缺氧组(P＜0.01),与常氧组比较差别无显著性(P＞0.05),缺氧+L-NAME组A值明显高于缺氧组和常氧组(P＜0.01).②免疫组化法发现,常氧组PCNA呈弱阳性表达,而缺氧24 h组PCNA呈阳性表达(P＜0.01).ADM明显抑制了缺氧24 h组PCNA的表达(P＜0.01);而L-NAME则促进了缺氧24 h组PCNA的表达(P＜0.01).③流式细胞仪分析发现,常氧组、缺氧组、缺氧+ADM组、缺氧+L-NAME组,在缺氧培养24 h后,其凋亡指数比较差别无显著性(P均＞0.05).④Westen blot发现常氧组大鼠PASMC见少量iNOS表达,缺氧4 h后,表达明显增多(P＜0.01),8h,24 h持续高表达(P＜0.01);L-NAME对iNOS蛋白的表达没有影响.ADM促进iNOS蛋白的表达.结论:①缺氧能促进肺动脉平滑肌细胞低氧性增殖,对肺动脉平滑肌细胞的凋亡无影响.②缺氧能诱导肺动脉平滑肌细胞表达iNOS,ADM能促进iNOS的表达,ADM、iNOS在HPH发展中可能起到抑制作用.
作者：李炽观；戴爱国；黄翠萍 刊期： 2005年第02期
目的:研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌的防护作用.方法:用光镜和透射电镜观察EGb对糖尿病大鼠心肌的形态学改变,并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量.结果:糖尿病大鼠心肌光镜下主要表现为心肌细胞空泡变性及心肌纤维局灶性溶解;电镜下主要表现为心肌线粒体肿胀,嵴变短,肌原纤维溶解;SOD活性下降,NOS、iNOS活性及MDA、NO含量增高.EGb治疗组病变明显减轻,EGb治疗组心肌组织内SOD活性明显高于糖尿病组,NOS、iNOS活性及MDA、NO含量低于糖尿病组.结论:EGb可能通过抗脂质过氧化作用和降低NO水平而对糖尿病心肌产生保护作用.
作者：李旭升；陈国荣；李剑敏；胡芸；王芳；胡野 刊期： 2005年第02期
目的:研究低分子量肝素(LMWH)对妊高征大鼠肾脏损伤的作用及其细胞内信号转导机制.方法:采用注射L-NAME方法制备妊高征动物模型,将妊娠大鼠随机分为正常妊娠组、妊高征组、LMWH治疗组,测定各组平均动脉压、尿蛋白、血肌酐及血尿素氮,观察LMWH对肾脏各指标的影响及肾脏出现的病理学变化;同时采用免疫组化、RT-PCR及Western Blot方法检测ERK1/2在各组的表达变化.结果:LMWH治疗组肾脏组织ERK1/2的蛋白及mRNA表达水平明显低于妊高征组(P＜0.01),而妊高征组肾脏组织ERK的蛋白及mRNA表达水平明显高于正常妊娠组(P＜0.01),ERK1与ERK2在各组大鼠肾脏中的表达无差异;治疗组平均动脉压及尿蛋白明显低于非治疗组(P＜0.05),但仍未达正常妊娠水平;HE染色和PAS染色为治疗组肾小球系膜增生、基底膜增厚较非治疗组明显减轻.ERK蛋白主要分布于肾小球中.结论:LMWH对妊高征大鼠肾脏损伤具有一定的防护作用,其机制可能是通过下调ERK1/2的表达来实现.
作者：于昕；林延峰 刊期： 2005年第02期
目的:研究慢性束缚应激时大鼠海马脑啡肽和前强啡肽mRNA基因表达的变化以及逍遥散、四君子汤、金匮肾气丸三种中药复方对其的影响.方法:用特制束缚架连续束缚7 d与21 d,每天3 h的方法制作大鼠束缚应激模型;以RT-PCR反应,扩增脑啡肽和前强啡肽基因,同时以β-actin作为内对照,用凝胶图像分析系统进行扫描并分析,把目的基因的光密度与内参照条带的光密度进行比较后进行半定量分析.结果:7 d模型组大鼠海马前强啡肽mRNA的表达明显增强(P＜0.01),21 d模型组海马脑啡呔mRNA和前强啡肽mRNA的表达明显增强(P＜0.01);三个复方均能降低海马内前强啡肽mRNA的表达(P＜0.01),逍遥散和四君子汤能降低脑啡呔mRNA的表达(P＜0.01).结论:逍遥散对脑啡呔mRNA前强啡肽mRNA的基因表达的改善作用明显优于金匮肾气丸组.
作者：陈家旭；李伟；赵歆；杨建新；徐洪雁 刊期： 2005年第02期
目的:探讨IL-2的中枢心血管效应及作用机制.方法:SD大鼠脲脂(1.2 g/kg)腹腔麻醉,侧脑室微量注射不同浓度白细胞介素-2(IL-2),及纳络酮、阿托品、酚妥拉明预处理后注射IL-2,观察平均动脉压(MAP)和心率(HR)的改变.结果:侧脑室微量注射IL-2 500 IU和1000 IU对血压与心率无明显影响.注射IL-2 1500 IU,MAP在给药后5min开始升高,10 min达到高,增幅达(10±1.8)mmHg(P＜0.01),此效应持续15 min,给药25min后恢复至给药前水平;在给药后10 min,心率升高达峰值,增幅达(25±2)b/min(P＜0.05),效应持续10 min;分别用纳络酮、阿托品预处理5 min后,均能阻断IL-2的升压和增加心率的作用.酚妥拉明预处理后,不能阻断IL-2的升压及增加心率的作用.结论:侧脑室注射IL-2可引起大鼠血压增高和心率加快.脑内的阿片系统和胆碱能系统可能参与IL-2的中枢心血管效应.α-肾上腺能受体可能不参与此作用.
作者：高峰；周苏娅；夏强；罗建红 刊期： 2005年第02期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
